第七章04 病毒性肝炎
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【病理学课件】病毒性肝炎
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肝细胞大片状坏死, 肝窦明显扩张，充血与出血 小叶内/汇管区大量炎细胞 肝细胞再生、结缔组织增生不明显
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肉眼：急性黄色或红色肝萎缩
重型肝炎（急性重型肝炎）：
基本病理变化
（一）肝细胞变性、坏死与凋亡
（二）炎细胞浸润
（三）增生
肝细胞再生 kupffer细胞增生 间叶细胞和成纤维细胞增生 小胆管增生
1、肝细胞再生
➢ 体积大，核大而染色深，可见双核 ➢ 肝细胞完全再生——肝小叶网状支架完整 ➢ 肝细胞结节状再生——见于坏死严重，肝
小叶网状支架破坏。
2、 Kupffer细胞增生
肝细胞结节状再生； 纤维组织大量增生分割肝小叶 →肝硬化
毛玻璃样肝细胞：
见于乙型肝炎病毒携带者及慢性肝炎患者； 光镜：肝细胞胞浆内充满大量嗜酸性细小颗
粒，不透明似毛玻璃； 电镜：扩张的滑面内质网内充满了乙肝病毒
颗粒。 免疫组化和免疫荧光：HBsAg(+)
毛玻璃样肝细胞
重型肝炎
急性重型肝炎：起病急，发展快，病程短 亚急性重型肝炎：病程可有几个月，多数 发展为坏死后性肝硬化
乙醇脱氢酶（ADH） 乙醇氧化系统 过氧化氢酶系
乙醛
NADH/NAD+↑
(-) 乙酸 脂肪酸的氧化能力↓
脂肪变性
酒精性肝病.病理改变
1、脂肪肝
酒精性肝病.病理改变
脂肪肝 酒精性肝炎 包括以下病变
➢ 肝细胞脂肪变性、点状坏死 ➢ 酒精透明小体（Mallory body）形成
Mallory body（酒精性肝病相对特征病变）
病毒性肝炎教学查房PPT课件
提倡使用安全套等性传播疾病的预防措施。
预防措施
保护易感人群 对高危人群进行疫苗接种，提高免疫力。
加强健康教育，提高公众对病毒性肝炎的认知和预防意识。
疫苗接种
疫苗种类
01
包括甲型肝炎疫苗、乙型肝炎疫苗等。
接种对象
02
针对不同年龄段的人群，根据当地流行病学情况确定接种对象。
接种方法
03
按照疫苗说明书进行接种，确保接种剂量和接种时间的准确性。
心理调适
帮助患者保持良好心态，减轻焦虑、抑郁情 绪。
定期复查
指导患者定期进行肝功能、病毒载量等检查， 以便及时了解病情变化。
生活方式调整
养成良好的生活习惯，戒烟限酒，保持充足 睡眠。
预防措施
向患者强调预防肝炎病毒感染的措施，如注 射疫苗、注意个人卫生等。
患者教育
疾病知识宣教
向患者介绍病毒性肝炎的病因、传播 途径、治疗及预防知识。
非酒精性脂肪肝
无饮酒史及肝炎病毒感染证据，但有肥胖、糖尿 病、高血脂等代谢异常表现。
辅助检查
肝功能检查
转氨酶、总胆红素、白 蛋白等指标异常。
病原学检测
影像学检查
肝炎病毒标志物检测， 如乙肝五项、丙肝抗体
等。
肝脏超声、CT或MRI等 检查显示肝脏形态和密
度异常。
病理学检查
肝活检可见肝脏炎症及 坏死病变。
05 病毒性肝炎的护理与康复
护理要点
休息与活动
保证充足的休息，避免过度劳 累，根据病情适当活动。
饮食护理
提供高蛋白、低脂肪、高维生 素、易消化的食物，避免刺激 性食物。
病情观察
密切观察病情变化，注意黄疸 、消化道症状、出血倾向等表 现。
预防措施
保护易感人群 对高危人群进行疫苗接种，提高免疫力。
加强健康教育，提高公众对病毒性肝炎的认知和预防意识。
疫苗接种
疫苗种类
01
包括甲型肝炎疫苗、乙型肝炎疫苗等。
接种对象
02
针对不同年龄段的人群，根据当地流行病学情况确定接种对象。
接种方法
03
按照疫苗说明书进行接种，确保接种剂量和接种时间的准确性。
心理调适
帮助患者保持良好心态，减轻焦虑、抑郁情 绪。
定期复查
指导患者定期进行肝功能、病毒载量等检查， 以便及时了解病情变化。
生活方式调整
养成良好的生活习惯，戒烟限酒，保持充足 睡眠。
预防措施
向患者强调预防肝炎病毒感染的措施，如注 射疫苗、注意个人卫生等。
患者教育
疾病知识宣教
向患者介绍病毒性肝炎的病因、传播 途径、治疗及预防知识。
非酒精性脂肪肝
无饮酒史及肝炎病毒感染证据，但有肥胖、糖尿 病、高血脂等代谢异常表现。
辅助检查
肝功能检查
转氨酶、总胆红素、白 蛋白等指标异常。
病原学检测
影像学检查
肝炎病毒标志物检测， 如乙肝五项、丙肝抗体
等。
肝脏超声、CT或MRI等 检查显示肝脏形态和密
度异常。
病理学检查
肝活检可见肝脏炎症及 坏死病变。
05 病毒性肝炎的护理与康复
护理要点
休息与活动
保证充足的休息，避免过度劳 累，根据病情适当活动。
饮食护理
提供高蛋白、低脂肪、高维生 素、易消化的食物，避免刺激 性食物。
病情观察
密切观察病情变化，注意黄疸 、消化道症状、出血倾向等表 现。
病毒性肝炎课件ppt课件
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❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者，如果肝功能正常且稳定， 妻子又有保护性抗体(抗-HBs)，是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者，其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%～7%，可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病，胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%～ 30%。要注意以下处理:
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三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
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不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
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❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的， 根据孕妇的不同情况，使用抗病毒药物，肌 注乙肝免疫球蛋白（HBIG）.
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.
病毒性肝炎
2.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外，主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎：急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型，分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV，除了乙型肝炎病毒为DNA外，其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。
病毒性肝炎.课件ppt
• 3、接触传播
–唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。 –性传播 尤其男性同性恋传播HBV。 –尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。
乙型肝炎
• 3易感人群 • 抗HBs阴性者。高危人群：HBsAg阳性母亲的 新生儿， HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、 血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液的医务工 作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
3.母婴传播： 方式：宫内感染，围生期感染，分娩后传 播。婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、 羊水或阴道分泌物而传染。（乙型肝炎和 丙型肝炎，丁型肝炎较少见。）
甲型肝炎
• 3.易感人群 抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。 初次接触HAV的儿童最为易感，以学龄前儿童发 病率最高，其次为青年人。在我国，大多在幼儿、 儿童、青少年期获得隐性感染，成年抗HAVIgG 检出率达80%，感染后可获得持久免疫。甲肝流 行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。
临床表现
• 潜伏期 甲型肝炎潜伏期平均为4周（2-6周）。 1.急性肝炎 （1）急性黄疸型肝炎病程约2～3
个月，以甲型、戊型为主。黄疸型的“三期”有 明显的临床症状和体征。 ①黄疸前期（1～21天）：主要表现为乏力， 食欲减退、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等消化 道症状，以及肝区胀痛，低热等，体征不显著， 部分患者有浅表性淋巴结肿大。
预防
• 一.控制传染源 患者的隔离。 • 二.切断传播途径 重点在搞好卫生措施，如水源 保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒，加强个 人卫生、粪便管理等。 • 三.保护易感人群 在甲型肝炎流行期间，易感人 群都应注射甲型肝炎减毒活疫苗(甲肝活疫苗)， 半年后加强1针。接种后免疫期至少5年。保护率 为65．5％。对近期有与甲型肝炎患者的密切接 触的易感者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发 病。注射时间越早越好，最迟不宜超过接触感染 后7—10 天。免疫效果可维持35天。 •
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
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肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
病毒性肝炎的科普知识
病毒性肝炎的科普知识病毒性肝炎（viral hepatitis）是由病毒引起肝脏病变的疾病，属于传染病中的乙类。
病毒性肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊五种，分别对应HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。
依据病毒类型、临床表现、病程可将病毒性肝炎划分为急性、慢性、重型、淤胆型以及肝炎肝硬化五种类型。
发病原因主要是感染肝炎病毒，病毒性肝炎患者以及病毒携带者均为传染源，主要传播途径为粪-口、血液、母婴、性接触等，典型症状主要包括肝功能异常、疲惫无力、食欲减退、不喜油腻食物、黄疸、皮肤瘙痒、肝区疼痛、胃食管静脉曲张、畏寒、发热以及上腹部不适等。
当出现以上症状时应尽快就医。
不同的肝炎患者传播途径是不同的，本文将具体阐述病毒性肝炎的预防措施及相应的护理方式。
1 病毒性肝炎的预防1.1管理传染源首先，对病毒性肝炎患者做传染病报告与登记，统计患者的基本信息。
其次，做好隔离与消毒，不同的肝炎患者采取不同的隔离方式：甲肝和戊肝是通过消化系统进行传播，乙型肝炎、丙型肝炎主要通过血液、母婴和性途径传播。
而丁肝的传播途径跟乙肝的类似。
以甲型肝炎患者为例，如果患有急性甲型肝炎，患者采取隔离措施，不得与他人接触，独自居家隔离。
将患者使用过的物品进行消毒或销毁，以免他人误触进而扩大感染范围。
患者自身应自觉隔离，不把病毒带出去。
当甲型病毒性肝炎患者无法到院进行治疗时，应在专业人士的指导下居家治疗，通常隔离时长为3周。
在隔离期间应注意以下几点：（1）患者不与健康人同吃同住，患者的个人用品单独摆放，比如床品、碗筷、洗漱用品、衣物等，注意区分开来。
患者吃的食物单独准备，没有吃完的食物及时处理掉，正常人不可以继续吃。
（2）患者个人常看的书籍、常玩的物品等不可借出给他人，若是必须借出，注意提前进行消毒，非必要尽量不借出，消毒也可能存在不彻底的情况。
（3）患者居家隔离期间，亲朋好友最好不要上门探望，以免不小心被传染。
患者自身也不得外串门，不去公共场所，更不要在外进餐。
病毒性肝炎科普PPT课件
肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。
病毒性肝炎
是病毒复制和有传染性最直接的证据 检测方法：斑点杂交法、PCR法 7.DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶 是直接反应病毒复制的指标之一
HBV的变异
1.由于HBV-DNA在复制时，有一个逆转录过程，故较易发 生变异。 2.S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存，或出现HBsAg阴性 或-HBs阴性的慢性乙型肝炎，还可致乙肝疫苗接种免疫 失败。 3.前C/C区基因发生变异，能影响HBeAg产生，故检查 HBeAg时可呈阴性结果，此时并不反映HBV复制减少和消 失，而且有可能易于引起重型肝炎。
3. 易感人群
（1）男女感染率相近，但发病者男多于女 （2）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。 （3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。
五型肝炎病毒简要对照
HAV
基因组 RNA
HBV
DNA 血液/体液
HCV
图
肝脏炎性表现达顶峰：ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛
(3)恢复期
肝炎后高胆红素血症 鲁米那治疗有效
急黄肝
(2) 黄 疸 期
发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染 黄疸加深，消化道症状减轻
图
肝脏炎性表现达顶峰：ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛
（2～6周，平均3周）
①注射乙肝疫苗后；②过去有过HBV感染
“两对半”分析举例
HBsAg 阴性
• • • •
抗-HBs HBeAg 抗-Hbe 抗-HBc
阴性 阴性 阳性 阳性
①窗口期，抗-HBs还没有出现；②曾感染过HBV
丙 肝
丙型肝炎（HCV）
HCV：为单股正链RNA病毒，属黄病毒属
HBV的变异
1.由于HBV-DNA在复制时，有一个逆转录过程，故较易发 生变异。 2.S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存，或出现HBsAg阴性 或-HBs阴性的慢性乙型肝炎，还可致乙肝疫苗接种免疫 失败。 3.前C/C区基因发生变异，能影响HBeAg产生，故检查 HBeAg时可呈阴性结果，此时并不反映HBV复制减少和消 失，而且有可能易于引起重型肝炎。
3. 易感人群
（1）男女感染率相近，但发病者男多于女 （2）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。 （3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。
五型肝炎病毒简要对照
HAV
基因组 RNA
HBV
DNA 血液/体液
HCV
图
肝脏炎性表现达顶峰：ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛
(3)恢复期
肝炎后高胆红素血症 鲁米那治疗有效
急黄肝
(2) 黄 疸 期
发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染 黄疸加深，消化道症状减轻
图
肝脏炎性表现达顶峰：ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛
（2～6周，平均3周）
①注射乙肝疫苗后；②过去有过HBV感染
“两对半”分析举例
HBsAg 阴性
• • • •
抗-HBs HBeAg 抗-Hbe 抗-HBc
阴性 阴性 阳性 阳性
①窗口期，抗-HBs还没有出现；②曾感染过HBV
丙 肝
丙型肝炎（HCV）
HCV：为单股正链RNA病毒，属黄病毒属
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临床表现
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03
早期症状
乏力、食欲不振、恶心、 呕吐、厌油腻等。
后期症状
黄疸、肝区疼痛、肝脾肿 大等。
并发症
肝衰竭、肝硬化、肝癌等。
传播途径
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03
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粪口途径传播
甲型和戊型肝炎病毒通过污染 水源和食物经口摄入而传播。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通 过血液或血液制品传播，如输 血、注射、手术等医疗操作。
病毒的种类。
通过超声、CT等影像学 检查，观察肝脏形态、
大小等变化。
病理学检查
通过肝脏穿刺活检，观 察肝脏组织病理变化，
明确诊断。
治疗方法
药物治疗
根据肝炎病毒种类和病情，选 用抗病毒药物、免疫调节药物
等进行治疗。
营养支持
提供足够的热量、蛋白质、维 生素等营养物质，促进肝脏修 复。
休息与护理
适当休息，避免过度劳累，保 持良好的生活习惯和心态。
疫苗接种
针对乙型肝炎等病毒性肝炎，推广疫苗接种， 提高人群免疫力。
04
病毒性肝炎的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
介绍目前市场上可用的病毒性肝炎疫 苗种类，如甲型肝炎疫苗、乙型肝炎 疫苗等。
接种程序
详细说明各类疫苗的接种程序，包括 接种时间、接种次数、接种剂量等。
疫苗效果
介绍疫苗的有效性，包括预防感染率、 预防发病率和预防重症率等。
避免接触患者
提醒人们避免与病毒性肝炎患者接触，如 接触患者血液、体液时应采取防护措施。
05
病毒性肝炎的病例分析
病例一：急性肝炎
急性肝炎概述
急性肝炎是指由病毒感染引起的 肝脏炎症，通常病程较短，恢复
第七章 常见病毒ppt课件
被狂犬咬伤未做预防接种者有10％-70％的发病 率，及时进行伤口处理、注射抗病毒血清并全 程接种狂犬病疫苗者发病率可降到1％以下。
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49
狂犬病病毒的动物感 染范围较广，主要在野生 动物及家畜中自然感染与 传播。
在易感动物或人的中 枢神经细胞中增殖时，可 以在胞质内形成一个或多 个、圆形或椭圆形、直径 为20nm～30nm的嗜酸性包 涵体，称内基小体。
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14
第三节 肝炎病毒
肝炎病毒：是指以 侵害肝脏为主、引 起病毒性肝炎的一 组病毒。
HAV HBV HCV HDV HEV HFV HGV TTV
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甲型肝炎病毒 乙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒 丁型肝炎病毒 戊型肝炎病毒 已型肝炎病毒 庚型肝炎病毒 TT型肝炎病毒
15
学习目标
①职业暴露：医务人员出现皮肤损伤并被乙型 肝炎患者血液污染伤口者；
②母亲为HBsAg、HBeAg阳性的新生儿； ③发现误用HBsAg阳性的血液或血制品者； ④HBsAg、HBeAg阳性者的性伴侣。
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30
治疗
除了干扰素有一定效果外，目前治疗乙型肝炎 尚无特效药物和方法。
编辑版pppt
31
通过检查动物或人脑 组织标本中的内基小体， 可以辅助诊断狂犬病。
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50
首先在伤口局部 肌肉细胞内增殖
沿感觉神经轴索 上行
在中枢神经系统 增殖并引起损伤
沿传出神经扩散至
唾液腺及其它组织
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51
神
经
细
胞
中
的
狂
犬
病
毒
（
绿
色
荧
光
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狂犬病病毒的动物感 染范围较广，主要在野生 动物及家畜中自然感染与 传播。
在易感动物或人的中 枢神经细胞中增殖时，可 以在胞质内形成一个或多 个、圆形或椭圆形、直径 为20nm～30nm的嗜酸性包 涵体，称内基小体。
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第三节 肝炎病毒
肝炎病毒：是指以 侵害肝脏为主、引 起病毒性肝炎的一 组病毒。
HAV HBV HCV HDV HEV HFV HGV TTV
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甲型肝炎病毒 乙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒 丁型肝炎病毒 戊型肝炎病毒 已型肝炎病毒 庚型肝炎病毒 TT型肝炎病毒
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学习目标
①职业暴露：医务人员出现皮肤损伤并被乙型 肝炎患者血液污染伤口者；
②母亲为HBsAg、HBeAg阳性的新生儿； ③发现误用HBsAg阳性的血液或血制品者； ④HBsAg、HBeAg阳性者的性伴侣。
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30
治疗
除了干扰素有一定效果外，目前治疗乙型肝炎 尚无特效药物和方法。
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31
通过检查动物或人脑 组织标本中的内基小体， 可以辅助诊断狂犬病。
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50
首先在伤口局部 肌肉细胞内增殖
沿感觉神经轴索 上行
在中枢神经系统 增殖并引起损伤
沿传出神经扩散至
唾液腺及其它组织
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神
经
细
胞
中
的
狂
犬
病
毒
（
绿
色
荧
光
病毒性肝炎名词解释
病毒性肝炎名词解释病毒性肝炎是由病毒感染引起的一组肝脏疾病。
常见的病毒性肝炎有乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、戊型肝炎病毒（HEV）等，它们通过不同的途径传播并感染肝细胞，引起肝脏的炎症反应。
1. 乙型肝炎病毒（HBV）：是一种DNA病毒，通过血液、性接触、母婴传播等途径感染人体。
乙型肝炎分为急性和慢性两种，可导致肝硬化和肝癌。
2. 丙型肝炎病毒（HCV）：是一种RNA病毒，主要通过血液传播，如共用针头或注射器、输血、血液透析等。
丙型肝炎也可导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌。
3. 戊型肝炎病毒（HEV）：是一种RNA病毒，主要通过食物或水源传播，尤其是生食或未酒煮熟的海鲜和肉类。
戊型肝炎一般为急性感染，大多数患者能够康复。
4. 急性肝炎：指病毒感染后的初次感染和炎症反应，一般表现为发热、乏力、食欲不振、肝区疼痛等症状。
大多数急性肝炎患者能够康复。
5. 慢性肝炎：是指肝炎病毒持续存在于肝脏超过6个月的状态。
慢性肝炎可能没有明显症状，但长期感染可导致肝脏纤维化、肝硬化和肝癌等严重后果。
6. 肝硬化：是肝脏长期受损和纤维化的结果，严重损伤肝脏功能。
常见症状包括腹水、黄疸、食欲不振、乏力、腹胀等。
7. 肝癌：是肝细胞恶性肿瘤，常见于肝硬化的基础上。
肝癌的症状包括上腹部疼痛、体重下降、食欲不振、肝区肿块、黄疸等。
8. 预防措施：病毒性肝炎的预防包括接种疫苗、避免共用针头或注射器、避免性接触、安全饮食等。
此外，对于已感染的患者，早期诊断和治疗也很重要。
病毒性肝炎是一种严重的公共卫生问题，它的传播范围广泛，严重威胁到全球范围内的人类健康。
因此，增强大众对病毒性肝炎的认识，提高疫苗接种率，改善卫生环境，都是控制和预防病毒性肝炎的关键措施。
同时，加强对病毒性肝炎的早发现、早诊断和早治疗，有助于提高患者的生存率和生活质量。
病毒性肝炎知识点汇总总结
病毒性肝炎知识点汇总总结病毒性肝炎是一种由不同病毒引起的肝脏疾病，可能导致炎症、肝功能异常和肝硬化等严重后果。
病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、戊型和其他不常见的病毒型。
病毒性肝炎在全球范围内广泛流行，严重危害人类健康。
以下是关于病毒性肝炎的一些基本知识点。
一、甲型肝炎甲型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的急性肝炎。
该病毒通过经口途径传播，主要通过受污染的饮用水和食物传播。
甲型肝炎通常是一种自限性疾病，但在一些情况下可能演变为慢性感染。
甲型肝炎的典型症状包括发热、腹痛、乏力和黄疸。
预防措施包括饮用清洁的饮用水、避免食用未经煮沸的食物和接种疫苗。
二、乙型肝炎乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的慢性病毒性肝炎。
该病毒通过接触感染的血液或体液传播，主要通过性接触、输血或共用针头传播。
乙型肝炎可能是一种急性疾病，也可能是一种慢性疾病，最终导致肝硬化和肝癌。
预防措施包括接种乙型肝炎疫苗、避免非安全的性行为和避免与感染者共用针头。
三、丙型肝炎丙型肝炎是由丙型肝炎病毒引起的慢性病毒性肝炎。
该病毒主要通过接触感染的血液或体液传播，主要通过输血、注射毒品或共用针头传播。
丙型肝炎可能是一种急性疾病，也可能是一种慢性疾病，最终导致肝硬化和肝癌。
目前尚无可预防和治愈丙型肝炎的疫苗，但可以通过注射毒品和共用针头的行为来预防。
四、戊型肝炎戊型肝炎是由戊型肝炎病毒引起的病毒性肝炎。
该病毒主要通过经口途径传播，主要通过受污染的饮用水和食物传播。
戊型肝炎通常是一种急性疾病，但在一些情况下可能演变为慢性感染。
戊型肝炎的典型症状包括发热、腹痛、呕吐和黄疸。
预防措施包括饮用清洁的饮用水、避免食用未经煮沸的食物和接种疫苗。
五、其他病毒性肝炎除了甲型、乙型、丙型和戊型肝炎之外，还有一些其他不常见的病毒型引起的病毒性肝炎。
这些病毒可能通过不同的途径传播，具有不同的临床表现和预防措施。
了解这些少见型病毒的相关知识对于预防和控制病毒性肝炎具有重要意义。
六、临床表现病毒性肝炎的临床表现因不同病毒类型而有所不同。
病毒性肝炎相关护理PPT课件
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目 录
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的病理机制 • 病毒性肝炎的护理措施 • 病毒性肝炎的预防与控制 • 病毒性肝炎的药物治疗与护理 • 病毒性肝炎患者的营养与康复护理
01 病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏病变为主的传染病。
分类
05 病毒性肝炎的药物治疗与 护理
抗病毒药物的种类与作用机制
抗病毒药物的种类
包括直接抗病毒药物（DAAs）、干扰素（IFN）、核苷（酸）类似物（NAs）等。
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制、改善免疫应答等方式，达到治疗病毒性肝炎的目 的。
药物治疗的副作用与护理措施
副作用
抗病毒药物治疗可能引起恶心、呕吐、 乏力、头痛等副作用。
充足维生素和矿物质摄入
鼓励患者多食用富含维生素和矿 物质的食物，如新鲜蔬菜、水果 等。
康复锻炼与运动指导
轻度运动
推荐患者进行轻度运动，如散 步、太极拳等，以增强心肺功 能和体质。
避免过度劳累
避免过度运动导致身体疲劳和 不适，以免对肝脏造成额外负 担。
总结词
适当的康复锻炼和运动有助于 病毒性肝炎患者的身体恢复和 免疫力提升。
营养需求与饮食指导
高质量蛋白质摄入
充足热量摄入
为患者提供足够的热量，以满足 身体需求，防止体重下降和肌肉 消耗。
保证患者摄入足够的优质蛋白质， 以促进肝细胞修复和再生。
适量脂肪摄入
适当摄入脂肪，特别是富含不饱 和脂肪酸的食物，如鱼、坚果等。
总结词
了解病毒性肝炎患者的营养需求， 提供针对性的饮食指导是促进康 复的重要措施。
护理措施
针对不同副作用采取相应的护理措施， 如加强心理支持、调整饮食等。
目 录
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的病理机制 • 病毒性肝炎的护理措施 • 病毒性肝炎的预防与控制 • 病毒性肝炎的药物治疗与护理 • 病毒性肝炎患者的营养与康复护理
01 病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏病变为主的传染病。
分类
05 病毒性肝炎的药物治疗与 护理
抗病毒药物的种类与作用机制
抗病毒药物的种类
包括直接抗病毒药物（DAAs）、干扰素（IFN）、核苷（酸）类似物（NAs）等。
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制、改善免疫应答等方式，达到治疗病毒性肝炎的目 的。
药物治疗的副作用与护理措施
副作用
抗病毒药物治疗可能引起恶心、呕吐、 乏力、头痛等副作用。
充足维生素和矿物质摄入
鼓励患者多食用富含维生素和矿 物质的食物，如新鲜蔬菜、水果 等。
康复锻炼与运动指导
轻度运动
推荐患者进行轻度运动，如散 步、太极拳等，以增强心肺功 能和体质。
避免过度劳累
避免过度运动导致身体疲劳和 不适，以免对肝脏造成额外负 担。
总结词
适当的康复锻炼和运动有助于 病毒性肝炎患者的身体恢复和 免疫力提升。
营养需求与饮食指导
高质量蛋白质摄入
充足热量摄入
为患者提供足够的热量，以满足 身体需求，防止体重下降和肌肉 消耗。
保证患者摄入足够的优质蛋白质， 以促进肝细胞修复和再生。
适量脂肪摄入
适当摄入脂肪，特别是富含不饱 和脂肪酸的食物，如鱼、坚果等。
总结词
了解病毒性肝炎患者的营养需求， 提供针对性的饮食指导是促进康 复的重要措施。
护理措施
针对不同副作用采取相应的护理措施， 如加强心理支持、调整饮食等。
常见病毒 肝炎病毒
第七章 常见病毒
目录
第一节 呼吸道病毒 第二节 肠道病毒 第三节 肝炎病毒 第四节 人类免疫缺陷病毒 第五节 其他病毒
第三节 肝炎病毒
学习目标
掌握
甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒的生物学特性、致病 性、毒的抗原组成及相应的抗体种类。 其他肝炎病毒的致病性。
肝炎病毒是引起病毒性肝炎 的病原体。目前公认的肝炎病毒 有5种：即HAV、HBV、HCV、HDV、 HEV等。
分类 微小RNA 嗜肝DNA 黄病毒科 卫星 嵌杯状
归属 病毒科 病毒科
病毒科 病毒科
核酸 RNA DNA RNA
类型
RNA RNA
小结
• 肝炎病毒是病毒性肝炎的病原体。其中 HAV 和HEV经消化道传播，而HBV、 HCV、HDV 主要经输血、注射等途径传 播。肝炎病毒引起的免疫病理反应是肝细 胞损伤的主要原因。目前危害最大的是乙 型肝炎病毒,诊断 HBV 感染最常用的方法 是抗原抗体系统检测,接种乙肝疫苗是预防 病毒感染最有效的方法。HCV是输血后肝 炎最重要的病原体,目前尚无疫苗可用。
＋ － ＋ － ＋ “大三阳”，急性
或慢性乙肝
＋ － － ＋ ＋“小三阳”，趋于恢复
－ ＋－ ＋ ＋
乙肝恢复期
－ ＋－ － －
有免疫力
3、抵抗力：
很强，对温度、干燥、紫外线 均有耐受性。100℃ 10分钟、0.5﹪ 过氧乙酸、3﹪漂白粉、5﹪次氯酸 钠、环氧乙烷均可灭活HBV。
（二）致病性与免疫性
3.通过输血，血制品传播。
4.与乙肝病毒共同或重叠感染，常导致病情恶化。
戊型肝炎病毒（HEV）
1.球状，32-34nm，单股RNA，无包膜。
2.经胃肠道途径感染，可引起爆发型流行， 临床表现与甲肝相似，病情较重，病死率高， 极少转为慢性。
目录
第一节 呼吸道病毒 第二节 肠道病毒 第三节 肝炎病毒 第四节 人类免疫缺陷病毒 第五节 其他病毒
第三节 肝炎病毒
学习目标
掌握
甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒的生物学特性、致病 性、毒的抗原组成及相应的抗体种类。 其他肝炎病毒的致病性。
肝炎病毒是引起病毒性肝炎 的病原体。目前公认的肝炎病毒 有5种：即HAV、HBV、HCV、HDV、 HEV等。
分类 微小RNA 嗜肝DNA 黄病毒科 卫星 嵌杯状
归属 病毒科 病毒科
病毒科 病毒科
核酸 RNA DNA RNA
类型
RNA RNA
小结
• 肝炎病毒是病毒性肝炎的病原体。其中 HAV 和HEV经消化道传播，而HBV、 HCV、HDV 主要经输血、注射等途径传 播。肝炎病毒引起的免疫病理反应是肝细 胞损伤的主要原因。目前危害最大的是乙 型肝炎病毒,诊断 HBV 感染最常用的方法 是抗原抗体系统检测,接种乙肝疫苗是预防 病毒感染最有效的方法。HCV是输血后肝 炎最重要的病原体,目前尚无疫苗可用。
＋ － ＋ － ＋ “大三阳”，急性
或慢性乙肝
＋ － － ＋ ＋“小三阳”，趋于恢复
－ ＋－ ＋ ＋
乙肝恢复期
－ ＋－ － －
有免疫力
3、抵抗力：
很强，对温度、干燥、紫外线 均有耐受性。100℃ 10分钟、0.5﹪ 过氧乙酸、3﹪漂白粉、5﹪次氯酸 钠、环氧乙烷均可灭活HBV。
（二）致病性与免疫性
3.通过输血，血制品传播。
4.与乙肝病毒共同或重叠感染，常导致病情恶化。
戊型肝炎病毒（HEV）
1.球状，32-34nm，单股RNA，无包膜。
2.经胃肠道途径感染，可引起爆发型流行， 临床表现与甲肝相似，病情较重，病死率高， 极少转为慢性。
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acute fulminant hepatitis
临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸, 出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC 预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血）
转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎
viral hepatitis
亚急性重型肝炎
subacute fulminant hepatitis
碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶
周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。
viral hepatitis
肝细胞坏死的程度和范围
桥接坏死(bridging necrosis)：肝小叶中央静 脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的 带状肝细胞坏死。 亚大片坏死(submassive necrosis)：肝小叶的 大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。 大片坏死(massive necrosis)：几乎全小叶肝细 胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残 存。
急性病毒性肝炎 重型病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎
急性普通型肝炎（点灶状） 急性较重型肝炎（桥接） 急性重型肝炎（大片） 亚急性重型肝炎（亚大片， 结节再生） 轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片） 重度慢性肝炎（重度碎片）
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润 临床：急性炎症变化：发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后：6月内恢复 乙型约10%转为慢性，丙型50%转为慢性 0.1%～1%转为重型
电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂
肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)： 由气球样变发展而来。
viral hepatitis
肝细胞坏死的程度和范围
点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细 胞坏死，伴炎细胞浸润
脂肪肝 fatty degeneration
酒精性肝炎 Mallory body 酒精性肝硬化 fibrosis , pseudolobule
病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度， 纤维组织增生的程度，
网状支架及界板破坏的程度
临 床：发病缓急和病情轻重
viral hepatitis
丙 型 肝 炎
汇管区淋巴细胞聚集 / 淋巴滤泡形 成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性
是丙型肝炎较有特征的病理变化。
viral hepatitis
急性肝炎 无 急、慢 5%～10% 急、慢 ＞50% 急、慢 ＜5%，80% 急 无
HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式， 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经 血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）。
病毒性肝炎
viral hepatitis
viral hepatitis
病因和发病机毒(hepatitis virus)
目前已发现至少七种病毒
viral hepatitis
肝 炎 及病毒 甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV 丙型肝炎HCV 丁型肝炎HDV 戊型肝炎HEV 病毒 核酸 RNA DNA RNA RNA RNA 命名 时间 1973 1963 1989 1986 1990 传染 方式 消化道 非消化道 非消化道 非消化道 消化道 潜伏期 2～7周 8～26周 7～8周 4～7周 2～9周 常见 病型 肝硬 变 肝 癌 无 有 有 有 无
acute fulminant hepatitis
肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重
量减轻仅600～800g, 质地软，表面皱缩；切
面呈黄褐色，充血出血。 镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性 肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、 巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。
viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主
不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生
viral hepatitis
肝细胞变性坏死
肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration)： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
viral hepatitis
急性普通型肝炎
viral hepatitis
慢性肝炎 （ chronic hepatitis）
病程6个月以上
轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死） 重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早 期肝硬化）
毛玻璃样细胞(ground glass hepatocytes):HbsAg
viral hepatitis
肝细胞水样变性和小灶状坏死
viral hepatitis
界板的坏死和桥接坏死
viral hepatitis
炎 细 胞 浸 润
汇管区及小叶内程度不等的炎细 胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少 量中性、浆细胞。
viral hepatitis
间质增生和肝细胞再生
面呈黄绿色，质地略硬。
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
临床：持续不退的GPT增高、黄疸
及时治疗可停止进展—肝纤维化
肝功衰竭、肾衰死亡 转变成坏死后性肝硬变
酒精性肝病(alcoholic liver disease)
病程 1～数月，由急性重型迁延 而来或从开始即为亚急性过程，也可 由急性普通型、慢性恶化而来。
subacute fulminant hepatitis
病理：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷， 病变新旧不等; 肝细胞结节状再生; 纤 维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸 润。
肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切
Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 贮脂细胞（Ito cell）增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。
viral hepatitis
临床病理类型
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
viral hepatitis
viral hepatitis
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称暴发型肝炎。起病急，病 变发展迅猛、剧烈，病死率高。
viral hepatitis
发 病 机 制
肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白 。