呼气末正压(PEEP和PEEPi)PPT课件

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呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-
第一部分 内源性呼气末正 压 一、PEEPi的发生机制及原因
PEEP
1.气道阻塞
支气管哮喘急性发作的患者，短时间内可出现严重的气道黏膜充
血及水肿、平滑肌痉挛和黏液栓的形成，可出现较高水平的PEEPi。机械
通气时，人工气道的建立、连接接头过细、呼吸机管道积水、呼气阀结构
力降至零以下，导致吸气动作和吸气气流之间有较长的时间差。在该段时
间内，只有呼吸动作，没有气流产生，相当于“窒息样呼吸”，患者表现
为严重的呼吸窘迫和呼吸功增加，辅助呼吸肌活动，大汗，心率增快，胸
呼气末正压(PEEP)
▪ 机械通气-
PEEP 第一部分 内源性呼气末正
压
正常肺自主呼吸或机械通气时，吸气期气道扩张，阻力减小，
产生气流，肺泡扩张；呼气末肺组织恢复至正常FRC时，肺的弹性回缩力
和胸廓弹性扩张力处于平衡状态，呼气流量降为0，肺泡内压力与大气压
力相等，等于0，故正常FRC位称为弹性平衡位，其容积大小称为弹性平衡
变力损伤。机械通气时，应用PEEP对抗PEEPi，时间常数长的肺单位，在 尚未对抗PEEPi时，时间常数短的肺单位已达到平衡，甚至出现过度充气， 可能会进一步增加气压伤的机会。
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▪ 机械通气-
第一部分 内源性呼气末正 压 二、PEEPi的临床意义
PEEP
时，理论上会造成气道陷闭。但正常情况下，大、中气道有环形气管软骨
支撑；中小气道有完整的组织结构及肺弹性纤维的牵拉作用，使呼气时气
道保持开放状态。一旦上述结构的完整性遭到破坏，吸气时胸腔负压和肺
间质负压增大，气道扩张，气体可充分吸入；呼气时气道失去有效支撑而
在等压点位置陷闭，气体不能呼出，形成PEEPi。由于气道陷闭仅发生在
1.增加气压伤的发生机会
2.增加呼吸功，导致人机同步不良
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正常自主呼吸时，吸气时吸气肌收缩，胸腔压力迅速下降，肺
组织随之扩张，肺泡压力迅速下降至零以下，导致外界与肺泡之间的顺向
压力差，产生吸气气流，吸气动作与吸气气流产生之间表现为良好的同步
性。当存在PEEPi时，吸气初期要克服这一额外压力后，才能使肺泡内压
容积。若不能恢复至弹性平衡容积，肺组织的弹性回缩力将大于胸廓的弹
性扩张力，呼气末仍可能存在呼出气流，肺泡内压大于0，这与机械通气
时施加的PEEP导致的肺泡内压升高不同，称为内源性PEEP(PEEPi)。 PEEPi的测定包括静态PEEPi(PEEPi，stat)、动态
PEEPi(PEEPi，dyn)和两种同时测定的三类方法。新型呼吸机具备测定 PEEPi的功能。
不同疾病产生的机制不同，如哮喘以阻塞为主，COPD以陷闭 为主，ARDS以呼吸增快为主，但多数情况下，上述因素可同时存在，且相 互影响，如严重阻塞的小气道在用力呼气时可发生陷闭。
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第一部分 内源性呼气末正 压 二、PEEPi的临床意义
PEEP
重，单纯改变呼吸形式已不能代偿，此时肺泡代偿性扩张，FRC增大；肺
容量增大致气道扩张、阻力减小；自主呼吸在较高的FRC水平进行，气体
仍能充分呼出，呼气末肺泡内压仍为零。此时肺组织的弹性回缩力和胸廓
的弹性扩张力仍相等，故此时FRC的增大称为静态肺过度充气。严重气道
阻塞时，上述代偿方式不能保证呼气的充分完成，形成PEEPi。此时肺组
织的弹性回缩力大于胸廓的弹性扩张力，两者之差为PEEPi；若给患者充
足的呼气时间，气体仍能充分呼出，PEEPi可降至零，故称为动态肺过度
充气。在COPD急性发作期，由于感染、支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、呼
吸道分泌物增多或引流不畅，气道阻力短时间内升高，机体来不及代偿，
PEEPi增大。
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▪ 机械通气-
第一部分 内源性呼气末正 压 一、PEEPi的发生机制及原因
PEEP
1.气道阻塞
使呼气阻力增加，呼出气流受限，呼气末气体不能充分呼出，形
成PEEPi，主要见于支气管哮喘和COPD。轻度阻塞或进展缓慢的中度阻塞
时，患者采取深慢呼吸，气体可充分排出，FRC保持不变。阻塞进一步加
1.增加气压伤的发生机会
严重肺组织过度充气是导致气压伤的重要原因，也是决定机械 通气策略的主要因素。PEEPi升高平台压，导致人机对抗，使气压伤的机 会增加。由于病变的不均匀和重力的影响，PEEPi在肺内分布多存在较大 的差异，PEEPi高的肺泡，肺泡容积大，容易发生扩张性肺损伤；PEEPi差 异大的肺区扩张和回缩的速度不同，相互之间容易产生高切变力和发生切
性能不良、较高的持续气流等，均能增加呼气阻力，导致PEEPi的形成或
增加。
PEEPi产生的主要机制是气道陷闭和气道阻塞。 市中心医院急诊科 .
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第一部分 内源性呼气末正 压 一、PEEPi的发生机制及原因
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2.气道陷闭
呼气时，肺组织回缩，压迫气道，当肺组织回缩力大于气道内压
呼气过程，而吸气时开放，故也称为动态陷闭。这主要见于COPD，其主要
机制包括：慢性炎症破坏气道壁，炎症细胞释放蛋白分解酶增多、α1抗胰
蛋白酶缺乏，造成肺组织破坏、弹性回缩力减弱。阻塞性通气障碍患者为
保证有效通气，动员辅助呼吸肌和呼气肌参与呼吸过程。呼气肌运动一方
面增加气道内呼气压力，促进呼气，另一方面也增加对小气道的压力，加
重气道陷闭，增加PEEPi。
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呼气末正压(PEEP)
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第一部分 内源性呼气末正 压 一、PEEPi的发生机制及原因
PEEP
3.呼气时间缩短
正常人自然呼气时，VT适当，呼气时间明显长于吸气时间，气 体可充分呼出，不会产生PEEPi。但当呼气时间明显缩短时，呼气不充分， 可形成PEEPi。见于各种呼吸系统疾病或与呼吸系统有关的疾病，如ARDS、 肺水肿患者，RR加快，I:E缩短，容易导致PEEPi的形成。机械通气模式和 参数设置不当，如送气时间过长、屏气时间过长、流量(或压力)转换水平 过低等造成呼气时间缩短；VT过大、RR过快呼气时间缩短；吸气管路阻力 增加时，吸气流量减慢，吸气时间延长也可导致呼气时间的缩短。