药理学知识点归纳说课讲解
药理课知识点归纳总结
药理课知识点归纳总结一、药物的吸收1. 药物的吸收影响因素药物的物理性质、药物剂型、给药途径、生物利用度等因素都会影响药物的吸收。
比如药物的溶解性、分子大小、分子结构等会影响其在胃肠道内的溶解和吸收情况；而口服给药、静脉注射、皮下注射等不同的给药途径也会对药物吸收产生影响。
2. 药物的吸收途径药物的吸收可以通过口服、静脉注射、皮下注射、肌肉注射、直肠给药等多种途径进行。
其中口服给药是最常见的途径，因此对于口服药物的吸收特点和影响因素需要特别关注。
3. 药物的吸收动力学药物的吸收动力学主要包括吸收速率和吸收程度。
吸收速率反映了药物在单位时间内从给药途径到达血液循环的速度；而吸收程度则反映了给定剂量的药物有多少被吸收到血液中。
了解药物的吸收动力学有助于合理选择给药途径和调整给药方案。
二、药物的分布1. 药物的分布特点药物分布是指药物在体内的分布情况，包括药物在血液、组织、器官、细胞内的分布情况。
药物的分布特点受到血液供应、血脑屏障、蛋白结合、脂溶性等因素的影响。
2. 药物的分布影响因素药物的蛋白结合率、脂溶性、血流情况、组织通透性等因素都会影响药物的分布。
理解这些影响因素有助于预测药物在体内的分布情况，指导药物的合理应用。
3. 药物的分布动力学药物的分布动力学表现为药物在组织内的浓度随时间的变化规律。
了解药物的分布动力学可以帮助优化给药方案，减少不良反应和提高疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢机制药物在体内会经过代谢作用，主要发生在肝脏中。
药物代谢的主要作用是使药物更容易排泄，同时也可以增加或减少药物的活性。
2. 药物代谢的影响因素药物代谢的影响因素包括个体差异、酶系统的活性、药物之间的相互作用等。
了解药物代谢的影响因素有助于合理选择用药方案，预防不良反应的发生。
3. 药物代谢的动力学药物代谢的动力学主要表现为药物在体内的代谢速率和代谢产物的生成情况。
了解药物代谢动力学可以指导合理用药，避免药物积累和中毒。
药理学药理学教案知识讲解
药理学-药理学教案知识讲解.doc教案内容：一、教学目标：1. 了解药理学的基本概念和研究内容。
2. 掌握药物的分类和作用机制。
3. 了解药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
4. 掌握药物的剂量和给药途径对药物效果的影响。
二、教学重点：1. 药理学的基本概念和研究内容。
2. 药物的分类和作用机制。
3. 药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
4. 药物的剂量和给药途径对药物效果的影响。
三、教学难点：1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
2. 药物的剂量和给药途径对药物效果的影响。
四、教学准备：1. 教案和教学PPT。
2. 相关药物样本或图片。
3. 教学视频或动画。
五、教学过程：1. 引入：介绍药理学的基本概念和研究内容，引起学生兴趣。
2. 讲解：详细讲解药物的分类和作用机制，包括各类药物的代表药物和作用原理。
3. 互动：提问学生关于药物的吸收、分布、代谢和排泄过程的知识，引导学生思考和讨论。
4. 演示：通过教学视频或动画展示药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，帮助学生更好地理解。
5. 练习：给学生发放相关药物样本或图片，让学生识别和解释药物的作用机制和吸收、分布、代谢、排泄过程。
6. 总结：回顾本节课的重点和难点，强调药物的剂量和给药途径对药物效果的影响。
7. 作业：布置相关练习题，巩固学生对药理学的理解和应用能力。
六、教学拓展：1. 介绍药物的副作用和毒性反应。
2. 探讨药物的临床应用和药物治疗管理。
3. 分析药物相互作用的原因和结果。
七、教学案例分析：1. 提供具体药物案例，分析药物的作用机制和药效。
2. 讨论药物治疗的适应症和禁忌症。
3. 分析药物过量或不足时的处理方法和预防措施。
八、教学实践操作：1. 安排学生参观药房或药店，观察药物的存放和销售。
2. 指导学生进行药物使用的基本操作，如准确测量剂量、正确给药等。
3. 让学生参与模拟药物治疗的情境，提高其药物使用的实际能力。
九、教学互动讨论：1. 组织学生进行小组讨论，分享对药物使用的理解和经验。
药理学-药理学教案知识讲解
药理学教案知识讲解一、教学目标：1. 让学生了解药理学的基本概念、研究对象和内容。
2. 使学生掌握药物的作用机制、药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
3. 培养学生对药物的合理应用和药物不良反应的识别能力。
二、教学内容：1. 药理学的定义和研究对象2. 药物的作用机制3. 药物的吸收、分布、代谢和排泄4. 药物的剂量与疗效的关系5. 药物的不良反应及处理原则三、教学重点与难点：1. 教学重点：药理学的定义、研究对象、药物的作用机制、药物的吸收、分布、代谢和排泄、药物的剂量与疗效的关系、药物的不良反应及处理原则。
2. 教学难点：药物的作用机制、药物的吸收、分布、代谢和排泄的详细过程。
四、教学方法：1. 采用讲授法，系统地讲解药理学的基本知识。
2. 使用案例分析法，让学生了解药物的不良反应及处理方法。
3. 开展小组讨论，让学生分享自己对药物合理应用的经验和看法。
五、教学准备：1. 教案、教材、多媒体课件。
2. 相关药物不良反应的案例资料。
3. 讨论题：如何判断药物的合理应用和如何处理药物不良反应。
4. 课堂小测验，测试学生对药理学知识的掌握程度。
教学过程：1. 引入新课：介绍药理学的基本概念和研究对象。
2. 讲解药物的作用机制，包括受体学说、酶学说等。
3. 讲解药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，结合图表进行讲解。
4. 讲解药物的剂量与疗效的关系，引导学生理解药物的个体差异。
5. 分析药物不良反应的案例，让学生了解药物不良反应的识别和处理方法。
6. 开展小组讨论，让学生分享自己对药物合理应用的经验和看法。
7. 课堂小测验，测试学生对药理学知识的掌握程度。
9. 课后辅导，解答学生疑问。
10. 收集学生作业，进行批改和评价。
教学反思：在教学过程中，关注学生的学习反馈，及时调整教学方法和节奏。
注重理论与实践相结合，提高学生的实际操作能力。
针对学生的疑问，加强课后辅导，确保学生对药理学知识的掌握。
六、教学内容：1. 常见药物分类及其作用特点2. 心血管系统药物的分类和作用机制3. 抗感染药物的分类和作用机制4. 抗肿瘤药物的分类和作用机制5. 消化系统药物的分类和作用机制七、教学重点与难点：1. 教学重点：常见药物分类及其作用特点，心血管系统药物、抗感染药物、抗肿瘤药物、消化系统药物的分类和作用机制。
药物药理学的基础知识解析
药物药理学的基础知识解析一、引言药物是治疗疾病和改善健康的重要工具，而了解药物的作用机制和效果对科学合理地使用药物至关重要。
因此，掌握药物药理学的基础知识是医学领域从业者以及患者所必备的。
二、什么是药理学？1. 定义：药理学是研究药物在生命体中起作用过程和规律以及对生命体所造成反应的科学。
它主要包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄等基本过程，以及药效（包括治疗效果和不良反应）。
2. 作用机制：药理学通过探究药物与生物体内自身结构或功能相互作用来解释其产生治疗效应或毒副作用的机制。
三、主要内容1. 药代动力学（Pharmacokinetics）药代动力学研究药物在生命体内从进入到排出的各个阶段。
它涉及参数有：吸收（absorption）、分布（distribution）、代谢（metabolism）和排泄（excretion）。
药代动力学的了解有助于确定药物的使用剂量、给药方式以及给药频率等，从而确保有效达到治疗目标。
2. 受体与信号转导受体是位于生命体细胞上的蛋白质分子，通过与特定配体结合，触发一系列信号转导途径。
了解药物对受体的作用，即可预测其可能产生的效应。
被广泛应用于临床上的例如β-肾上腺素受体拮抗剂、ACE抑制剂就是基于对激素受体或酶受体结构的了解设计出来的。
3. 药物代谢与草药相互作用药物代谢指草？细胞内酶系统将外源性化学物质进行氧化、还原、水解等化学反应。
通过这些反应转变为更易排除或者更易利用活性形式，进而调节其效果。
某些植物提供了可以增强或减轻人类生理功能和潜在神经递质活动等多种不同类型的作用机制，并可能干扰其他在同步运行网络线路上正常协调活动的潜在机制。
4. 药物的剂量反应关系和副作用药物的剂量反应关系就是药物效果与药物剂量之间的关系。
它可分为线性、非线性等不同模式，对于合理地使用药物具有重要意义。
此外，了解药物的剂量反应关系还能帮助预测和调整治疗方案中可能出现的不良反应。
5. 临床试验规范与药物审评为了保证药物在人体内安全有效地应用，各个国家以及国际间都制定了一系列规范与流程。
药理学基础知识要点梳理
药理学基础知识要点梳理药理学是研究药物与生物体之间相互作用的科学，它对于理解药物的作用机制以及药物在体内的代谢过程至关重要。
本文将对药理学的基础知识进行梳理，包括药物分类、药物的作用机制以及药物代谢等方面。
一、药物分类根据药物的性质及其作用方式，药物可分为以下几类：1. 化学药物：这类药物是由人工合成出来的，例如抗生素、化疗药物等。
2. 生物药物：这类药物源自于生物体，例如基因工程药物、蛋白质药物等。
3. 中药物：这类药物是来自于中药的提取物或者中药的复方制剂，具有传统的药理作用。
4. 放射性药物：这类药物主要用于放射性检查或治疗，如核素扫描药物等。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过哪些生物过程来实现其期望的效果。
以下是几种常见的药物作用机制：1. 靶点蛋白的结合：药物通常会与靶点蛋白结合，改变其构象或者抑制其功能，从而影响生物体的生理活动。
2. 酶的抑制：某些药物可以抑制特定的酶活性，从而降低或阻断某种生物反应的进行。
3. 受体的激活或抑制：药物可以模拟或抑制体内的信号分子与相应受体之间的相互作用，如激活β受体或抑制乙酰胆碱受体等。
4. 通过改变基因表达：某些药物可以通过影响基因表达来调节生物体的功能，如抗癌药物可通过抑制肿瘤相关基因的表达来抑制肿瘤生长。
三、药物代谢药物代谢是指药物在生物体内发生的各种代谢反应。
药物代谢可以分为两类主要反应：一类是药物的转化代谢反应，另一类则是药物的消除代谢反应。
1. 转化代谢反应：药物在体内经过化学反应发生结构改变，转化成为代谢产物。
这些转化反应通常发生在肝脏的细胞中，包括氧化、还原、羟基化和脱甲基等。
2. 消除代谢反应：药物在体内经过代谢反应得到的代谢产物通过尿液、粪便、呼气等途径被排出体外。
这些代谢产物多为水溶性，以增加其排泄的效率。
药物代谢的稳定性和速率对于药物治疗的效果和安全性有着重要的影响，了解药物的代谢过程对于选择合适的用药方案具有重要的意义。
药理学药理学教案知识讲解
药理学教案知识讲解一、教案概述药理学是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的学科。
本章节将介绍药理学的基本概念、药物的分类、药物的吸收、分布、代谢和排泄等基础知识。
二、教学目标1. 理解药理学的基本概念。
2. 掌握药物的分类及各类药物的特点。
3. 了解药物的吸收、分布、代谢和排泄的机制及影响因素。
三、教学内容1. 药理学的基本概念：药物、药效、剂量、副作用等。
2. 药物的分类：根据药理作用可分为镇痛药、抗炎药、抗生素、心血管药物等。
3. 药物的吸收：药物通过口服、注射等途径进入体内，影响吸收速度和程度。
4. 药物的分布：药物在体内的分布规律及影响因素。
5. 药物的代谢：药物在体内的化学转化过程，包括首关效应、代谢酶等。
6. 药物的排泄：药物及其代谢产物从体内的排出过程。
四、教学方法1. 讲授法：讲解药理学的基本概念、药物分类、吸收、分布、代谢和排泄等知识。
2. 案例分析法：分析典型药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，加深学生对知识点的理解。
3. 小组讨论法：分组讨论药物分类及各类药物的特点，提高学生的参与度和团队协作能力。
五、教学评价1. 课堂问答：检查学生对药理学基本概念的理解。
2. 课后作业：布置相关药物分类、吸收、分布、代谢和排泄的练习题，巩固所学知识。
3. 小组报告：评估学生在小组讨论中的表现，包括观点阐述、团队协作等。
六、教学内容（续）7. 药效学：介绍药物的作用机制、药效学参数（如ED50、ED95、LD50等）以及药物的量-效关系。
8. 药动学：讲解药物在体内的动态变化，包括吸收速率、分布容积、生物利用度、半衰期等概念。
9. 药物相互作用：探讨不同药物之间、药物与食物、药物与病原体之间的相互作用及其影响。
10. 药物不良反应与毒性：分析药物常见的不良反应、毒性作用及预防措施。
七、教学方法（续）4. 实验教学法：安排药物吸收、分布、代谢和排泄的实验，让学生直观地了解药物在体内的过程。
药理课知识点总结归纳
药理课知识点总结归纳一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收是指药物经过给药途径进入血液循环的过程。
药物的吸收途径包括口服给药、皮肤透过、直肠给药、肌肉注射、静脉注射等。
各种途径对于药物的吸收速度和程度都有所不同。
此外，药物的物理性质和化学结构也会影响其在吸收过程中的表现。
2. 影响药物吸收的因素影响药物吸收的因素有很多，主要包括给药途径、药物的溶解度、药物的表面积、给药部位的血流情况等。
此外，食物、胃液的pH值、药物的分子大小和脂溶性等因素也会对药物吸收产生影响。
3. 药物的吸收动力学药物吸收的动力学主要包括一级吸收动力学、零级吸收动力学和双重吸收动力学。
这些动力学模型可以描述药物在给药途径中的吸收速度和程度，并对药物在体内的行为进行定量预测。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物的分布是指药物在体内各组织器官中的分布情况。
药物的分布主要受到血液循环和组织器官的生理特性的影响。
药物可以通过血液循环被输送到各个组织器官中，然后以自由态或结合态存在，对其产生生物学效应。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物的生理和化学特性、肝脏和肾脏的代谢、药物在血液中的蛋白结合率等。
这些因素对药物在体内的浓度分布和持续时间都有重要影响。
3. 药物的组织亲和性药物的组织亲和性指的是药物对不同组织器官的亲和性程度，包括药物对脂肪组织、肝脏、肾脏、心脏等器官的亲和力。
了解药物的组织亲和性能够帮助人们更好地评估药物在体内的分布情况，指导合理用药。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物的代谢是指药物在体内经过生物化学变化的过程，主要包括肝脏代谢、肾脏代谢、肠道代谢等。
在这些代谢途径中，最常见的是肝脏代谢，它能够改变药物的性质、活性和毒性。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素有很多，包括遗传因素、环境因素、疾病状态、药物相互作用等。
这些因素会影响药物在体内的代谢速度和程度，从而对其药效和毒性产生重要影响。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药理学精讲讲义
绪言一、药理学性质和任务药理学：研究药物与机体(包罗病原体)彼此作用的规律和机制；连接药学和医学、根底医学和临床医学的桥梁。
任务：说明药物有何作用、作用如何发生、药物在体内变化规律分类：药物效应动力学〔药效学〕、药物代谢动力学〔药动学〕临床前药理学〔研究对象为动物〕、临床药理学〔研究对象为人〕二、药理学开展开展起步较早，尤其指传统医学。
三、学习方法1、底子概念、底子理论、作用机制2、掌握代表性药物，熟悉同类药物，并能比较异同。
3、临床常用新药药物代谢动力学第一节药物的体内过程一、药物跨膜转运〔一〕被动转运从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。
大都药物属于被动转运。
分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
特点：不需要载体，不用耗能量，无饱和现象，无竞争性按捺1．简单扩散药物在体液中解离，以离子型和分子型同时存在。
药物常以未解离的分子型通过细胞膜，离子不易通过细胞膜。
药物解离度取决于取决于pKa和介质pH。
弱酸性药物易在胃中吸收；弱碱性药物易在小肠内吸收；完全离子化药物吸收不完全2．滤过：分子粒径小于膜孔，不带电荷〔二〕载体介导的转运1．主动转运：是一种逆浓度(或电位)差的转运。
与正常代谢物相似的药物，如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性按捺。
2．易化扩散：如葡萄糖的吸收特点：需要载体，不用耗能量，顺浓度梯度。
3．膜泡运输：内吞、外排二、药物的吸收定义：药物经血管外给药从给药部位进入血液循环的转运过程。
生物操纵度――――影响吸收的因素：药物性质、给药途径剂型、机体状况〔一〕胃肠道给药1．口服：最常用的给药途径，安然便利，经济。
小肠是主要吸收部位。
错误谬误：吸收迟缓，影响因素多。
影响因素较多：溶解度、pH、首关消除。
首过消除：药物进入体循环之前，首先在胃肠道或肝脏被灭活，进入体循环量减少。
不宜口服：①刺激性大或首过消除；②病人昏迷不克不及吞咽；③不易吸收或易破坏；④必需打针才能达到疗效。
药理学基础知识详解
药理学基础知识详解药理学是研究药物在生物体内作用机制、作用效应以及药物与生物体相互作用的科学。
对药理学基础知识的深入了解，是医学和药学领域从业人员必备的基本素养。
本文将从药物的分类、作用机制、药物代谢和毒性等方面详细解析药理学的基础知识。
1. 药物的分类药物可以按照其化学结构、作用机制、治疗用途等多个角度进行分类。
常见的药物分类包括：按照化学结构分为生物碱类、激素类、抗生素类等；按照作用机制分为激动剂、拮抗剂、酶抑制剂等；按照治疗用途分为抗生素、抗肿瘤药物、心脑血管药物等。
2. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物与生物体内的分子、细胞、组织等发生相互作用，从而达到治疗效果的过程。
作用机制可以通过调节受体、影响酶活性、干扰细胞信号传导等方式实现。
药物的作用机制对于解释其药效和副作用具有重要意义。
3. 药物代谢与排泄药物在体内经过吸收、分布、代谢和排泄等过程，最终被清除出体外。
药物代谢主要发生在肝脏中，通过酶的作用将药物转化成代谢产物，以便更好地排除体外。
药物排泄则通过肾脏、肠道、肺和乳腺等途径进行。
4. 药物的药效与副作用药效是药物的主要作用，指药物在生物体内产生的预期疗效。
药物的副作用是指药物除了期望的治疗效果外产生的其他不良反应。
不同药物在不同个体中的药效与副作用可能存在差异，因此合理用药至关重要。
5. 药物毒性与安全性评价药物在使用过程中可能产生一定的毒性作用，这是影响药物安全性的重要因素。
药物毒性与安全性评价旨在评估药物的潜在风险，并制定相应的防范措施。
优选合适的剂量、监测药物治疗过程和定期进行安全性评估是确保用药安全的重要手段。
6. 药物相互作用药物相互作用指的是两个或多个药物在同时使用时相互影响或改变其药效的现象。
药物相互作用可能导致药物疗效的增强或减弱，同时增加药物的不良反应风险。
医师和药学人员应注意药物相互作用的可能性，并综合考虑选择合适的药物组合。
总结起来，药理学基础知识是医学和药学从业人员必备的重要素养。
药理学-知识点-归纳
药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁学科，也是医学与药学之间的纽带学科。
下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳。
一、药物的基本作用1、药物作用的两重性药物作用具有治疗作用和不良反应。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素杀灭细菌；对症治疗则是改善症状，如用镇痛药缓解疼痛。
不良反应包括副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等。
副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，一般较轻微且可预料；毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的严重损害；后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；停药反应是突然停药后原有疾病加剧；变态反应是药物引起的免疫反应，与药物剂量无关；特异质反应是少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。
2、药物的量效关系量效关系是指在一定范围内，药物的效应与剂量或浓度呈一定的关系。
常用量效曲线来表示，其中包括最小有效量、最大效应、半最大效应浓度等重要概念。
效能反映药物的内在活性，效价强度则比较同类药物达到相同效应时所需的剂量。
二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同的给药途径吸收速度和程度不同，如口服给药方便但吸收受多种因素影响，静脉注射则直接进入血液循环，起效迅速。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药部位的生理状态等。
2、分布药物吸收后，通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。
影响药物分布的因素有药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质和组织的亲和力等。
3、代谢药物在体内发生化学结构的改变称为代谢，主要场所是肝脏。
参与代谢的酶包括微粒体酶系（肝药酶）和非微粒体酶系。
肝药酶具有诱导和抑制现象，可影响药物的代谢速度和效果。
4、排泄药物及其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程称为排泄。
药理学重点难点
药理学重点难点辅导第一章序论药理学的研究任务：研究药物与机体彼此作用规律与作用机制的科学。
护理人员把握药理学的知识，有助于协助医生诊治疾病和合理用药，使药物医治达到最正确成效，对提高医疗和护理水平具有重要意义。
要求：药理学、药效动力学、药代动力学的概念第二章药物效应动力学一、药物作用的大体规律1．药物的大体作用兴奋和抑制是药物作用的两种大体类型。
兴奋：使机体器官组织原有性能活动水平增强。
肾上腺素使心率加速、血压升高。
抑制：使机体器官组织原有性能活动水平减弱。
吗啡产生镇痛和呼吸抑制。
一种药物对不同的器官或组织，可别离产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。
兴奋和抑制作用，在必然的条件下能够彼此转化。
过渡的兴奋如惊厥不止，可致使中枢衰竭乃至死亡。
2．药物的选择作用在医治剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小乃至无作用。
临床意义：选择性高的药物针对性强，如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反映多。
比如阿托品。
临床依照药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。
3．药物作用的临床成效（药物作用于机体，大体的临床表现是）（1）医治作用：凡能达到防治疾病目的的作用。
（2）不良反映：用药后产生与医治目的无关的其他作用。
副作用、毒性反映、后遗效应、变态反映（青霉素过敏）二、药物的量效关系1．几个大体概念（5页图）（1）量效关系：药物剂量与效应之间规律性转变。
（2）最小有效量：显现疗效的最小剂量。
（3）医治量：临床用药的剂量。
（4）最小中毒量：引发中毒反映的最小剂量。
（5）极量：比医治量大，比最小中毒量小。
三、药物和受体学说近代分子生物学和生物化学的研究以为，大多数药物是通过与细胞上某些大分子蛋白质相结合而产生作用，故以受体学说来说明药物作用原理。
药理学总论专题知识讲座
药代学——体内药量变化时间过程
➢时量关系、时量曲线（各段含义）、峰
值浓度、达峰时间。
➢消除（血浆）半衰期ｔ1/2：指血药浓度
下降二分之一所需旳时间。
➢生物利用度：指药物被吸收入体循环旳
相对量和速度，用Ｆ（Ｆ＝Ａ／Ｄ×１ ００％；Ａ：进入体循环旳药量，Ｄ： 服药剂量）表达；影响原因：①药物制 剂 ②首过消除。
Vd＝A(mg)/C(mg/L）
➢ 意义：了解药物分布旳广泛程度或组织中生
物大分子结合程度。如一定量旳药物，Vd大 时，血药浓度低，组织分布广；Vd小时，血 药浓度高，组织中药物少。
影响药物效应旳原因 及合理用药原则
药物剂型：静脉注射>吸入>肌肉注射>皮 下注射>口服>经肛>贴皮 药物相互作用：协同作用、拮抗作用 机体方面旳原因：年龄、性别、遗传异常、 病理情况、心理原因 机体对药物反应旳变化：致敏反应，迅速 耐受性、耐受性、耐药性
①被动转运——指药物从浓度高旳一侧向浓 度低旳一侧转运旳过程。简朴扩散是被动转 运旳主要方式。影响药物简朴扩散旳主要原 因有：药物分子量旳大小、脂溶性高下和极 性大小。 ②主动转运——指药物从浓度低旳一侧向浓 度高旳一侧转运旳过程。
药代学——药物体内过程:吸收
➢胃肠道给药： 口服、舌下给药、直肠给药；
➢ 非竞争性拮抗药——与受体结合非常牢固或与受体 结合后能变化效应器官旳反应性，使激动药量效曲 线右移和最大效应降低。
➢ 部分拮抗药——在激动药浓度较低时与激动药产生 协同作用; 在激动药浓度较高时则产生拮抗作用
药代学——药物体内过程:吸收
➢吸收指药物从用药部位进入血液循环旳过程。 ➢生物膜旳构造 ➢药物旳转运方式
药理学重点汇总笔记全讲课稿
药理学重点汇总笔记全药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
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药理学知识点归纳药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反应：（概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。
（药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考）1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。
药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程的动态变化。
一、生物利用度：是表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它用来评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率二、药动学参数：1、一级消除动力学特点：消除速率与血浆中药物的浓度成正比。
血浆半衰期为定值t=0.693/k，与血药浓度无关。
每隔一个t给药一次，经过大约4-5个t血药浓度稳定，基本消除。
是药物的主要消除方式。
2、零级：t不是定值，与血药浓度有关。
消除速率为定值。
当药物总量超过机体最大消除能力时采用的方式。
3、消除率（CL）：CL=FD/AUC（吸收药量/药时曲线下的面积）4、药时曲线包括消除相，平衡相，吸收相。
5、快速达到Css稳态血浆浓度：首次剂量加倍三、主要的氧化酶系：细胞色素P-450（肝药酶特点：特异性低，活性低，易受药物影响）1、药酶诱导剂：连续用药产生的耐受性，交叉耐受性停药现象等，使药物代谢快，药效下降。
2、药酶抑制剂：与上相反。
（上为巴比妥类，下为氯霉素与苯妥英钠的合用）。
四、排泄方式：肾。
胆汁、乳腺，其他。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)1、M样作用：（1）心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降。
（2）胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为胃肠道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
能兴奋肾上腺髓质嗜咯细胞释放AD。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱（眼的药理作用考点）（毒蕈碱）药理作用：1、眼：缩瞳（兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使其收缩）、降低眼内压（虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通）、调节痉挛（视近物清晰，视远物模糊）2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
临床应用：1、青光眼（对闭角型青光眼效果好，开角型严重的无效2、缩瞳(治疗虹膜炎，与阿托品交替使用防止炎症时虹膜与晶状体粘连。
)三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林四、蘑菇中毒治疗：1、症状：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、BP下降、休克等。
2、治疗：洗胃，阿托品1-2mg每30min肌内注射。
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂（拟胆碱作用）：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用，不透过血脑屏障。
临床应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒（筒箭毒碱中毒）禁忌症：机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等二、青光眼治疗比较：毒扁豆碱（易透过血脑屏障）：治疗青光眼。
降低眼内压，通过抑制胆碱酯酶间接作用于睫状肌。
毛果芸香碱：降低眼内压，兴奋M受体，直接作用于睫状肌。
三、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注三、有机磷中毒：1、阿托品消除M样症状 2、胆碱酯酶复活剂（碘、氯解磷定）使胆碱酯酶恢复活性。
胆碱受体阻滞药一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：药理作用：1、松驰内脏平滑肌 2、增加腺体分泌 3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统，中毒剂量兴奋，严重时转为抑制。
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 4、抗体克：大剂量治疗感染性中毒性休克（解除血管痉挛，改善微循环，缓解休克症状。
5、抗心率失常（窦房阻滞、房室阻滞等慢型心率失常）6、解救有机磷酸酯类中毒中毒解救：洗胃，导泻。
用镇静药（地西伴）或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱（可透过血脑屏障，反复给药）对抗“阿托品化”（瞻忘昏迷）。
禁忌症：青光眼，前列腺肥大。
东莨菪碱：中枢作用最强，外周作用最弱。
小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车。
呕吐。
用于麻醉前给药，抗晕动症，呕吐，帕金森病。
山莨菪碱：抗外周胆碱作用最强，脂溶性最差。
能解除血管痉挛，降低血粘度。
解除平滑肌痉挛。
抑制唾液分泌弱。
用于感染中毒性休克，内脏平滑肌绞痛。
肾上腺素受体激动药α受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素（NA,NE）：问题探讨：给药方法只宜静脉滴注法给药，为什么？答：①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。
②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。
③静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。
药理作用：1、血管：几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
冠状血管扩张受心肌代谢产物作用。
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
临床应用：1、心脏骤停辅助治疗2、上消化道出血。
3、急性低血压治疗（休克），如败血症，药物引起的低血压，嗜铬细胞瘤切除术，交感神经切除术。
（应用原则：早期，短期，小剂量，补充血容量血压仍然不能回升者）不良反应：1、局部组织坏死（酚妥拉明5mg治疗+普鲁卡因止痛）2、急性肾功能衰退3、停药后的血压下降。
禁忌症：高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍等。
二、α，β受体激动药（考点：AD的临床应用，AD,NA,异丙AD的药理作用。
）肾上腺素（AD）：口服无效。
一般皮下注射。
药理作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α受体，大剂量收缩血管，β2受体，小剂量扩张血管。
如使用酚妥拉明α受体阻断剂后，再给AD，升压作用转为降压作用。
2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障，但是大剂量出现兴奋。
临床应用：1、心脏停搏（溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病。
电击：应先除颤，再用肾上腺素）2、过敏性休克（首选）3、支气管哮喘（抢救时用）4、与局部麻药配伍（减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副作用） 5、局部止血（一次用量不超过3mg）考点：为何是过敏性休克的首选药？答：过敏性休克的特点:1、小血管扩张和毛细血管通透性增加引起血压下降2、支气管痉挛及膜水肿出现呼吸困难3、心脏抑制而AD可以1、收缩血管，使血压上升2、兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能3、扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难多巴胺：药理作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
临床应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
考点：升压的同时会扩张肾血管，保护肾脏β受体激动药一、β受体激动药：异丙肾上腺素：口服无效，舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
药理作用：1、心血管系统，兴奋心脏 2、松弛支气管平滑肌 3、其他：升高血糖。
临床应用：1、支气管哮喘 2、房室传导阻滞3、心脏骤停 4、休克（改善微循环）肾上腺素受体阻滞药α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
药理作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用。
心收缩力加强，心率加快（阻断突触前膜α2受体促进神经末梢NA的释放）。
2、其他临床应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病2、去甲肾上腺外漏时与普鲁卡因共用防止组织坏死。
3、抗休克4、嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备5、用于充血性心力衰竭6可乐定突然停药所致高血压的抢救二、α1受体阻滞药：哌唑嗪：1、临床使用抗高血压2、治疗前列腺增生引起的排尿困难三、考点：临床使用哌唑嗪而不使用酚妥拉明治疗高血压的原因？答：因为酚妥拉明会阻断α2受体引起的神经末梢NA的释放，使得NA这个负反馈调节失效，会不断的兴奋心脏，诱发心律失常。
哌唑嗪只是选择性的阻断α1受体。
β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：药理作用：1、心律减慢，心收缩力和输出量减低。
2、血管收缩（肝,肾，骨骼肌，冠状血管) 上述作用取决于交感神经张力，年轻者的交感神经张力较好，使用β受体阻滞药降压效果好。
3、阻断β2 受体，增加支气管阻力，加重哮喘4、代谢：糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反应；甲亢：降低对儿茶酚胺的敏感性临床应用：1. 治疗室上性心动过速 (房颤、房扑、窦性心动过2. 治疗高血压；3.治疗心绞痛；4.治疗甲状腺机能亢进，控制心悸、心律失常、激动不安等现象。