血气分析的临床使用

常见异常 pH PaCO2 PaO2 HCO3 电解质 临床表现
分析
呼碱并代 可正常 多下降 下降 酸
下降
血k+下降； 可有休克、低
血Caˉ下降 或正常；
氧血症、脏器 缺血功能受损、 呼吸深、大、
血Na+升高； 快；
呼酸并代 可正常 多升高 碱
下降
升降 均可
血k+下降； 临床病情 血Caˉ下降 危重多行 Na+可升高 机械通气
持续低浓度吸氧小于35%
低流量吸氧：24-35%
1-3升/分
中流量吸氧：35-50%
4-6升/分
高流量吸氧：50-100% 大于6升/分
IO=PO2/FiO2 正常值：400~500mmHg 反映机体的缺氧状态 ALI: 200mmHg<IO<300mmHg ARDS: IO<200
SPO2与PaO2的对应关系
3. PH值：是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。
正常值：7.35~7.45，平均7.40。
pH值小于6.8或大于7.8均会死亡
临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。
PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除 无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼 吸性酸碱失衡。
指标
参考值
临床意义
Step 1: 确定有无酸碱平衡紊乱？ Step2: 原发性紊乱（呼吸/代谢）?
病史+ 动脉PaCO2 或 HCO3 pH ：PaCO2，呼吸性 / HCO3- ，代谢性 pH ：PaCO2，呼吸性 / HCO3- ，代谢性
类型
原发性
继发性
慢性呼酸 慢性呼碱 慢性代酸 慢性代碱
PCO2 10mmHg
> 50 mmHg
四、Diagnosis and analysis of acid-base imbalances
肺肾间相互代偿规律 代偿极限 代偿时限 代偿只能使pH像正常方向移动（接近7.40），不可能移向相反方向 代偿“过失”和代偿“不足”都提示有另一种失调，“过失”为反向
失调，“不足”为同向失调 在单纯性失调中，与pH方向相同者为原发失调 代偿改变应与原发性失调在程度上相匹配，如0.6法（HCO3-/PCO2
第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。 正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2 每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。 例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH 值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增 加20mmHg），则pH值应为7.24（降低2×0.08）。
➢ 改变吸入氧浓度或呼吸机条件后，至少要等20～30分钟再采血 ➢ 有氧疗时记录氧气流量 ➢ FiO2＝氧流量L/min×4＋21。 ➢ 肝素抗凝剂浓度为500-1000U/ml ➢ 血标本与空气隔绝 ➢ 标本放置时间：30分钟内检测完毕。 ➢ 30分钟内不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2小时， ➢ 在化验单上注明体温、时间、“温度校正” 保证测定结果的准确性。
• >45mmHg为通气不足，CO2潴留，呼酸； • <45mmHg为通气过度，CO2排出过多，呼碱动脉血氧二氧化碳分压（PCO2），指血液中
物理溶解的二氧化碳。正常值：35~45mmHg
临床意义：判断呼吸衰竭的类型。 判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。 判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。 判断肺泡通气状态。
酸碱度 PH
7.35～7.45
pH正常并不能完全排除酸碱失衡
二氧化碳分 4.65～5.98kPa 判断各型酸碱中毒主要指标 压PCO2 （35～45mmHg） （55mmHg有抑制呼吸中枢危险）
氧分压PO2 10.64～13.3kpa 低于55mmHg即有呼吸衰竭 （80～100mmHg 30mmHg可有生命危险
谢谢观赏
多试管采血时注射器与采血针头注入的顺序
采血针采血顺序
血培养管、红头管(普通管)、黑头管(血沉管)、蓝头管(抗凝管)、紫 头管
注射器采血顺序
为避免血液在注射器中停留时间过长，造成血液微小凝集，故采血顺 序略有更改如下：
血培养瓶（厌氧优先） 凝血试管（蓝色） 其它有抗凝剂管（黑-绿紫-灰） 无添加剂管（红色，金黄色管）
分析：PaCO2≥40 mmHg（60mmHg） 提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3≥24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为 代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿 变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH 偏向推论，pH≤7.4（7.35偏碱），故呼吸 性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为 继发性代偿。
分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg） 提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为 代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿 变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH 偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸 碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继 发性代偿。
PCO2 10mmHg
HCO3- 10mmol/L
HCO3- 10mmol/L
HCO3- 4mmol/L
HCO3- 5mmol/L
PCO2 6 mmHg
PCO2 7 mmHg
代偿极限
HCO3-
> 45 mmol/L
HCO3-
< 15 mmol/L
PCO2
< 10 mmHg
PCO2
如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素， 这时，第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值，如果实 际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反 之，如果实际pH值高于理论pH值，则说明同时存在有代谢 性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有 ±0.02的波动。
常见异常 分析
例2．病人的pH为7.47，PCO2为 20mmHg，HCO3：14mmHg 呼碱
例3．病人的pH为7.35，PCO2为 60mmHg，HCO3：32mmHg 呼酸
例4．病人的pH为7.45，PCO2为 48mmHg，HCO3：32mmHg 代碱
分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可 能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L （15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据 原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡 变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸）， 故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为 继发性代偿。
病人凝血功能异常的穿刺后需延 长压迫时间，防止出血发生
局部血肿 动脉痉挛 感染 周围组织和神经损伤
病人的手攥紧2~3次
在桡动脉和尺动脉处加压将其血流阻断
继续对动脉加压 让病人伸开手掌 注意变苍白的手掌颜
色
Байду номын сангаас
放开尺动脉
手掌应在5~15秒钟内变红 色
-- 即为ALLEN试验阳性表明通 过侧动脉有较好的侧枝循 环
3多个组合检测项目同时采血时应按下列顺序采血： 血培养→无添加剂管→凝血管→有添加剂管
• 1.PaO2：物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力。 • 意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。正常值：80-100mmHg
• 2.PaCO2是指物理溶解于动脉血浆中CO2所产生的压力 • 意义：PaCO2是反映通气的最佳指标，不受弥散的影响。
=0.6）
结合临床
判断以下的血气分析 结果
Paco2升高，同时伴HCO3-下降 呼酸+代酸 Paco2下降 ，同时伴HCO3-升高 呼碱+代碱 Paco2、HCO3-明显异常，同时伴PH正常， 考虑混合性酸碱失衡。
例1．病人的pH为7.34，PCO2为 28mmHg，HCO3：15mmHg 代酸
如果在15秒钟以后仍迟迟 不变红色，应选用其他穿 刺部位
只有动脉血能真实反映肺的气体交换和全身酸碱平衡 状态，而静脉血只反映肢体局部的代谢状态
一般选用桡动脉、股动脉、肱动脉、足背动脉 桡动脉抽血时手背尽量背伸，使腕部皮肤绷紧 选择合适的针头，太粗病人会感觉疼痛，太细取血速
度慢，影响血气结果
2. 药物性：水杨酸过量、甲醇、乙酸 1. 腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒
(AG~)
2. 药物性:NH4Cl、CaCl2、碳酸苷酶抑制
体内[HCO3-] 氯敏感性
生理盐水治疗有效，见于呕吐、胃管吸引、
增多或非碳酸 (尿<10mmol/L) 剂、碱剂
类酸的H+丢 失过多
氯不敏感性 生理盐水治疗无效，见于应用皮质激素、醛 (尿>15mmol/L) 症、Cushing症、低钾等
呼碱并代 碱
呼酸并代 酸
pH PaCO2 PaO2 HCO3 电解质
临床表现
极度 升高
极度 下降
多下降
多升高 或正常
下降
多升高 或正常
血k+下降；
血C1ˉ下降或 正常；
血Na+下降或 正常；
呼吸深、大、 快，过度换气；
下降
多正常
血k+升高；
血Clˉ多升高 或正常；
血Na+下降 或正常
常有休克、微 循环障碍、心 肺肾等功能损 害、感染、高 代谢和呼吸浅 快等；
血气分析的临床使用
缺氧和缺氧程度 判断酸碱平衡失调 了解肺的通气、换气功能 呼吸衰竭类型与严重程度
确定排除呼吸、代谢性酸碱失衡者
对呼吸性、代谢性疾病的性质、严重程度、 预后进行评估
判断有无低氧血症及缺氧和氧疗效果的监 测
建立机械通气的重要指标，为通气过程中 通气指标的调整、脱机及插管、拔管提供 重要依据
低氧血症的程度分级：