肺部感染性疾病

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

病因、发病机制和病理是否发生肺炎决定因素：病原体和宿主。

病原体通过以下途径引起肺炎：
（1）空气吸入；
（2）血行播散；
（3）邻近感染部位蔓延；
（4）上呼吸道定植菌的误吸。

除金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等引起肺组织的坏死病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能可恢复。

分类
解剖分类：大大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。

病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、理化因素所致肺炎。

患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。

总体临床表现细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体与宿主的状态。

常见症状：咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴有或不伴有胸痛。

肺实变典型体征：叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音，也可闻及湿罗音。

并发胸腔积液者，患侧叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。

肺炎的诊断程序
确定肺炎诊断必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。

呼吸道感染虽有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。

其次，应该吧肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。

评估严重程度肺炎严重性取决于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散、全身炎症反应程度。

重症炎症：需要通气支持（机型呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护和治疗（肺炎引起的脓毒血症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）
2007年发表的成人CAP处理的共识指南，其重症肺炎标准如下：
主要标准（2选一）
（1）需要有创机械通气；
（2）感染性休克需要血管收缩剂治疗。

次要标准（3个以上）
（1）呼吸频率大于等于30次每分；
（2）氧和指数PaO2/FiO2小于等于250；
（3）多肺叶浸润；
（4）意识障碍/定向障碍；
（5）氮质血症（BUN>=20mg/dL）；
（6）白细胞数减少（WBC<=4.0的9次幂）；
（7）血小板减少；
（8）体温降低；
（9）低血压，需要强力的液体恢复。

确定病原体
治疗
抗感染治疗是肺炎治疗的主要环节，细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治
疗。

青壮年与无基础疾病的社区获得性肺炎患者常用青霉素类、第一代头孢菌素类，对耐药肺炎链球菌应用氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）；老年人和有基础疾病和需要住院的应用氟喹诺酮类、第二三代头孢菌素、β-内酰胺类/内酰胺酶抑制剂，或厄他培南，可联合大环内酯类。

医院获得性肺炎应用第二三代头孢菌素、β-内酰胺类/内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳氢霉烯类。

重症肺炎首先应选择光谱的强力抗菌药物，并应足量。

联合用药。

48~72小时应对病情进行评价。

治疗有效的表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常。

若无明显改善，原因可能有：
（1）药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；
（2）特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；
（3）出现并发症或存在影响疗效的宿主因素；
（4）非感染性疾病误诊为肺炎；
（5）药物热。

大叶性肺炎
大叶性肺炎（Lobar pneumonia）是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。

主要症状：寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多，主要患病人群为青壮年。

病因和发病机制进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性增高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管像邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是经叶支气管播散所致。

病理变化大叶肺炎的主要病理变化以肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。

此期病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。

胸部X线显示片状分布的模糊阴影。

分期
充血水肿期发病的第1~2天，病变肺叶肿胀，暗红色。

镜下肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

渗出液中可检出肺炎链球菌。

此期病人因毒血症而寒战高热及外周血白细胞计数升高。

胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。

红色肝样变期一般于发病后3~4天，中肿大的肺叶呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。

镜下肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态。

而肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素，夹杂少量的中性粒细胞和巨噬细胞。

纤维素丝连成网，并穿过肺泡间孔与相邻的肺泡内的纤维素网相连。

此期渗出物仍可检测出大量的肺炎链球菌。

X线检查可见大片致密阴影，若病变反胃较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。

肺泡腔内的红细胞被巨石细胞吞噬，崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。

病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，可随呼吸和咳嗽而加重。

灰色肝样变期发病后第5~6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，有红色转变为灰白色，质实如肝。

镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更为多见。

纤维素网中含有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。

此期，肺泡仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使经脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状态得以改善。

患者临床症状减轻，铁锈色痰逐渐转为黏液浓痰。

渗出物中致病菌除被中性粒细胞杀灭外，此时机体的特异性抗体已经形成，故不易检测出致病菌。

溶解消散期发病后一周左右。

此期机体的防御能力显著增强，病菌消灭殆尽。

肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经呼吸道排出。

实变灶消失，肺组织质地变软。

肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常。

胸膜渗出物也被吸收或机化。

并发症（少见）
肺肉质变（pulmonary carnification）亦称机化性肺炎。

由于肺内炎性灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。

病变肺组织呈褐色肉羊外观。

胸膜肥厚和粘连大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收发生机化，则致胸膜增厚和粘连。

肺脓肿和脓胸当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。

败血症和脓毒败血症严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。

感染性休克见于重症病例，是大叶性肺炎的严重严重并发症。

主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床易见，死亡率较高。

临床表现
症状发病前有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。

起病多急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39~40，高峰在下午或傍晚或呈稽留热，脉率随之增加。

可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加重。

痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳减少，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。

体征
（1）患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时有发绀现象。

（2）有败血症患者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染。

早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。

（3）心率增快，有时心率不齐。

（4）重症患者可有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。

（5）重症感染时可伴有休克、急性呼吸窘迫综合症及神经精神症状。

（6）累及脑膜时可有劲抵抗及出现病理性反射。

实验室检查
血白细胞计数（10~20）*10的9次幂/L，中性粒细胞在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。

年老体弱、酗酒、免疫功能降低者白细胞计数可不高，但中性粒细胞的比例可升高。

痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可做初步病原诊断。

X线检查早期仅见肺纹理增粗，或受累肺段、肺叶稍模糊。

进展后，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。

消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现假空洞征，多数病例在起病3~4周后才完全消散。

老年患者肺炎病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。