急性有机磷中毒PPT课件

–阿托品依赖现象一般发生在距服毒时间 7d后;反跳多发生在24h或一周内。
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• 阿托品依赖现象胆碱酯酶正常，反 跳患者胆碱酯酶仍低。
• 阿托品依赖现象用较小剂量阿托品 即可奏效。反跳常需应用大剂量阿 托品重新达阿托品化。
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• 治疗
• 与某些药物成瘾或依赖相似，是一种撤药反应， 故应： – 小剂量应用阿托品， – 缓慢减量 – 延长给药时间
量差异很大是诊断的线索。
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7、阿托品依赖
• 在用阿托品治疗病情稳定后的一段时间，当阿 托品减量或停药时出现面色苍白、出汗、流涎、 恶心、呕吐、腹痛等类似中毒反跳的Ｍ受体兴 奋表现，称为阿托品依赖现象。 – 它易发生于重度有机磷中毒， – 阿托品用量较大 – 维持时间较长 – 青壮年患者。
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• 机理
• 滞后作用：
–当血中有机磷和胃液中有机磷均为0后，血 胆碱酯酶仍可呈波动式下降，并持续达5～ 37小时之久。
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3、血清肌红蛋白和肌酸激酶
• 近来有学者发现有机磷中毒患者血清肌红蛋白 和肌酸激酶同步升高，且与胆碱酯酶活力呈负 相关，可做为中毒程度的参考指标。
• 机制可能与有机磷中毒患者的烟碱样症状如肌 颤及肺水肿导致肌红蛋白和肌酸激酶释放有关， 部分患者可能有心肌损伤的参与。
• 用过量后瞳孔可回缩，皮肤可变黄白，因此扩 瞳和皮肤发红只能做为早期阿托品化的参考指 标。而口和皮肤干燥，血压心率偏高等指标较 为可靠。
• 阿托品化和阿托品中毒的分界线在于患者出现 小躁动。
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6、反跳
• 有机磷农药急性中毒经过抢救治疗，在症状明 显缓解后的恢复期，病情突然急剧恶化，重新 出现有机磷农药中毒症状而且加重，临床上称 为反跳。
多种心律失常，心电图发生异常改变者， 但多数并不严重而且可随着病情的减轻 较快恢复。 (3)发生QT间期延长伴扭转性室性心动过速， 往往于中毒后3～15天发生。
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• 1975年Ludomirsky等指出有机磷中毒发生QT 间期延长伴扭转型室性心动过速等恶性心律失 常者的病死率可高达85％。
• 1982年报道的15例均有QT间期延长，其中6例 发生扭转性室速，3例抢救无效死亡，另3例经 用心内起搏术才幸免于难。
–可能与应用大剂量Ｍ－受体阻断剂阿托品 后，使Ｍ－受体上调及乙酰胆碱在突触间隙 积聚更多、释放增多有关。
–可能是当胆碱酯酶恢复正常时，尚有部分 神经末梢处乙酰胆碱仍高于正常，但其生理 效应被阿托品拮抗，当减量时则示出胆碱能
神经功能亢进症状。
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• 与反跳鉴别
–阿托品依赖现象症状轻，仅有恶心、呕 吐、出汗、胸闷等症状;而反跳症状重， 除此之外尚有肺水肿、呼吸改变及烟碱 样症状。
• 提倡早期、足量、快速阿托品化，并及时缓慢减 量，其用量应控制在“最低完全阿托品化”的剂 量，维持用药时间以＜7d为宜，摒弃阿托品的应 用“宁多勿少”，“宁可中毒，不可不足”等观 点；
• 注意个体差异。
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8、第三时相的毒性
心脏损害也不少见，并被分为三期。 (1)中毒性心肌病变。 (2)心肌收缩力减弱，冠状动脉供血不足及
急性有机磷中毒
南华大学附一医院消化科
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1、致毒机理的进展
• 商品有机磷农药中含有某些杂质，其中以三烷基 硫代磷酸酯类的毒性比较突出。
• 可造成肺损
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2、洗胃
• 一次反复洗胃后，胃液中有机磷对外源 性胆碱酯酶的抑制率仍可达100％，并持 续阳性12～180小时后才转阴性，
• 说明只一次无论多么充分地洗胃也不可 能彻底。
• 中间综合征已成为有机磷中毒死亡的主要原因， 有报道其病死率高达60％以上。
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发生率
• 中间综合征发生率为7.6％～13.8％。 • De Bleecker等在19例中发现有8例发生中间综
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• 阿托品有对抗有机磷中毒的毒蕈碱作用，并对 呼吸中枢有兴奋作用。 – 在阿托品应用后，患者可出现瞳孔散大，颜 面潮红，腺体分泌减少，口干，肺部罗音减 少或消失等症状。
• 如阿托品用量过大，则会出现谵忘，躁动或心 率很快，体温很高等，称之为阿托品中毒。
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• 初始阶段用扩瞳和皮肤发红做为阿托品化的指 标。
• 文献报告发生率在6.0％，来自死率在56.3％左右。 多发生在中毒后2～8天。
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发生的原因
• 主要有与毒物继续吸收、农药种类、阿托品及 胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快、输液不 当和体内严重损害等有关。
• 农药毒性大，对胆碱酯酶复能剂疗效不佳的如 甲胺磷、敌敌畏、乐果等居多；
• 服毒量大、中毒严重的发生率较高。 • 反跳前后胆碱酯酶活性变化不大，而阿托品用
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4、心跳骤停抢救要点
• 不轻易放弃 • 加大阿托品的用量 • 早期气管内插管
– 不用冬眠药，后者可抑制CHE • 不用巴比妥类药物，后者可诱导肝微粒
体酶活性，使有机磷毒性增强
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5、阿托品中毒
• 急性胆碱能危象 acute cholinergic crisis
– 是指急性期因有机磷抑制胆碱酯酶引起的 • 毒蕈碱样症状、 • 烟碱样症状、 • 中枢神经系统症状。
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• 当血中有机磷降为0后，胃液中有机磷可 多次增高。
• 不支持血中有机磷向胃中排泌学说，可
能与胃粘膜溶解脱落，或皱折影响有关。
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• 转移速度：
–胃中有机磷向血中转移，和血液中有机磷 向组织转移，与有机磷的脂溶性有关。脂溶 性高者转移快，水溶性强者转移慢。
• 只要血中能测得有机磷，则血清中胆碱酯酶几 乎均为0。
• 减药速度应根据临床症状及病人的耐受情况而 定，最后停药以病人能耐受为宜。
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• 必须强调的是出现的阿托品依赖现象后 绝对不能用大剂量阿托品。
• 以免造成“药物加量－撤药反应加重” 的非良性循环，从而撤药更加困难，增 加病人的痛苦和经济负担。
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预防
• 早期发现、早期治疗，彻底反复洗胃，最大限度 地减轻有机磷中毒的严重程度；
• 可能与心肌损伤有一定关系，是有机磷中毒者 恢复期发生意外猝死的重要原因。
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9、中间综合征
• 有机磷中毒除引起急性胆碱能危象和迟发性周 围神经病外，还可引起一组以肌无力为突出表 现的综合征。
• 因其在发病时间上居于前两者之间,1987•年由 Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征， 曾有人称之为迟发性呼吸衰竭。