呼气末正压 EEP和PEEPi

高的患者，循环功能多能维持稳定。该类患者机械通气后，若给予较强的
通气辅助或应用较大剂量的镇静-肌松剂，自主呼吸的代偿性作用显著减弱 或抑制，则容易发生低血压。
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呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-
第一部分 内源性呼气末正
压
二、PEEPi的临床意义
PEEP
1.增加气压伤的发生机会
2.增加呼吸功，导致人机同步不良
重，单纯改变呼吸形式已不能代偿，此时肺泡代偿性扩张，FRC增大；肺
容量增大致气道扩张、阻力减小；自主呼吸在较高的FRC水平进行，气体
仍能充分呼出，呼气末肺泡内压仍为零。此时肺组织的弹性回缩力和胸廓
的弹性扩张力仍相等，故此时FRC的增大称为静态肺过度充气。严重气道
阻塞时，上述代偿方式不能保证呼气的充分完成，形成PEEPi。此时肺组
不同疾病产生的机制不同，如哮喘以阻塞为主，COPD以陷闭 为主，ARDS以呼吸增快为主，但多数情况下，上述因素可同时存在，且相 互影响，如严重阻塞的小气道在用力呼气时可发生陷闭。
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第一部分 内源性呼气末正
压
二、PEEPi的临床意义
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PEEP
1.增加气压伤的发生机会
时，理论上会造成气道陷闭。但正常情况下，大、中气道有环形气管软骨
支撑；中小气道有完整的组织结构及肺弹性纤维的牵拉作用，使呼气时气
道保持开放状态。一旦上述结构的完整性遭到破坏，吸气时胸腔负压和肺
间质负压增大，气道扩张，气体可充分吸入；呼气时气道失去有效支撑而
在等压点位置陷闭，气体不能呼出，形成PEEPi。由于气道陷闭仅发生在
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第一部分 内源性呼气末正
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二、PEEPi的临床意义
PEEP
1.增加气压伤的发生机会
2.增加呼吸功，导致人机同步不良
正常自主呼吸时，吸气时吸气肌收缩，胸腔压力迅速下降，肺
组织随之扩张，肺泡压力迅速下降至零以下，导致外界与肺泡之间的顺向
压力差，产生吸气气流，吸气动作与吸气气流产生之间表现为良好的同步 性。当存在PEEPi时，吸气初期要克服这一额外压力后，才能使肺泡内压 力降至零以下，导致吸气动作和吸气气流之间有较长的时间差。在该段时
重力依赖性，大体分为正常、陷闭和实变三部分肺区和肺组织。正常肺泡 约占TLC的30%；实变区约占TLC的40%，无法通气，是导致顽固性低氧血症 的主要原因，随病情改善，水肿减轻后机械通气才能逐渐发挥治疗作用。 正常肺区与实变肺区之间为陷闭肺区，占TLC的20~30%，其病理生理特点
表现为吸气期扩张，进行通气和气体交换；呼气期完全回缩，不能进行通 气和气体交换，称为动态陷闭，在压力容积曲线上表现为LIP的出现。陷
重气道陷闭，增加PEEPi。
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▪ 机械通气-
第一部分 内源性呼气末正
压
一、PEEPi的发生机制及原因
PEEP
3.呼气时间缩短
正常人自然呼气时，VT适当，呼气时间明显长于吸气时间，气 体可充分呼出，不会产生PEEPi。但当呼气时间明显缩短时，呼气不充分， 可形成PEEPi。见于各种呼吸系统疾病或与呼吸系统有关的疾病，如ARDS、 肺水肿患者，RR加快，I:E缩短，容易导致PEEPi的形成。机械通气模式和 参数设置不当，如送气时间过长、屏气时间过长、流量(或压力)转换水平 过低等造成呼气时间缩短；VT过大、RR过快呼气时间缩短；吸气管路阻力 增加时，吸气流量减慢，吸气时间延长也可导致呼气时间的缩短。
严重肺组织过度充气是导致气压伤的重要原因，也是决定机械
通气策略的主要因素。PEEPi升高平台压，导致人机对抗，使气压伤的机 会增加。由于病变的不均匀和重力的影响，PEEPi在肺内分布多存在较大 的差异，PEEPi高的肺泡，肺泡容积大，容易发生扩张性肺损伤；PEEPi差
异大的肺区扩张和回缩的速度不同，相互之间容易产生高切变力和发生切 变力损伤。机械通气时，应用PEEP对抗PEEPi，时间常数长的肺单位，在 尚未对抗PEEPi时，时间常数短的肺单位已达到平衡，甚至出现过度充气， 可能会进一步增加气压伤的机会。
新型呼吸机在操控PEEP方面更重要的进展是电磁阀的反馈性 自动调节，其特点是在吸气期和呼气早期PEEP压力为零或接近零，以降低 平台压，防止或减轻机械通气相关性肺损伤和机械通气对循环功能的抑制； 降低呼气阻力，促进气体排出；在呼吸中、末期，肺泡和气道内压力显著 下降，有发生肺泡和气道陷闭趋向时，PEEP逐渐升高至预设值，发挥其治 疗作用。
织的弹性回缩力大于胸廓的弹性扩张力，两者之差为PEEPi；若给患者充
足的呼气时间，气体仍能充分呼出，PEEPi可降至零，故称为动态肺过度
充气。在COPD急性发作期，由于感染、支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、呼
吸道分泌物增多或引流不畅，气道阻力短时间内升高，机体来不及代偿，
PEEPi增大。
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节不当将导致更严重的窒息样呼吸，反而容易诱发或加重呼吸机疲劳，降 低机械通气效率。
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第一部分 内源性呼气末正
压
二、PEEPi的临床意义
PEEP
1.增加气压伤的发生机会
2.增加呼吸功，导致人机同步不良
3.影响血液动力学 正常FRC位时，PEEPi为零，肺循环阻力(PVR)最小。PEEPi存 在时，肺泡周围毛细血管受压，PVR增加；肺组织过度充气，胸内压升高， CVP也相应升高；若患者呼吸代偿不足，将导致回心血量和心排血量下降， 可发生低血压。另一方面，PEEPi的增加可导致自主呼吸代偿性加强，吸 气时胸腔负压显著增大，CVP下降，促进体循环静脉回心血量增加；肺间 质负压增大，降低肺泡外毛细血管及肺静脉阻力，因此除非是PEEPi非常
间内，只有呼吸动作，没有气流产生，相当于“窒息样呼吸”，患者表现
为严重的呼吸窘迫和呼吸功增加，辅助呼吸肌活动，大汗，心率增快，胸
腔负压显著增大导致三凹征出现。使用机械通气时，患者除需克服人工气 道阻力、触发阻力和呼吸机本身的延迟阻力外，还必须克服PEEPi后才能 产生吸气气流，即吸气动作和呼吸机产生气流之间有更长的时间差。若调
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第一部分 内源性呼气末正
压
一、PEEPi的发生机制及原因
PEEP
1.气道阻塞
支气管哮喘急性发作的患者，短时间内可出现严重的气道黏膜充
血及水肿、平滑肌痉挛和黏液栓的形成，可出现较高水平的PEEPi。机械
通气时，人工气道的建立、连接接头过细、呼吸机管道积水、呼气阀结构
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PEEP 第二部分 PEEP的作用与合理应用 传统上PEEP主要用于改善换气功能。随着微电子控制的电磁 阀、电子阀在呼吸机控制PEEP开关的使用，PEEP大小与流量的关系逐渐趋 向于零，因此PEEP水平稳定，对呼气管阻力影响减小，呼气速度更快。现 在几乎用于机械通气治疗的各个方面，也相应的产生了一些问题。
呼气过程，而吸气时开放，故也称为动态陷闭。这主要见于COPD，其主要
机制包括：慢性炎症破坏气道壁，炎症细胞释放蛋白分解酶增多、α1抗胰
蛋白酶缺乏，造成肺组织破坏、弹性回缩力减弱。阻塞性通气障碍患者为
保证有效通气，动员辅助呼吸肌和呼气肌参与呼吸过程。呼气肌运动一方
面增加气道内呼气压力，促进呼气，另一方面也增加对小气道的压力，加
加强，对心血管系统的抑制作用也相应增大，一般PEEP不宜超过20cmH2O。
但随着对ARDS和心源性肺水肿病理和病理生理认识的深入，对PEEP的作用 和不良反应的特点有了进一步的了解，其调节方法也发生了明显改变。
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PEEP 第二部分 PEEP的作用与合理应用 (一)治疗低氧血症 1.治疗ALI/ARDS的低氧血症 (1)扩张陷闭的肺泡：目前认为是PEEP改善ARDS氧合作用的主 要机制。需强调使陷闭肺泡开放和维持其扩张是两个概念，开放需较大的 压力，而维持其扩张的压力要小的多。吸气压力使陷闭肺泡开放，PEEP则 维持开放后的陷闭肺泡继续处于扩张状态。ARDS患者的肺部病变有明显的
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PEEP 第二部分 PEEP的作用与合理应用 (一)治疗低氧血症 最初认为PEEP的作用是减轻肺水肿，增加FRC，主要用于ARDS 和心源性肺水肿的治疗。应用方法比较简单，即根据氧合情况和循环功能 的变化调节PEEP的数值。一般认为低水平PEEP对心血管系统无明显影响， 而对改善换气功能有一定的作用，随着PEEP水平的增加，改善氧合的作用
在支气管哮喘患者，PEEPi主要是气道阻塞引起的气流受限所
致，而呼气用力可导致气流受限加重，甚至气道陷闭。因此除积极抗炎、 解痉治疗外，机械通气时应降低VT，减慢RR，延长呼气时间，适当应用镇 静-肌松剂抑制过强的呼吸。在COPD患者，气道动态陷闭是产生PEEPi的主
要因素，气道阻塞有部分作用，其他因素如呼吸用力也有一定作用。因此 应首选PEEP对抗PEEPi扩张陷闭气道，并减慢RR，延长呼气时间，改善人 机配合。
3.影响血液动力学 4.影响病变肺组织的换气功能 主要见于ARDS和急性肺水肿。PEEPi可改善或维持病变肺泡呼 气末的扩张状态，防止陷闭，从而改善氧合，这也是反比通气治疗ARDS的 机制之一。但通过增加PEEPi的方式来改善氧合的效率较低，问题较多， 不易长时间应用。
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第一部分 内源性呼气末正 压 三、肺过度充气的判断
PEEP
判断价值
FRC是反映呼气末肺组织过度充气的最客观指标，但测定繁琐， 不适合危重患者床旁测定。PEEPi可反映呼气末肺组织过度充气，且测定 方法简单、方便，是危重患者较常应用的测定指标，但PEEPi的大小与呼
吸形式关系极大，与呼气末肺组织过度充气的相关性较弱，故仅能作为参 考指标。临床采用使用镇静-肌松剂完全抑制患者自主呼吸进行“屏气试
容积。若不能恢复至弹性平衡容积，肺组织的弹性回缩力将大于胸廓的弹
性扩张力，呼气末仍可能存在呼出气流，肺泡内压大于0，这与机械通气
时施加的PEEP导致的肺泡内压升高不同，称为内源性PEEP(PEEPi)。 PEEPi的测定包括静态PEEPi(PEEPi，stat)、动态
PEEPi(PEEPi，dyn)和两种同时测定的三类方法。新型呼吸机具备测定 PEEPi的功能。
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PEEP 第一部分 内源性呼气末正
压
正常肺自主呼吸或机械通气时，吸气期气道扩张，阻力减小，
产生气流，肺泡扩张；呼气末肺组织恢复至正常FRC时，肺的弹性回缩力
和胸廓弹性扩张力处于平衡状态，呼气流量降为0，肺泡内压力与大气压
力相等，等于0，故正常FRC位称为弹性平衡位，其容积大小称为弹性平衡
性能不良、较高的持续气流等，均能增加呼气阻力，导致PEEPi的形成或
增加。
PEEPi产生的主要机制是气道陷闭和气道阻塞。 市中心医院急诊科
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压
一、PEEPi的发生机制及原因
PEEP
2.气道陷闭
呼气时，肺组织回缩，压迫气道，当肺组织回缩力大于气道内压
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▪ 机械通气-
第一部分 内源性呼气末正
压
一、PEEPi的发生机制及原因
PEEP
1.气道阻塞
使呼气阻力增加，呼出气流受限，呼气末气体不能充分呼出，形
成PEEPi，主要见于支气管哮喘和COPD。轻度阻塞或进展缓慢的中度阻塞
时，患者采取深慢呼吸，气体可充分排出，FRC保持不变。阻塞进一步加
验”，排除呼吸形式的影响，虽可反映呼气末的充气过度，但仅供参考。 同时PEEPi测定不能反映吸气末的肺容积，后者与气压伤和低血压的关系 更大。
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第一部分 内源性呼气末正 压 四、PEEPi的处理
▪ 机械通气PEEP
应结合具体疾病和PEEPi的发生机制进行处理。如高频通气和 反比通气时，PEEPi是改善换气的重要手段，且不存在人机配合问题(反比 通气需要镇静-肌松剂抑制自主呼吸)，无需处理。ARDS患者轻度的PEEPi 可改善换气，对呼吸功影响不大，也无需处理。支气管哮喘和COPD患者无 严重的换气功能障碍，PEEPi几乎无任何优点，需积极处理。