(医学课件)黄疸ppt演示课件
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肝脏对胆红素的摄取、结合、排 泄
随血液循环到达肝脏的非结合胆红素，可被肝细 胞摄取。通过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到 肝细胞光面内质网的微粒体，再与葡萄糖醛酸相 结合，形成结合胆红素（conjugated bilirubin， CB）。结合胆红素从肝细胞的毛细胆管排出， 随胆汁进入胆道，最后排入肠道。 结合胆红素为水溶性，能被肾小球滤过，但不能 透过细胞膜，一般认为对神经系统无毒性。
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临床表现
（1）肝病本身表现： 急性肝炎者有发热、乏力、纳差、恶心、 呕吐、肝区疼痛等表现； 慢性肝病者可有蜘蛛痣、肝掌、脾肿大或 腹水等； （2）黄疸呈浅黄至深黄，部分患者有皮 肤瘙痒。
. 18Βιβλιοθήκη 实验室检查 （1）血清总胆红素升高，黄疸型肝炎时以结合胆 红素升高为主； （2）尿中胆红素阳性，尿胆原常增多，但在疾病 高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样 粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如； （3）大便颜色改变不明显； （4）有转氨酶升高、凝血酶原时间异常、碱性磷 酸酶升高及血清白蛋白下降等，肝功能受损的表 现。 （5）B超、CT等有利于肝病的诊断。
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一、溶血性黄疸
1．病因 凡能引起红细胞破坏而产生溶血的疾病，都能发 生黄疸。 （1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增 多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。 （2）后天获得性溶血性贫血：即血浆中存在溶血 因素。包括：①免疫因素：如血型不合的输血和 自身免疫性溶血性贫血；②生物因素：如蛇毒、 毒蕈中毒、败血症等；③化学因素：如苯肼、砷 化氢等；④物理因素：如人工心脏瓣膜引起的红 细胞损伤等。
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胆红素的运输
上述形成的胆红素为游离胆红素，因未经 肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，称为 非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB）。 非结合胆红素系脂溶性，能透过细胞膜， 对组织细胞特别是脑细胞有毒性作用，但 不溶于水，不能从肾小球滤出，故不出现 于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合 后，经血液循环到达肝脏。
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实验室检查
（1）血清总胆红素增加：以非结合胆红 素为主，结合胆红素基本正常。 （2）尿胆原增加、粪胆素增加，尿胆红 素阴性，大便颜色变深。 （3）具有溶血性贫血的改变，如贫血、 网织红细胞增多、血红蛋白尿、尿隐血试 验阳性、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
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二、肝细胞性黄疸
1．病因 各种疾病引起肝细胞广泛损害，均可发生 黄疸。如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬 化、脂肪肝、钩端螺旋体病、肝癌、败血 症及伤寒等。
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临床特点
（1）黄疸颜色较浅，呈浅柠檬色。 （2）急性溶血时症状较重，可表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰背酸痛、全身 不适等。严重者有周围循环衰竭及肾衰竭。 慢性溶血主要表现有贫血、黄疸及脾肿大 三大特征，有家族性发病。 （3）皮肤无瘙痒。 （4）长期或反复发作溶血可并发胆管结 石和肝功能损害。
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【胆红素的正常代谢】
1．胆红素的来源与形成 体内的胆红素主要来源于血红蛋白。在血液循环 中，衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统吞噬、 破坏释放出来的血红蛋白，在组织蛋白酶作用下， 分解成珠蛋白、铁和血红素。血红素经微粒体、 血红素加氧酶作用下转变为胆绿素，胆绿素再由 胆绿素还原酶催化成胆红素。 正常人每日生成胆红素250～360mg，80%～ 85%来自循环中衰老的红细胞。另外的15%～ 20%来源于其他途径，称旁路性胆红素。如骨髓 内无效造血时释放的血红蛋白等。
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发生机制
由于大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超出了 肝细胞摄取、结合与排泄能力，从而引起高非结合胆红 素血症。 如果胆红素生成增加而肝脏清除能力正常时，血清总胆 红素一般＜85.5µmol/L。 如果胆红素浓度持续＞85.5µmol/L，则提示肝脏清除胆 红素能力下降，这可能由于溶血性贫血造成的贫血、缺 氧和红细胞破坏产物的毒性作用，或者患者原有肝病削 弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血 中潴留，超过正常水平而出现黄疸。 非结合胆红素增多，肝细胞内结合胆红素的形成代偿性 增多，排泄到肠道的结合胆红素也响应增多，从而尿胆 原的形成增多，尿中尿胆原增多。
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发生机制
由于肝细胞病变，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生 障碍，血中非结合胆红素潴留。 未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素， 结合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排泄。一部分结合 胆红素经已损害或坏死的肝细胞反流入血，亦可因肝细胞 肿胀、汇管区渗出性病变与水肿，以及小胆管内的胆栓形 成，使胆汁排泄受阻而反流入血，故血中结合胆红素亦增 加。 血中结合胆红素增多，尿中出现结合胆红素。 从肠道吸收的尿胆原因为肝脏损害而被转变为结合胆红素 的部分减少，大部分经损伤的肝脏进入体循环并从尿中排 出，故尿中尿胆原常增多。 但如肝内胆汁淤积较明显时，进入肠道的胆红素少， 形成的尿胆原少，尿中尿胆原也可不增多甚至减少。
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胆红素“肠肝循环”及排除
结合胆红素进入肠道后，由肠道细菌脱氢后 还原为尿胆原。大部分尿胆原被氧化为尿胆 素随粪便排出，成为粪便中的颜色，称为粪 胆素。 小部分尿胆原经回肠下段或结肠重吸收，通 过门静脉血回到肝脏，其中大部分再转变为 结合胆红素，随胆汁排入肠内，这一过程称 为胆红素的“肠肝循环”。 被吸收回肝脏的小部分尿胆原进入体循环由 肾脏排出体外。
黄 疸
（jaundice）
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定义
黄疸（jaundice）是指血清中胆红素浓度增高使 巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染 的现象。 正常情况下胆红素的生成和排泄处于动态平衡， 血清胆红素含量相对稳定，胆红素浓度为5～ 17.1μmol/L（0.3～1.0mg/dl），其中主要为非 结合胆红素。 当血清中胆红素浓度增高，但在17.1～ 34.2μmol/L以内，临床上无肉眼黄染，称隐性或 亚临床黄疸。 当血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L，临床上出 现黄疸者称显性黄疸。
肝脏对胆红素的摄取、结合、排 泄
随血液循环到达肝脏的非结合胆红素，可被肝细 胞摄取。通过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到 肝细胞光面内质网的微粒体，再与葡萄糖醛酸相 结合，形成结合胆红素（conjugated bilirubin， CB）。结合胆红素从肝细胞的毛细胆管排出， 随胆汁进入胆道，最后排入肠道。 结合胆红素为水溶性，能被肾小球滤过，但不能 透过细胞膜，一般认为对神经系统无毒性。
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临床表现
（1）肝病本身表现： 急性肝炎者有发热、乏力、纳差、恶心、 呕吐、肝区疼痛等表现； 慢性肝病者可有蜘蛛痣、肝掌、脾肿大或 腹水等； （2）黄疸呈浅黄至深黄，部分患者有皮 肤瘙痒。
. 18Βιβλιοθήκη 实验室检查 （1）血清总胆红素升高，黄疸型肝炎时以结合胆 红素升高为主； （2）尿中胆红素阳性，尿胆原常增多，但在疾病 高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样 粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如； （3）大便颜色改变不明显； （4）有转氨酶升高、凝血酶原时间异常、碱性磷 酸酶升高及血清白蛋白下降等，肝功能受损的表 现。 （5）B超、CT等有利于肝病的诊断。
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一、溶血性黄疸
1．病因 凡能引起红细胞破坏而产生溶血的疾病，都能发 生黄疸。 （1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增 多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。 （2）后天获得性溶血性贫血：即血浆中存在溶血 因素。包括：①免疫因素：如血型不合的输血和 自身免疫性溶血性贫血；②生物因素：如蛇毒、 毒蕈中毒、败血症等；③化学因素：如苯肼、砷 化氢等；④物理因素：如人工心脏瓣膜引起的红 细胞损伤等。
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胆红素的运输
上述形成的胆红素为游离胆红素，因未经 肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，称为 非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB）。 非结合胆红素系脂溶性，能透过细胞膜， 对组织细胞特别是脑细胞有毒性作用，但 不溶于水，不能从肾小球滤出，故不出现 于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合 后，经血液循环到达肝脏。
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实验室检查
（1）血清总胆红素增加：以非结合胆红 素为主，结合胆红素基本正常。 （2）尿胆原增加、粪胆素增加，尿胆红 素阴性，大便颜色变深。 （3）具有溶血性贫血的改变，如贫血、 网织红细胞增多、血红蛋白尿、尿隐血试 验阳性、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
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二、肝细胞性黄疸
1．病因 各种疾病引起肝细胞广泛损害，均可发生 黄疸。如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬 化、脂肪肝、钩端螺旋体病、肝癌、败血 症及伤寒等。
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临床特点
（1）黄疸颜色较浅，呈浅柠檬色。 （2）急性溶血时症状较重，可表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰背酸痛、全身 不适等。严重者有周围循环衰竭及肾衰竭。 慢性溶血主要表现有贫血、黄疸及脾肿大 三大特征，有家族性发病。 （3）皮肤无瘙痒。 （4）长期或反复发作溶血可并发胆管结 石和肝功能损害。
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【胆红素的正常代谢】
1．胆红素的来源与形成 体内的胆红素主要来源于血红蛋白。在血液循环 中，衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统吞噬、 破坏释放出来的血红蛋白，在组织蛋白酶作用下， 分解成珠蛋白、铁和血红素。血红素经微粒体、 血红素加氧酶作用下转变为胆绿素，胆绿素再由 胆绿素还原酶催化成胆红素。 正常人每日生成胆红素250～360mg，80%～ 85%来自循环中衰老的红细胞。另外的15%～ 20%来源于其他途径，称旁路性胆红素。如骨髓 内无效造血时释放的血红蛋白等。
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发生机制
由于大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超出了 肝细胞摄取、结合与排泄能力，从而引起高非结合胆红 素血症。 如果胆红素生成增加而肝脏清除能力正常时，血清总胆 红素一般＜85.5µmol/L。 如果胆红素浓度持续＞85.5µmol/L，则提示肝脏清除胆 红素能力下降，这可能由于溶血性贫血造成的贫血、缺 氧和红细胞破坏产物的毒性作用，或者患者原有肝病削 弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血 中潴留，超过正常水平而出现黄疸。 非结合胆红素增多，肝细胞内结合胆红素的形成代偿性 增多，排泄到肠道的结合胆红素也响应增多，从而尿胆 原的形成增多，尿中尿胆原增多。
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发生机制
由于肝细胞病变，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生 障碍，血中非结合胆红素潴留。 未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素， 结合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排泄。一部分结合 胆红素经已损害或坏死的肝细胞反流入血，亦可因肝细胞 肿胀、汇管区渗出性病变与水肿，以及小胆管内的胆栓形 成，使胆汁排泄受阻而反流入血，故血中结合胆红素亦增 加。 血中结合胆红素增多，尿中出现结合胆红素。 从肠道吸收的尿胆原因为肝脏损害而被转变为结合胆红素 的部分减少，大部分经损伤的肝脏进入体循环并从尿中排 出，故尿中尿胆原常增多。 但如肝内胆汁淤积较明显时，进入肠道的胆红素少， 形成的尿胆原少，尿中尿胆原也可不增多甚至减少。
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胆红素“肠肝循环”及排除
结合胆红素进入肠道后，由肠道细菌脱氢后 还原为尿胆原。大部分尿胆原被氧化为尿胆 素随粪便排出，成为粪便中的颜色，称为粪 胆素。 小部分尿胆原经回肠下段或结肠重吸收，通 过门静脉血回到肝脏，其中大部分再转变为 结合胆红素，随胆汁排入肠内，这一过程称 为胆红素的“肠肝循环”。 被吸收回肝脏的小部分尿胆原进入体循环由 肾脏排出体外。
黄 疸
（jaundice）
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定义
黄疸（jaundice）是指血清中胆红素浓度增高使 巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染 的现象。 正常情况下胆红素的生成和排泄处于动态平衡， 血清胆红素含量相对稳定，胆红素浓度为5～ 17.1μmol/L（0.3～1.0mg/dl），其中主要为非 结合胆红素。 当血清中胆红素浓度增高，但在17.1～ 34.2μmol/L以内，临床上无肉眼黄染，称隐性或 亚临床黄疸。 当血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L，临床上出 现黄疸者称显性黄疸。