呼气末正压(PEEP和PEEPi)-苏龙翔
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新型呼吸机在操控PEEP方面更重要的进展是电磁阀的反馈性自动调节， 其特点是在吸气期和呼气早期PEEP压力为零或接近零，以降低平台压，防 止或减轻机械通气相关性肺损伤和机械通气对循环功能的抑制；降低呼气 阻力，促进气体排出；在呼吸中、末期，肺泡和气道内压力显著下降，有 发生肺泡和气道陷闭趋向时，PEEP逐渐升高至预设值，发挥其治疗作用。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
正常肺自主呼吸或机械通气时，吸气期气道扩张，阻力减小，产生气 流，肺泡扩张；呼气末肺组织恢复至正常FRC时，肺的弹性回缩力和胸廓
弹性扩张力处于平衡状态，呼气流量降为0，肺泡内压力与大气压力相等， 等于0，故正常FRC位称为弹性平衡位，其容积大小称为弹性平衡容积。若
对心血管系统的抑制作用也相应增大，一般PEEP不宜超过20cmH2O。但
随着对ARDS和心源性肺水肿病理和病理生理认识的深入，对PEEP的作用 和不良反应的特点有了进一步的了解，其调节方法也发生了明显改变。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第二部分 PEEP的作用与合理应用
(一)治疗低氧血症 1.治疗ALI/ARDS的低氧血症 (1)扩张陷闭的肺泡：目前认为是PEEP改善ARDS氧合作用的主要机制。 需强调使陷闭肺泡开放和维持其扩张是两个概念，开放需较大的压力，而 维持其扩张的压力要小的多。吸气压力使陷闭肺泡开放，PEEP则维持开放 后的陷闭肺泡继续处于扩张状态。ARDS患者的肺部病变有明显的重力依赖 性，大体分为正常、陷闭和实变三部分肺区和肺组织。正常肺泡约占TLC 的30%；实变区约占TLC的40%，无法通气，是导致顽固性低氧血症的主要 原因，随病情改善，水肿减轻后机械通气才能逐渐发挥治疗作用。正常肺 区与实变肺区之间为陷闭肺区，占TLC的20~30%，其病理生理特点表现为 吸气期扩张，进行通气和气体交换；呼气期完全回缩，不能进行通气和气 体交换，称为动态陷闭，在压力容积曲线上表现为LIP的出现。陷闭区的存 在导致间歇性分流和严重低氧血症、肺血管反射性收缩和肺循环阻力增高、 切变力显著增大和肺损伤。PEEP治疗的目的是消除陷闭肺区，在此基础上 尽量不影响正常肺区，适当降低不同肺区的切变力。
在支气管哮喘患者，PEEPi主要是气道阻塞引起的气流受限所致，而呼
气用力可导致气流受限加重，甚至气道陷闭。因此除积极抗炎、解痉治疗 外，机械通气时应降低VT，减慢RR，延长呼气时间，适当应用镇静-肌松 剂抑制过强的呼吸。在COPD患者，气道动态陷闭是产生PEEPi的主要因素，
气道阻塞有部分作用，其他因素如呼吸用力也有一定作用。因此应首选 PEEP对抗PEEPi扩张陷闭气道，并减慢RR，延长呼气时间，改善人机配合。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
四、PEEPi的处理
应结合具体疾病和PEEPi的发生机制进行处理。如高频通气和反比通气 时，PEEPi是改善换气的重要手段，且不存在人机配合问题(反比通气需要 镇静-肌松剂抑制自主呼吸)，无需处理。ARDS患者轻度的PEEPi可改善换气， 对呼吸功影响不大，也无需处理。支气管哮喘和COPD患者无严重的换气功 能障碍，PEEPi几乎无任何优点，需积极处理。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
三、肺过度充气的判断
判断价值
FRC是反映呼气末肺组织过度充气的最客观指标，但测定繁琐，不适 合危重患者床旁测定。PEEPi可反映呼气末肺组织过度充气，且测定方法简 单、方便，是危重患者较常应用的测定指标，但PEEPi的大小与呼吸形式关 系极大，与呼气末肺组织过度充气的相关性较弱，故仅能作为参考指标。 临床采用使用镇静-肌松剂完全抑制患者自主呼吸进行“屏气试验”，排除 呼吸形式的影响，虽可反映呼气末的充气过度，但仅供参考。同时PEEPi测 定不能反映吸气末的肺容积，后者与气压伤和低血压的关系更大。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第二部分 PEEP的作用与合理应用
(一)治疗低氧血症 最初认为PEEP的作用是减轻肺水肿，增加FRC，主要用于ARDS和心源 性肺水肿的治疗。应用方法比较简单，即根据氧合情况和循环功能的变化 调节PEEP的数值。一般认为低水平PEEP对心血管系统无明显影响，而对改 善换气功能有一定的作用，随着PEEP水平的增加，改善氧合的作用加强，
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
一、PEEPi的发生机制及原因
1.气道阻塞
使呼气阻力增加，呼出气流受限，呼气末气体不能充分呼出，形成
PEEPi，主要见于支气管哮喘和COPD。轻度阻塞或进展缓慢的中度阻塞时， 患者采取深慢呼吸，气体可充分排出，FRC保持不变。阻塞进一步加重， 单纯改变呼吸形式已不能代偿，此时肺泡代偿性扩张，FRC增大；肺容量 增大致气道扩张、阻力减小；自主呼吸在较高的FRC水平进行，气体仍能 充分呼出，呼气末肺泡内压仍为零。此时肺组织的弹性回缩力和胸廓的弹 性扩张力仍相等，故此时FRC的增大称为静态肺过度充气。严重气道阻塞 时，上述代偿方式不能保证呼气的充分完成，形成PEEPi。此时肺组织的弹 性回缩力大于胸廓的弹性扩张力，两者之差为PEEPi；若给患者充足的呼气 时间，气体仍能充分呼出，PEEPi可降至零，故称为动态肺过度充气。在 COPD急性发作期，由于感染、支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、呼吸道分泌 物增多或引流不畅，气道阻力短时间内升高，机体来不及代偿，PEEPi增大。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
二、PEEPi的临床意义
1.增加气压伤的发生机会
2.增加呼吸功，导致人机同步不良
3.影响血液动力学 正常FRC位时，PEEPi为零，肺循环阻力(PVR)最小。PEEPi存在时，肺 泡周围毛细血管受压，PVR增加；肺组织过度充气，胸内压升高，CVP也相 应升高；若患者呼吸代偿不足，将导致回心血量和心排血量下降，可发生 低血压。另一方面，PEEPi的增加可导致自主呼吸代偿性加强，吸气时胸腔 负压显著增大，CVP下降，促进体循环静脉回心血量增加；肺间质负压增 大，降低肺泡外毛细血管及肺静脉阻力，因此除非是PEEPi非常高的患者， 循环功能多能维持稳定。该类患者机械通气后，若给予较强的通气辅助或 应用较大剂量的镇静-肌松剂，自主呼吸的代偿性作用显著减弱或抑制，则 容易发生低血压。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
二、PEEPi的临床意义
1.增加气压伤的发生机会 2.增加呼吸功，导致人机同步不良
正常自主呼吸时，吸气时吸气肌收缩，胸腔压力迅速下降，肺组织随 之扩张，肺泡压力迅速下降至零以下，导致外界与肺泡之间的顺向压力差， 产生吸气气流，吸气动作与吸气气流产生之间表现为良好的同步性。当存 在PEEPi时，吸气初期要克服这一额外压力后，才能使肺泡内压力降至零以 下，导致吸气动作和吸气气流之间有较长的时间差。在该段时间内，只有 呼吸动作，没有气流产生，相当于“窒息样呼吸”，患者表现为严重的呼 吸窘迫和呼吸功增加，辅助呼吸肌活动，大汗，心率增快，胸腔负压显著 增大导致三凹征出现。使用机械通气时，患者除需克服人工气道阻力、触 发阻力和呼吸机本身的延迟阻力外，还必须克服PEEPi后才能产生吸气气流， 即吸气动作和呼吸机产生气流之间有更长的时间差。若调节不当将导致更 严重的窒息样呼吸，反而容易诱发或加重呼吸机疲劳，降低机械通气效率。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第二部分 PEEP的作用与合理应用
传统上PEEP主要用于改善换气功能。随着微电子控制的电磁阀、电子 阀在呼吸机控制PEEP开关的使用，PEEP大小与流量的关系逐渐趋向于零， 因此PEEP水平稳定，对呼气管阻力影响减小，呼气速度更快。现在几乎用 于机械通气治疗的各个方面，也相应的产生了一些问题。
PEEPi产生的主要机制是气道陷闭和气道阻塞。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
一、PEEPi的发生机制及原因
2.气道陷闭
呼气时，肺组织回缩，压迫气道，当肺组织回缩力大于气道内压时，
理论上会造成气道陷闭。但正常情况下，大、中气道有环形气管软骨支撑； 中小气道有完整的组织结构及肺弹性纤维的牵拉作用，使呼气时气道保持 开放状态。一旦上述结构的完整性遭到破坏，吸气时胸腔负压和肺间质负 压增大，气道扩张，气体可充分吸入；呼气时气道失去有效支撑而在等压 点位置陷闭，气体不能呼出，形成PEEPi。由于气道陷闭仅发生在呼气过程， 而吸气时开放，故也称为动态陷闭。这主要见于COPD，其主要机制包括： 慢性炎症破坏气道壁，炎症细胞释放蛋白分解酶增多、α1抗胰蛋白酶缺乏， 造成肺组织破坏、弹性回缩力减弱。阻塞性通气障碍患者为保证有效通气， 动员辅助呼吸肌和呼气肌参与呼吸过程。呼气肌运动一方面增加气道内呼 气压力，促进呼气，另一方面也增加对小气道的压力，加重气道陷闭，增 加PEEPi。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
一、PEEPi的发生机制及原因
3.呼气时间缩短
正常人自然呼气时，VT适当，呼气时间明显长于吸气时间，气体可充 分呼出，不会产生PEEPi。但当呼气时间明显缩短时，呼气不充分，可形成 PEEPi。见于各种呼吸系统疾病或与呼吸系统有关的疾病，如ARDS、肺水 肿患者，RR加快，I:E缩短，容易导致PEEPi的形成。机械通气模式和参数 设置不当，如送气时间过长、屏气时间过长、流量(或压力)转换水平过低 等造成呼气时间缩短；VT过大、RR过快呼气时间缩短；吸气管路阻力增加 时，吸气流量减慢，吸气时间延长也可导致呼气时间的缩短。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
一、PEEPi的发生机制及原因
1.气道阻塞
支气管哮喘急性发作的患者，短时间内可出现严重的气道黏膜充血及 水肿、平滑肌痉挛和黏液栓的形成，可出现较高水平的PEEPi。机械通气时， 人工气道的建立、连接接头过细、呼吸机管道积水、呼气阀结构性能不良、 较高的持续气流等，均能增加呼气阻力，导致PEEPi的形成或增加。
不同疾病产生的机制不同，如哮喘以阻塞为主，COPD以陷闭为主， ARDS以呼吸增快为主，但多数情况下，上述因素可同时存在，且相互影响， 如严重阻塞的小气道在用力呼气时可发生陷闭。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
二、PEEPi的临床意义
1.增加气压伤的发生机会
严重肺组织过度充气是导致气压伤的重要原因，也是决定机械通气策 略的主要因素。PEEPi升高平台压，导致人机对抗，使气压伤的机会增加。 由于病变的不均匀和重力的影响，PEEPi在肺内分布多存在较大的差异， PEEPi高的肺泡，肺泡容积大，容易发生扩张性肺损伤；PEEPi差异大的肺 区扩张和回缩的速度不同，相互之间容易产生高切变力和发生切变力损伤。 机械通气时，应用PEEP对抗PEEPi，时间常数长的肺单位，在尚未对抗 PEEPi时，时间常数短的肺单位已达到平衡，甚至出现过度充气，可能会进 一步增加气压伤的机会。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
二、PEEPi的临床意义
1.增加气压伤的发生机会 2.增加呼吸功，导致人机同步不良
3.影响血液动力学 4.影响病变肺组织的换气功能 主要见于ARDS和急性肺水肿。PEEPi可改善或维持病变肺泡呼气末的 扩张状态，防止陷闭，从而改善氧合，这也是反比通气治疗ARDS的机制之 一。但通过增加PEEPi的方式来改善氧合的效率较低，问题较多，不易长时 间应用。
不能恢复至弹性平衡容积，肺组织的弹性回缩力将大于胸廓的弹性扩张力，
呼气百度文库仍可能存在呼出气流，肺泡内压大于0，这与机械通气时施加的
PEEP导致的肺泡内压升高不同，称为内源性PEEP(PEEPi)。 PEEPi包括静态PEEPi(PEEPi，stat)、动态PEEPi(PEEPi，dyn)
呼气末正压(PEEP)
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
正常肺自主呼吸或机械通气时，吸气期气道扩张，阻力减小，产生气 流，肺泡扩张；呼气末肺组织恢复至正常FRC时，肺的弹性回缩力和胸廓
弹性扩张力处于平衡状态，呼气流量降为0，肺泡内压力与大气压力相等， 等于0，故正常FRC位称为弹性平衡位，其容积大小称为弹性平衡容积。若
对心血管系统的抑制作用也相应增大，一般PEEP不宜超过20cmH2O。但
随着对ARDS和心源性肺水肿病理和病理生理认识的深入，对PEEP的作用 和不良反应的特点有了进一步的了解，其调节方法也发生了明显改变。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第二部分 PEEP的作用与合理应用
(一)治疗低氧血症 1.治疗ALI/ARDS的低氧血症 (1)扩张陷闭的肺泡：目前认为是PEEP改善ARDS氧合作用的主要机制。 需强调使陷闭肺泡开放和维持其扩张是两个概念，开放需较大的压力，而 维持其扩张的压力要小的多。吸气压力使陷闭肺泡开放，PEEP则维持开放 后的陷闭肺泡继续处于扩张状态。ARDS患者的肺部病变有明显的重力依赖 性，大体分为正常、陷闭和实变三部分肺区和肺组织。正常肺泡约占TLC 的30%；实变区约占TLC的40%，无法通气，是导致顽固性低氧血症的主要 原因，随病情改善，水肿减轻后机械通气才能逐渐发挥治疗作用。正常肺 区与实变肺区之间为陷闭肺区，占TLC的20~30%，其病理生理特点表现为 吸气期扩张，进行通气和气体交换；呼气期完全回缩，不能进行通气和气 体交换，称为动态陷闭，在压力容积曲线上表现为LIP的出现。陷闭区的存 在导致间歇性分流和严重低氧血症、肺血管反射性收缩和肺循环阻力增高、 切变力显著增大和肺损伤。PEEP治疗的目的是消除陷闭肺区，在此基础上 尽量不影响正常肺区，适当降低不同肺区的切变力。
在支气管哮喘患者，PEEPi主要是气道阻塞引起的气流受限所致，而呼
气用力可导致气流受限加重，甚至气道陷闭。因此除积极抗炎、解痉治疗 外，机械通气时应降低VT，减慢RR，延长呼气时间，适当应用镇静-肌松 剂抑制过强的呼吸。在COPD患者，气道动态陷闭是产生PEEPi的主要因素，
气道阻塞有部分作用，其他因素如呼吸用力也有一定作用。因此应首选 PEEP对抗PEEPi扩张陷闭气道，并减慢RR，延长呼气时间，改善人机配合。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
四、PEEPi的处理
应结合具体疾病和PEEPi的发生机制进行处理。如高频通气和反比通气 时，PEEPi是改善换气的重要手段，且不存在人机配合问题(反比通气需要 镇静-肌松剂抑制自主呼吸)，无需处理。ARDS患者轻度的PEEPi可改善换气， 对呼吸功影响不大，也无需处理。支气管哮喘和COPD患者无严重的换气功 能障碍，PEEPi几乎无任何优点，需积极处理。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
三、肺过度充气的判断
判断价值
FRC是反映呼气末肺组织过度充气的最客观指标，但测定繁琐，不适 合危重患者床旁测定。PEEPi可反映呼气末肺组织过度充气，且测定方法简 单、方便，是危重患者较常应用的测定指标，但PEEPi的大小与呼吸形式关 系极大，与呼气末肺组织过度充气的相关性较弱，故仅能作为参考指标。 临床采用使用镇静-肌松剂完全抑制患者自主呼吸进行“屏气试验”，排除 呼吸形式的影响，虽可反映呼气末的充气过度，但仅供参考。同时PEEPi测 定不能反映吸气末的肺容积，后者与气压伤和低血压的关系更大。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第二部分 PEEP的作用与合理应用
(一)治疗低氧血症 最初认为PEEP的作用是减轻肺水肿，增加FRC，主要用于ARDS和心源 性肺水肿的治疗。应用方法比较简单，即根据氧合情况和循环功能的变化 调节PEEP的数值。一般认为低水平PEEP对心血管系统无明显影响，而对改 善换气功能有一定的作用，随着PEEP水平的增加，改善氧合的作用加强，
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
一、PEEPi的发生机制及原因
1.气道阻塞
使呼气阻力增加，呼出气流受限，呼气末气体不能充分呼出，形成
PEEPi，主要见于支气管哮喘和COPD。轻度阻塞或进展缓慢的中度阻塞时， 患者采取深慢呼吸，气体可充分排出，FRC保持不变。阻塞进一步加重， 单纯改变呼吸形式已不能代偿，此时肺泡代偿性扩张，FRC增大；肺容量 增大致气道扩张、阻力减小；自主呼吸在较高的FRC水平进行，气体仍能 充分呼出，呼气末肺泡内压仍为零。此时肺组织的弹性回缩力和胸廓的弹 性扩张力仍相等，故此时FRC的增大称为静态肺过度充气。严重气道阻塞 时，上述代偿方式不能保证呼气的充分完成，形成PEEPi。此时肺组织的弹 性回缩力大于胸廓的弹性扩张力，两者之差为PEEPi；若给患者充足的呼气 时间，气体仍能充分呼出，PEEPi可降至零，故称为动态肺过度充气。在 COPD急性发作期，由于感染、支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、呼吸道分泌 物增多或引流不畅，气道阻力短时间内升高，机体来不及代偿，PEEPi增大。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
二、PEEPi的临床意义
1.增加气压伤的发生机会
2.增加呼吸功，导致人机同步不良
3.影响血液动力学 正常FRC位时，PEEPi为零，肺循环阻力(PVR)最小。PEEPi存在时，肺 泡周围毛细血管受压，PVR增加；肺组织过度充气，胸内压升高，CVP也相 应升高；若患者呼吸代偿不足，将导致回心血量和心排血量下降，可发生 低血压。另一方面，PEEPi的增加可导致自主呼吸代偿性加强，吸气时胸腔 负压显著增大，CVP下降，促进体循环静脉回心血量增加；肺间质负压增 大，降低肺泡外毛细血管及肺静脉阻力，因此除非是PEEPi非常高的患者， 循环功能多能维持稳定。该类患者机械通气后，若给予较强的通气辅助或 应用较大剂量的镇静-肌松剂，自主呼吸的代偿性作用显著减弱或抑制，则 容易发生低血压。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
二、PEEPi的临床意义
1.增加气压伤的发生机会 2.增加呼吸功，导致人机同步不良
正常自主呼吸时，吸气时吸气肌收缩，胸腔压力迅速下降，肺组织随 之扩张，肺泡压力迅速下降至零以下，导致外界与肺泡之间的顺向压力差， 产生吸气气流，吸气动作与吸气气流产生之间表现为良好的同步性。当存 在PEEPi时，吸气初期要克服这一额外压力后，才能使肺泡内压力降至零以 下，导致吸气动作和吸气气流之间有较长的时间差。在该段时间内，只有 呼吸动作，没有气流产生，相当于“窒息样呼吸”，患者表现为严重的呼 吸窘迫和呼吸功增加，辅助呼吸肌活动，大汗，心率增快，胸腔负压显著 增大导致三凹征出现。使用机械通气时，患者除需克服人工气道阻力、触 发阻力和呼吸机本身的延迟阻力外，还必须克服PEEPi后才能产生吸气气流， 即吸气动作和呼吸机产生气流之间有更长的时间差。若调节不当将导致更 严重的窒息样呼吸，反而容易诱发或加重呼吸机疲劳，降低机械通气效率。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第二部分 PEEP的作用与合理应用
传统上PEEP主要用于改善换气功能。随着微电子控制的电磁阀、电子 阀在呼吸机控制PEEP开关的使用，PEEP大小与流量的关系逐渐趋向于零， 因此PEEP水平稳定，对呼气管阻力影响减小，呼气速度更快。现在几乎用 于机械通气治疗的各个方面，也相应的产生了一些问题。
PEEPi产生的主要机制是气道陷闭和气道阻塞。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
一、PEEPi的发生机制及原因
2.气道陷闭
呼气时，肺组织回缩，压迫气道，当肺组织回缩力大于气道内压时，
理论上会造成气道陷闭。但正常情况下，大、中气道有环形气管软骨支撑； 中小气道有完整的组织结构及肺弹性纤维的牵拉作用，使呼气时气道保持 开放状态。一旦上述结构的完整性遭到破坏，吸气时胸腔负压和肺间质负 压增大，气道扩张，气体可充分吸入；呼气时气道失去有效支撑而在等压 点位置陷闭，气体不能呼出，形成PEEPi。由于气道陷闭仅发生在呼气过程， 而吸气时开放，故也称为动态陷闭。这主要见于COPD，其主要机制包括： 慢性炎症破坏气道壁，炎症细胞释放蛋白分解酶增多、α1抗胰蛋白酶缺乏， 造成肺组织破坏、弹性回缩力减弱。阻塞性通气障碍患者为保证有效通气， 动员辅助呼吸肌和呼气肌参与呼吸过程。呼气肌运动一方面增加气道内呼 气压力，促进呼气，另一方面也增加对小气道的压力，加重气道陷闭，增 加PEEPi。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
一、PEEPi的发生机制及原因
3.呼气时间缩短
正常人自然呼气时，VT适当，呼气时间明显长于吸气时间，气体可充 分呼出，不会产生PEEPi。但当呼气时间明显缩短时，呼气不充分，可形成 PEEPi。见于各种呼吸系统疾病或与呼吸系统有关的疾病，如ARDS、肺水 肿患者，RR加快，I:E缩短，容易导致PEEPi的形成。机械通气模式和参数 设置不当，如送气时间过长、屏气时间过长、流量(或压力)转换水平过低 等造成呼气时间缩短；VT过大、RR过快呼气时间缩短；吸气管路阻力增加 时，吸气流量减慢，吸气时间延长也可导致呼气时间的缩短。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
一、PEEPi的发生机制及原因
1.气道阻塞
支气管哮喘急性发作的患者，短时间内可出现严重的气道黏膜充血及 水肿、平滑肌痉挛和黏液栓的形成，可出现较高水平的PEEPi。机械通气时， 人工气道的建立、连接接头过细、呼吸机管道积水、呼气阀结构性能不良、 较高的持续气流等，均能增加呼气阻力，导致PEEPi的形成或增加。
不同疾病产生的机制不同，如哮喘以阻塞为主，COPD以陷闭为主， ARDS以呼吸增快为主，但多数情况下，上述因素可同时存在，且相互影响， 如严重阻塞的小气道在用力呼气时可发生陷闭。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
二、PEEPi的临床意义
1.增加气压伤的发生机会
严重肺组织过度充气是导致气压伤的重要原因，也是决定机械通气策 略的主要因素。PEEPi升高平台压，导致人机对抗，使气压伤的机会增加。 由于病变的不均匀和重力的影响，PEEPi在肺内分布多存在较大的差异， PEEPi高的肺泡，肺泡容积大，容易发生扩张性肺损伤；PEEPi差异大的肺 区扩张和回缩的速度不同，相互之间容易产生高切变力和发生切变力损伤。 机械通气时，应用PEEP对抗PEEPi，时间常数长的肺单位，在尚未对抗 PEEPi时，时间常数短的肺单位已达到平衡，甚至出现过度充气，可能会进 一步增加气压伤的机会。
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-PEEP
第一部分 内源性呼气末正压
二、PEEPi的临床意义
1.增加气压伤的发生机会 2.增加呼吸功，导致人机同步不良
3.影响血液动力学 4.影响病变肺组织的换气功能 主要见于ARDS和急性肺水肿。PEEPi可改善或维持病变肺泡呼气末的 扩张状态，防止陷闭，从而改善氧合，这也是反比通气治疗ARDS的机制之 一。但通过增加PEEPi的方式来改善氧合的效率较低，问题较多，不易长时 间应用。
不能恢复至弹性平衡容积，肺组织的弹性回缩力将大于胸廓的弹性扩张力，
呼气百度文库仍可能存在呼出气流，肺泡内压大于0，这与机械通气时施加的
PEEP导致的肺泡内压升高不同，称为内源性PEEP(PEEPi)。 PEEPi包括静态PEEPi(PEEPi，stat)、动态PEEPi(PEEPi，dyn)
呼气末正压(PEEP)