急性肾损伤(AKI)的定义(汇编)

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急性肾损伤(AKI)

急性肾损伤(AKI)

AKI的症状和诊断
1 症状
AKI的症状包括尿量减少、水肿、乏力、恶心和呕吐等。
2 诊断
AKI的诊断通常基于临床表现、尿液分析和血液检查,如肌酐和尿素氮等指标。
AKI的治疗方法
1 保护肾功能
保持水电解负荷平衡,避免使用肾毒性药物,监测尿量和血压等。
2 病因治疗
针对不同的病因采取相应的治疗措施,如纠正低血压、清除尿路梗阻等。
急性肾损伤(AKI)
急性肾损伤(AKI)是一种突发性的肾脏功能衰竭,常见的原因包括肾缺血缺的定义和病因
1 定义
急性肾损伤是指肾功能在短时间内急剧恶化,通常以血清肌酐水平升高为特征。
2 病因
许多因素可能导致AKI,包括肾脏缺血、肾小管损伤、感染、药物和肾结石等。
3 替代治疗
在严重的AKI患者中,可能需要使用透析或血液净化来代替肾脏的功能。
AKI的并发症和预防措施
1 并发症
2 预防措施
AKI可能导致电解负荷紊乱、尿毒症和其他器 官功能障碍。
减少肾损伤的风险,如合理用药、注意饮食 和避免肾毒性物质。
AKI的预后和生存率
1 预后
根据AKI的严重程度和病因,患者的预后有很大的差异,一些患者可能恢复良好,而其他 患者可能进展为慢性肾脏病。
2 生存率
在重症患者中,AKI的生存率相对较低,尤其是需要透析治疗的患者。
AKI的实际应用
1 医疗实践
2 研究进展
AKI的早期诊断和积极治疗对患者的预后至关 重要。
随着对AKI机制的深入研究,新的治疗方法和 预防策略正在不断发展。
结论和展望
急性肾损伤是一种严重的疾病,对患者的健康和生存产生重大影响。进一步 的研究和临床实践有助于提高AKI的诊断和治疗水平。

aki判断标准

aki判断标准

急性肾损伤(AKI)的判断标准及预防治疗措施一、急性肾损伤的定义与背景急性肾损伤(AKI)是一种由多种病因引起的肾功能快速下降的综合征。

这种病症可能由多种因素引发,包括肾脏缺血或再灌注、肾毒性物质、炎症反应等。

在临床实践中,AKI的早期识别和干预对于改善患者预后具有重要意义。

二、急性肾损伤的分类与表现急性肾损伤可根据病因分为多种类型,包括肾前性、肾性和肾后性。

这些类型的主要临床表现如下:1.肾前性AKI:由于肾脏血流灌注不足导致,表现为肾功能快速下降,但尿量可能减少或正常。

2.肾性AKI:由肾脏实质损伤引起,通常表现为尿量减少、尿蛋白增加和肾功能减退。

3.肾后性AKI:由于尿路梗阻引起,除了肾功能减退外,还可能伴有尿路刺激症状。

三、流行病学与危险因素AKI的发病率在不同人群中存在差异。

例如,重症监护病房(ICU)的患者中,AKI的发病率高达50%以上。

此外,年龄、基础肾功能状况、合并症以及手术或创伤等都是AKI发生的危险因素。

四、诊断标准与流程AKI的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查。

根据国际公认的标准,如RIFLE和AKIN标准,尿液检查、血液检测等可用于评估肾功能和确定AKI的严重程度。

在诊断过程中,医生需要了解患者的既往病史、体格检查、可能的病因及肾功能状态,并定期进行实验室检查以监测病情变化。

五、治疗与预防措施针对不同类型的AKI,治疗方法有所不同。

一般而言,肾前性AKI需要积极补充血容量;肾性AKI需要针对病因进行治疗;肾后性AKI需要解除尿路梗阻。

此外,维持水、电解质和酸碱平衡,防治感染以及减少肾毒性药物的使用等也是治疗过程中的重要环节。

预防措施包括积极治疗原发病、避免使用肾毒性药物、及时纠正脱水以及改善肾脏灌注等。

在围手术期,应充分评估患者的肾功能状态,对于存在AKI 风险的患者应采取预防措施以降低发生风险。

六、案例分析例如,一位因车祸入院的青年男性患者,由于大量失血导致休克,随后出现少尿、无尿及急性肾功能衰竭等症状,被诊断为肾前性AKI。

AKI(急性肾损伤)

AKI(急性肾损伤)
.心血管系统表现:()高血压;()急性肺水肿和心力 衰竭:是少尿期常见死因;()心律失常。
.消化系统表现:食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、呃 逆或腹泻等。
.神经系统表现:早期表现为疲倦、精神较差。若早期出 现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷,提示病情危重, 应及早实施。
.血液系统表现:贫血,严重者可发生,表现为出血倾向、 血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等征象。
符合下属任何一条者,可认为存在
小时内,升高 ≥ (≥ ) 或
较基础之升高≥ 倍,基础值是此前天内的数值或推测的 数值,或
尿量< ,持续 个小时。
年美国专家组提出对的分期方法,将分为 期
级:升高 达基础值的倍,或升高 ≥ (≥ ) ;尿量< ,持续 小时。 级:升高 达基础值的倍;尿量< ,连续 ≥小时。 级:升高 达基础值的倍以上,或升高 ≥ (≥ ) ,或开始 肾脏替代治疗,或年龄<岁,下降达<();持续小时尿量< ,或无尿≥小时。
急性肾损伤
六安市中医院肾病二科 金莉
前言
是一个重要的临床问题,尤其是重症患者,是 关键的、独立的、死亡危险因素。
是一个复杂的临床问题,由于长期以来没有可 接受的定义。文献上报告的发病率从到;死亡 率从到。
的定义有多个,既包括松散的如较基础值升高 ,到更严厉的如需要接受替代治疗。使用的定 义患病率越高,则与之相关的死亡率越低,患 病率越低,则死亡率越高。
护理措施
.个体化护理首发表现多为少尿,因此液体管理显得尤 为重要。
()少尿期:保持液体平衡,一般采用“量出为入” 的原则,每日进水量为前日总排出液体量加;早期应 严格限制水、钠、钾的摄入。准确记录出入量。每日 定时测量体重,观察体重的增减;观察患者水肿的消 长情况。

aki标准

aki标准

aki标准"AKI标准"通常指的是"急性肾损伤"(Acute Kidney Injury,AKI)的诊断和治疗标准。

急性肾损伤是指肾功能突然下降,导致血液中废物和液体积累,可能会危及生命。

AKI的标准主要包括诊断标准、严重程度分级和治疗指南。

以下是一些关于AKI标准的详细信息:1. 诊断标准:血清肌酐水平升高:通常是诊断AKI的最早指标,但需要结合其他指标和临床情况。

尿量减少:通常与AKI相关,特别是尿量少于500ml/24h。

肾小球滤过率(GFR)下降:可以通过计算或肾功能试验来评估。

肾功能试验异常:如尿微量白蛋白排泄率(UMA)升高,尿β2微球蛋白排泄增加等。

临床表现:如水肿、高血压、呼吸困难等。

2. 严重程度分级:轻度AKI:血清肌酐水平升高不超过1.5倍正常值,或GFR下降不超过30%。

中度AKI:血清肌酐水平升高 1.5-2.9倍正常值,或GFR下降30%-59%。

重度AKI:血清肌酐水平升高 3.0-5.9倍正常值,或GFR下降60%-89%。

极度重度AKI:血清肌酐水平升高超过6.0倍正常值,或GFR下降90%以上。

3. 治疗指南:非药物治疗:包括饮食调整、控制水分摄入、监测和调整血压等。

药物治疗:可能包括利尿剂、ACE抑制剂、ARBs等,以减轻肾脏负担和改善肾功能。

血液透析:在严重AKI或伴有其他并发症时可能需要。

预防措施:对于有AKI风险的患者,如心脏手术后的患者,可能需要采取预防措施,如使用ACE抑制剂或ARBs。

需要注意的是,AKI的标准可能会随着新的研究和指南的发布而更新。

因此,医生和医疗专业人员应参考最新的指南来诊断和治疗AKI。

如果你需要关于AKI的最新信息,建议咨询医疗专业人员或查阅最新的医学文献。

急性肾损伤(AKI)

急性肾损伤(AKI)

急性肾损伤(AKI)标准RIFLE标准是2004年由ADQI(Acute Dialysis Quality Initiative)工作组制定,1)危险:↑Scr 50%或↓GFR 25%,和/或尿量<0.5ml/kg/h×6h;2)损伤:↑Scr 75%或↓GFR 50%,和/或尿量<0.5ml/kg/h×12h;3)衰竭:↑Scr 100%或↓GFR 75%或Scr≥350μmol/L(增加至少44μmol/L),和/或尿量<0.3ml/kg/h×24h或无尿×24h;4)肾功能丧失:AKI持续>4周;5)ESRD:ESRD>3月。

AKIN是2007年由Acute Kidney Injury Network 对RIFLE作了修订,1期:↑Scr≥0.3mg/dl(≥26.4μmol/L)或增至基线的150%~200%,和/或尿量<0.5ml/kg/h×6h;2期:↑Scr至基线的200%~300%,和/或尿量<0.5ml/kg/h×12h;3期:↑Scr>基线的300%(或Scr≥4.0mg/dl [≥354μmol/L]伴急性上升至少0.5mg/dl[44μmol/L]),和/或尿量<0.3ml/kg/h×24h或无尿×12h。

同时接受RRT即认为是3;RIFLE 分级诊断标准,将AKI/ARF分为三个级别:危险(Risk)、损伤(Injury)、衰竭(Failure)和2 个预后级别:肾功能丧失(Loss),终末期肾病(End stage renal disease,ESRD)。

AKI 定义(诊断标准)是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48 小时以内)下降,表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/l),或者增加≥50%(达到基线值的1.5 倍),或者尿量<0.5 ml/kg/h,持续超过6 小时AKI的分期标准分期血清肌酐标准尿量标准1期绝对升高≥0.3 mg/dL或相对升高≥50%<0.5ml•••kg•h-1(时间>6h)2期相对升高>200%-300%<0.5 ml•••kg•h-1(时间>12 h)3期相对升高>300%或在≥4.0 mg/dL基础上再急性升高≥0.5mg/dL)少尿(<0.3m1•••kg•h-1)×24 h或无尿×12 h。

急性肾损伤(AKI)的定义(汇编)

急性肾损伤(AKI)的定义(汇编)

急性肾损伤(AKI)的定义1. 定义及分期(1)符合下列情形之一者即可定义为AKI(未分级):①在48 h 内血清肌酐(SCr)上升身0.3 mg/dl(≥ 26.5μmol/L);②已知或假定肾功能损害发生在7d 之内,SCr 上升至> 基础值的 1.5 倍;③尿量<0.5 ml/(kg·h),持续6 h。

(2)AKI 分期标准见表1(未分级)。

(3)任何时候都应尽可能明确AKI 的病因(未分级)。

2. AKI 风险分级(1)推荐根据暴露因素及易感因素对AKI 风险进行分级(1B)。

(2)参考相关指南根据暴露因素及易感因素进行管理,以降低AKI 风险(未分级)。

(3)检测AKI 高危患者的SCr 及尿量发现AKI(未分级)。

表1AKI 分期标准(4)根据危险程度及临床经过制订个体化的监测频率及间期(未分级)。

3. AKI 病情评估(1)快速评估AKI 患者并明确病因,尤其应寻找可逆因素(未分级)。

(2)按照AKI 分期标准,根据SCr 和尿量对AKI 进行严重程度分期(未分级)。

(3)根据AKI 的分期及病因(图1)管理AKI 患者(未分级)。

(4)AKI3 月后再次评估患者,以确定AKI 恢复程度,新发AKI 或原有慢性肾脏病(CKD)的恶化(未分级)。

①若患者进展至CKD,应按照KDOQI CKD 指南进行管理(未分级)。

②若患者未进展至CKD,应评估其发生CKD 的风险,并按照KDOQI CKD 指南进行管理(未分级)。

图1AKI 不同分期患者的管理阴影表示优先等级;固定阴影:适用于所有分期;渐变阴影:随着密度增加优先级别升高AKI 的预防与治疗1. 休克患者的补液建议(1)非失血性休克的AKI 高危患者或AKI 患者,建议用等张晶体补液而非胶体补液(白蛋白,羟乙基淀粉)扩容(2B)。

(2)合并血管收缩性休克的AKI 高危患者或AKI 患者,推荐联合使用补液与升压药(1C)。

急性肾损伤(AKI)

急性肾损伤(AKI)

血肌酐
升高至基线值的1.5-2 倍 升高至基线值的2-3倍 升高至基线值的3倍以 上
尿量
<0.5ml/kg/h, 持续>6小时 <0.5ml/kg/h, 持续>12小时 <0.3 ml/kg/h 持续>24小时或 无尿持续>12小时
持续肾衰竭超过4周 持续肾衰竭超过3个月
AKIN调整AKI分期标准 分期标准
Scr不是判断肾功能损害的敏感指标 Scr不是判断肾功能损害的敏感指标
AKI的生物学标志物 的生物学标志物
肾损伤因子-1( KIM-1)、富含半胱 氨酸、肝素结合蛋白( Cyr61)、中性粒 细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、 白细胞介素-18(IL-18)
诊断价值均有待于进一步研究证实。

CRRT剂量 剂量
CRRT治疗剂量是指单位时间使用 置换液的量,通常表示为每小时每千 克体质量总置换液流量[ml/(kg.h)]
CRRT剂量 剂量
• 在低剂量区域范围内[<20ml/(kg.h)],随着 剂量增加存活率升高,当达到一定剂量水 平后生存曲线进入平台期,提示进一步增 加剂量并不能获得更多的益处。目前认为 适用剂量为[20-35ml/(kg.h)]。
41%
45 mL/kg/hr
个例
治疗前 7.4 钾 钠 127 2h 6.0 130 4h 5.6 133 6h 4.8 134 8h 4.2 138 12h 4.5 139 24h 4.2 144
个例
钾 8 7 6 5 4 3 2 1 0 治疗前 2h 4h 6h 时间 8h 12h 24h
mmol/L
IHD与CRRT治疗 与 治疗AKI: HEMODIAFE Study 治疗
Vinsonneau C,, et al: Lancet 2006; 368:379-385

AKI介绍

AKI介绍
KDIGO AKI指南
2
16
AKI其它治疗原则-能量与蛋白质
• 危重病人的胰岛素治疗目标为:血糖6.11-8.27 mmol/l • AKI任何分期的总能量摄入:20-30 kcal/kg/d • 不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白摄入 • 建议: • 非高分解、不需透析的AKI病人摄入蛋白质:0.8-1.0g/kg/d • 发生AKI并行RRT治疗的病人为1.0-1.5g/kg/d
6
AKI的AKIN定义-修订RIFLE
* AKIN: Acute Kidney Injury Network
7
RIFLE标准和AKIN标准的临床意义
• 均具有一定的临床指导意义
• 在诊断的敏感度和预后指导意义上 ,各有 优势 • 需要结合RIFLE和AKIN标准,用于AKI的 确诊
8
AKI的诊断
13
2, Ostermann M et al. Crit Care Med.2007 Aug;35(8):1837-43; quiz 1852.
AKI的危险因素
• 当患者暴露于AKI的损伤因素下或AKI易感性因素增加,使得患者发 生AKI的风险明显增加
• 具体的AKI损伤因素和易感因素如下:
导致非特异性AKI的损伤因素和易感因素
急性肾损伤(AKI)简介
1

• AKI定义

• AKI诊断和分期
• AKI的流行病学 • AKI高危因素
• AKI的处理原则
2
定 义
急性肾损伤(Acute Kidney Injury, AKI ):
•是指肾脏功能的突然降低,包括但不仅限于急性肾功 能衰竭(ARF, acute renal failure) •是一种包含各种病因的广泛的临床综合征, 如特异性 肾脏疾病(如急性间质性肾炎), 非特异性情况(如缺血), 肾外病变(如肾后性梗阻性肾病)

急性肾损伤

急性肾损伤

治 疗
(一)纠正可逆的病因,预防额外 的损伤
积极治疗原发病,消除导致或加重 AKI的因素 * 快速准确地补充血容量,维持足够 的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态,避免使用 肾毒性药物
*
(二)维持体液平衡


补液量=显性失液量+非显性失液量- 内生水量 估算:进液量=尿量+500ml
(三)饮食和营养
(三)影像学检查



尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影
(四)肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前 性及肾后性原因 后,没有明确致 病原因(肾缺血 或肾毒素)的肾 性ARF都有肾活检 指征。
诊断思路

是不是AKI 是哪种AKI 导致AKI的原因是什么?
如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾 小管坏死,发展成为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降 量减少 交感-肾上腺髓质系统(+) 肾素-血管紧张素系统(+) ADS、ADH↑ 肾血
GFR↓
尿量↓,尿钠↓,尿比重↑
2、肾性急性肾损伤 肾脏实质性损伤
常见原因 占肾性AKI的百分数 1.急性肾小管坏死 75% *肾缺血 *肾毒素 2.急性肾小球肾炎 7% 3.急性间质性肾炎 9% *感染:细菌、病毒 *药物:青霉素类、头孢类 4.急性肾血管疾病 4% 5.慢性肾脏疾病的急剧加重
实验室和其他检查
(一)血液检查
① ②



轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌 酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L 血清钾≥5.5mmol/L 血pH 值<7.35 血碳酸氢根<20mmol/L
(二)尿液检查
① ②

AKI急性肾损伤简介

AKI急性肾损伤简介

男性,38岁,住院号:278402
主诉:因“高热12天,尿量减少8天”于2014年11月11日入院。
现病史 12天前患者于非洲科特迪瓦突然出现发热,体温高达39.5℃,持续数小时,然后体温降至正常, 反复发作,高热时伴有关节疼痛,无寒战、多汗,于当地医院查“疟原虫阳性,诊断为“疟疾”,10月 31日给予“奎宁1瓶”,11月1日给予“奎宁2瓶”治疗(具体剂量不祥),体温降至正常。11月2日患者 突然出现恶心、呕吐,尿色发黄,自觉尿量较前减少,约400-600ml/24h,给予“补液”等对症治疗后患 者胃肠道症状缓解,回国后复查疟原虫阴性,1天前复查肝功ALT 528IU/L,GGT 705u/L,Scr 259umol/L,
病史:发病前血肌酐值、尿检结果
正常
阳性
血肌酐动态变化
48小时↑ 26.5mol/L,0.3mg/d l

不达标
阳性

不详
不详
肾脏大小(B超)
7天内↑ 1.5倍
正常
急性
慢小性或 急小/慢或正常 可能急正性常 可能慢性
或增大 正常
鉴别肾衰竭原因的B超诊断评价
B超肾脏 不符合典型所见的原因
ARF表现为肾脏偏小或肾皮质偏薄
急性肾损伤
• AKI的定义:
1. 48小时内Scr升高 > 26.5μmol/L(0.3 mg/dl); 2. 7 天内Scr 升高 > 基线1.5倍;
3. 尿量<0.5 ml/(kg·h),且持续6小时以上。
肌酐标准 尿量标准
分级
血清肌酐
1
• 基础值的1.5-1.9倍,或
• 增高≥0.3mg/dl(>26.5µmol/l)
治疗
补液及营养支持、保肝、抑制胰酶分泌、改善微循环等

急性肾损伤

急性肾损伤

引起急性肾小管坏死的主要内源性肾毒性物质 肾毒性物质及病因分类 常见临床疾病及诱因 肌红蛋白 肌肉损伤 创伤、电休克、低温、高热 肌肉运动过度 癫痫、谵妄状态、体育运动 肌肉缺血 长时间压迫(如昏迷)、大血管损伤如血栓栓塞 代谢性疾病 低钾、低钠、低磷、高钠、高渗、酮症酸中毒 感染 流感、感染性单核细胞增多症,破伤风 毒素 乙醇、异丙醇、乙二醇、甲苯、蛇毒、虫毒 免疫性疾病 多发性肌炎、皮肌炎 血红蛋白尿 免疫性 输血反应 感染及毒素 疟疾、毒蛇咬伤、破伤风、毒蜘蛛咬伤 药物及化学物质 苯胺、砷化三氢、蚕豆、肼苯达嗪、奎尼丁 机械损伤 机械瓣膜、体外循环、微血管病性溶血性贫血 高尿酸血症伴高尿酸尿 原发性尿酸生成增多 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺泛 继发性尿酸增多 恶性肿瘤化疗
(三)、肾后性AKI病因 各种原因所致急性尿路梗阻:结石、肿瘤、前列腺肥大、 肾乳头坏死、血凝块、以及腹膜后疾病等、。尿酸盐、 草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶呤等可在肾小管形 成结晶,导致肾小管梗阻。
• 总的来说,院内获得性急性肾损伤最常见的病因是: • 继发于肾小管缺血性损伤的急性肾小管损伤。约占所有病例的 45%,是由 多种损害(例如败血症、低血压和使用肾毒性药物)引起的多因素性疾病 • 手术后的急性肾小管损伤。这种情况占院内获得性急性肾损伤病例的25%, 大部分都是由于肾前性病因导致的 • 急性造影剂相关性肾病。这是使用碘造影剂诊断和治疗(例如计算机断层扫 描、冠状动脉和非冠脉动脉血管造影)的过程中常见的并发症,约占所有病例 的 12%。
肺水肿
代谢性酸中毒。
二、病因 广义:肾前性、肾性、肾后性。 狭义:仅指急性肾小管坏死ATN。是最常见类型。占全部 AKI的75%-80%,通常由缺血或肾毒性因素所致。
• (一)肾前性 又称肾前性氮质血症,指各种原因引起的肾 脏血流灌注降低所致的缺血性肾损伤,约占AKI的55%。 有效血容量不足:各种原因所致的失血、失液;肾性液体丢失 如:大量利尿剂、尿崩症,肾上腺皮质功能不全;皮肤粘膜 体液丢失如:烧伤、高热等;向细胞外液转移:胰腺炎、挤 压综合征、低蛋白血症。 心排血量降低:各种心脏疾病;肺动脉高压、肺栓塞;正压机 械通气。 全身血管扩张:药物:降压药、麻醉药。脓毒血症;肝硬化失 代偿期(肝肾综合征);过敏反应。 肾血管收缩:药物:肾上腺素、去甲肾上腺素,麦角胺。高钙 血症;脓毒血症。 肾血流自主调节反应障碍:ACER、ARBE及非甾体类抗炎药、 环孢素等。

aki判断标准

aki判断标准

aki判断标准"AKI" 通常是指"Acute Kidney Injury"(急性肾损伤)的缩写。

急性肾损伤是一种肾功能在短时间内迅速减退的病症。

判断AKI 的标准通常使用肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)或肌酐和尿素氮等血液和尿液指标来评估肾功能。

常用的AKI 诊断标准包括:1. RIFLE标准:RIFLE 是"Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure of kidney function, Loss of kidney function, and End-stage kidney disease" 的缩写,它将AKI 分为五个等级,根据血肌酐水平、尿量和GFR的变化进行分类。

2. AKIN标准:AKIN 是"Acute Kidney Injury Network" 的缩写,它修改了RIFLE 标准,提出了更严格的AKI 分类,包括考虑到了更小的肌酐水平变化。

3. KDIGO标准:KDIGO 是"Kidney Disease: Improving Global Outcomes" 的缩写,是最新的AKI 诊断标准,结合了RIFLE 和AKIN 的元素,对AKI 进行了详细定义和分类。

这些标准通常使用肌酐、尿素氮、尿量等指标,并结合患者的基本情况,来评估肾功能是否受损。

诊断AKI 的标准可以帮助医生及时采取干预措施,以避免进一步的肾功能损害。

需要注意的是,这些标准的应用可能会因医疗机构和国家的不同而有所差异。

确切的AKI 诊断应由专业医生根据患者的具体情况进行评估。

急性肾损伤

急性肾损伤

近来一系列重要的临床研究均表明血肌 酐的轻微上升伴随着并发症增多及病死率 上升。 研究表明血肌酐上升26.5umol/L可以使 病死率上升4.1倍。
AKI流行病学及预后
AKI流行病学及预后
急性肾损伤
定义 流行病学及预后 新的诊断指标 防治措施
1 2 3 4
AKI新的诊断指标
血肌酐或尿量改变来定义AKI存在一定的 局限性。 近来的研究发现了多个有应用价值的AKI 诊断指标:
定义及发生率
造影剂 肾病
危险因素 发病机制及临床表现 预防
对预后的影响
造影剂肾病的预防
掌握好造影适应证
对高危病人是否造影?如何造影?均应 认真考虑,例如: • SCr>2.5~3.0mg/dl 不适于进行SCTA
检查 • 高龄(>70~75岁)病人进行SCTA要谨慎 • 糖尿病肾病、骨髓瘤病人做SCTA要谨慎
急性肾损伤
定义 流行病学及预后 新的诊断指标 防治措施
1 2 3 4
AKI流行病学及预后
目前流行病学资料不完善 来自发达国家及发展中国家报告发生率及其病 因均不同:科威特,4.1/10万;巴西, 7.9/1000个出院病人,美国近来的报告为 1811例/百万人口。发达国家以老年人居多, 而发展中国家以儿童及青年人居多。 美国及西班牙的报道在1992-2001年平均 23.8/1000个出院病人出现AKI,并且每年正 以11%的速度增长 第一个基于人口学的AKI流行病学研究 (523390名)发现AKI的发病率为2147/百 万人口
目前急性肾损伤的分期
分期 血肌酐
线的1.5~2倍
尿量
时间>6h
1期
h) 增加≥26.4umol/L 或增至基 <0.5ml/(kg·

急性肾损伤

急性肾损伤
肾衰指数 钠排泄分数
尿常规
肾前性AKI >1.020 >500
<20 >40 <1 <1 正常
ATN <1.010 <350
>40 <20 >1 >1 蛋白尿、管型
肾后性急肾衰:
有急性尿路梗阻表现,且影像学可以证 实。
其它肾性急肾衰:
过敏性紫癜肾炎,尿、学嗜酸性粒细 胞增多,过敏性皮疹表现,服药史;
一、概述
急性肾损伤(AKI): 各种原因引起 的肾功能在短期内(几小时至几天)快速 下降而出现临床综合征。主要表现为氮质 废物的滞留,水、电解质和酸碱平衡紊乱, 及全身各系统并发症。
注意:
AKI既往又称为急性肾衰竭;
AKI可发生于既往无肾脏病者,也可发 生于慢性肾脏病基础上。
二、病因和分类
急性肾损伤有广义和狭义之分:
急进性肾炎,急性肾炎综合征起病, 必要可活检鉴别;
微小血管炎所致急肾衰,急性肾炎综 合征起病,抗体阳性,多系统损害。
八、治疗
纠正可逆的病因 早期干预
维护水、电解质和酸碱平衡 液体平衡,高钾血症,酸中毒 严格控制入水量,前1天总量+500ml
饮食和营养 35kcal/公斤体重,蛋白限制
合并症的处理 感染,高血糖,休克等
3、恢复期:
肾小管细胞再生、修复,肾小管完整 性恢复,GFR逐渐恢复,每日尿量达 3000~5000ml/d,维持期的症状逐渐改善, 肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟。
六、辅助检查
1、血液检查 血肌酐每日平均增加>44.2umol/L,高分
解代谢者每日上升速度更快88.5umol/L~ 176umol/L
起始期 维持期 恢复期

急性肾损伤定义和CRRT治疗

急性肾损伤定义和CRRT治疗

急性肾损伤定义和CRRT治疗1. 引言急性肾损伤(Acute Kidney Injury,简称AKI)是指在短时间内肾脏功能受到严重损害,导致肾小球滤过率减少,肾排泄功能障碍而引起的一种临床综合征。

AKI影响着患者的生存率和预后,早期识别和及时实施合理的治疗对于改善患者预后至关重要。

连续性肾脏替代治疗(Continuous Renal Replacement Therapy,简称CRRT)作为一种重要的治疗手段,可以有效清除排泄困难的代谢产物和液体,减轻肾脏负担,维持体内内环境稳定。

本文将对急性肾损伤的定义以及CRRT 治疗进行详细介绍。

2. 急性肾损伤的定义急性肾损伤的定义有多种标准,根据当前国际上常用的标准,急性肾损伤可根据以下几个方面进行评估:2.1 血肌酐水平的变化根据肌酐水平的变化,将 AKI 分为以下三个阶段: - AKI-1级:血肌酐水平上升0.3 mg/dl以上或上升百分之50到百分之100 - AKI-2级:血肌酐水平上升百分之100到百分之200 - AKI-3级:血肌酐水平上升百分之200以上或血肌酐水平>=4.0 mg/dl,或需要肾脏替代治疗2.2 尿量的变化根据尿量的变化,将 AKI 分为以下几个类别: - AKI-Oliguria:尿量<0.5 ml/kg/h或小于每小时25 ml的连续6小时以上 - AKI-Anuria:尿量低于100 ml/24小时2.3 其他临床表现急性肾损伤还可能伴随其他临床表现,如电解质紊乱、酸碱平衡失调等。

3. CRRT治疗CRRT是一种连续、滤过、净化血液的肾脏替代治疗方法,主要应用于重症患者的血液净化和液体平衡调节。

CRRT的治疗原理是通过滤器将患者的血液引入外界环路,经过滤器去除体内代谢产物和过多液体,再将净化后的血液回输至患者体内。

3.1 CRRT的优势CRRT相对于传统的间断性血液透析有以下几个优势: - 减少临床不稳定和心脑血管事件的发生率 - 维持患者的液体平衡和电解质平衡 - 减轻肾脏负担,保护肾功能 - 高效清除代谢产物,改善患者内环境3.2 CRRT的种类根据不同的治疗原理和设备特点,CRRT可分为以下几种类型: - 滤过:通过滤器将血液中的代谢产物和过多液体滤除 - 透析:通过渗透膜将毒素和代谢产物从血液中分离并清除 - 滤过透析:将滤过和透析两种方式相结合3.3 CRRT的操作步骤CRRT治疗一般包括以下几个步骤: 1. 穿刺和置入插管:手术医生在患者的颈部、锁骨下静脉或股动脉等部位穿刺并置入插管。

急性肾损伤的定义、诊断及治疗

急性肾损伤的定义、诊断及治疗

急性肾损伤的定义、诊断及治疗一、本文概述急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是一种常见且严重的临床病症,主要表现为肾功能在短时间内急剧恶化,导致体内代谢废物和毒素的排除受阻,水电解质平衡紊乱,以及可能的多器官功能障碍。

AKI不仅影响患者的短期生存率,还可能导致长期的肾脏疾病,甚至发展为慢性肾脏病,严重影响患者的生活质量。

因此,对AKI的早期诊断、及时治疗和预防具有极其重要的临床意义。

本文将对急性肾损伤的定义、诊断方法以及治疗措施进行全面深入的探讨,以期提高临床医师对AKI的认识和处理能力,为患者的健康保驾护航。

二、急性肾损伤的定义急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是一种突然发生的肾功能减退状况,表现为肾小球滤过率的显著降低和/或尿量减少。

AKI 可以发生在任何年龄段和性别的人群中,且可以由多种原因引起,包括肾毒性物质暴露、缺血、感染、炎症等。

AKI的定义主要基于肾功能参数的改变,如血清肌酐(SCr)和尿量的变化。

根据国际改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的定义,AKI可以分为三个阶段:风险阶段、损伤阶段和衰竭阶段。

在风险阶段,肾功能参数尚未出现明显变化,但患者已经存在AKI的高风险因素;在损伤阶段,肾功能参数开始出现异常,但尚未达到肾衰竭的标准;在衰竭阶段,肾功能参数显著升高,患者出现明显的肾功能减退症状。

AKI的及时诊断和治疗对于保护肾功能、降低并发症发生率以及改善患者的预后至关重要。

三、急性肾损伤的诊断急性肾损伤的诊断主要依赖于详细的病史采集、体格检查和实验室检查。

诊断过程中需要排除其他可能引起肾功能下降的原因,如慢性肾脏病急性发作、肾前性氮质血症和尿路梗阻等。

病史采集与体格检查:详细询问患者的病史,包括基础疾病、药物使用、近期手术或创伤等。

体格检查应关注患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征,以及有无水肿、尿量改变等肾脏相关体征。

实验室检查:实验室检查在急性肾损伤的诊断中起关键作用。

浅析急性肾损伤(AKI)

浅析急性肾损伤(AKI)

浅析急性肾损伤(AKI)急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。

在急性肾损伤出现之前,一般临床称之为急性肾衰竭(Acute Rena]Fallure,ARF),简称急性肾衰,是指急性肾组织损伤或功能障碍导致肾小球滤过率fGFR)急剧下降所引起的临床综合征。

ARF传统的临床分类,主要分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类型。

肾前性ARF的原因多与血容量不足、心排出量下降、低血压或短时间内血压下降幅度过大(收缩压下降>80mmHg)、药物引起的肾灌注急剧减少、早期肝肾综合征等有关。

一般来说,单纯肾前性ARF患者在肾灌注恢复后48小时内,GFR可恢复正常。

肾实质性ARF,或称肾性ARF,在临床最为常见。

ARF的病因是多方面的,其损伤可累及肾小管一间质、肾小球和肾血管,临床表现也各不相同。

但临床上以急性肾小管坏死(ATN)在ARF中最具有代表性。

近年研究发现,引起ARF的急性肾小管损伤,既可以是ATN,也可以是非坏死性的小管受损,如:肾小管上皮细胞凋亡和其它小管损伤。

肾后性ARF是指泌尿道梗阻所引起的GFR急剧下降。

一般说来,在梗阻完全解除数日后,肾后性ARF患者GFR可基本恢复正常。

近年有的学者提出应用急性肾损伤(acute kldney 1n.jurly,AKI)的新术语来部分取代ARF。

AKI表示在致病因子作用下患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常,包括尚无肾衰竭和已有肾衰竭的不同阶段,因而对于早期诊断、早期治疗及降低病死率,具有其积极的意义。

当然,目前AKI的诊断分级标准主要反映了“重症ARF”(“CCH—ARF”或“IC U—ARF”)的特点,故仍需大型前瞻性研究验证其合理性,并对其某些不足加以改进和完善。

AKI定义(诊断标准)是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48小时以内)下降,表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/d1(≥26.4umoL/L),或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍),或者尿量<0.5m]/Kg/h,持续超过6小时。

急性肾损伤AKI

急性肾损伤AKI
尿液检查: 尿比重常>1.020,尿渗透压> 450mmol/L,尿/血渗透压<1.5,尿钠通常< 10mmol/L
血生化检查
低钠血症 血氯低 BUN和Scr升高 肝功能 ①ALT升高。②白蛋白降低。③胆红素升高。④
胆固醇降低。⑤血氨升高
.
诊断(1996年)
主要诊断依据 1. 急慢性肝病伴有进行性肝衰竭和(或)门脉高压症 2. GFR低,血淸肌酐>132.6μmol/L或24h肌酐淸除率<40ml/min 3.无原发性肾脏疾病,并排除肾前性氮质血症 4. 大量应用利尿药与快速扩张血容量,肾功能无明显改善(停用利尿
肾后性
集合管系统或 尿路梗阻
膀胱出口梗阻 输尿管梗阻
肾毒性
缺血性
外源性 生物毒素 化学毒素 抗生素(庆大) 对比剂
内源性 血红蛋白 肌红蛋白 肾小管内蛋白(骨髓瘤) 肾小管内结晶(尿酸盐)
梗阻上方压力 升高,甚至肾 盂积水,肾实 质受压,肾功 能急剧下降
.
发病机制
肾前性
肾脏血流灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变
.
肝肾综合症(HRS)
.
概述
在严重肝病基础上发生的功能性急性肾功能 衰竭。最大特点为肾衰竭为功能性,一般认 为在病理上无急性肾小管坏死或其他明显的 形态异常
特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释 行低钠血症和低尿钠
是重症肝病的严重并发症,一旦发生,存活 率很低
.
病因
1.肾交感神经张力增高 严重肝损伤时,腹腔积液、脱水、上消化道出血、放
药和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善(Scr下降至 132.6umol/L,或GFR升高至40ml/min以上) 5. 尿蛋白<0.5g/d,超声检查无肾小管和输尿管受损征象
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急性肾损伤(AKI)的定义1. 定义及分期(1)符合下列情形之一者即可定义为AKI(未分级):①在48 h 内血清肌酐(SCr)上升身0.3 mg/dl(≥ 26.5μmol/L);②已知或假定肾功能损害发生在7d 之内,SCr 上升至> 基础值的 1.5 倍;③尿量<0.5 ml/(kg·h),持续6 h。

(2)AKI 分期标准见表1(未分级)。

(3)任何时候都应尽可能明确AKI 的病因(未分级)。

2. AKI 风险分级(1)推荐根据暴露因素及易感因素对AKI 风险进行分级(1B)。

(2)参考相关指南根据暴露因素及易感因素进行管理,以降低AKI 风险(未分级)。

(3)检测AKI 高危患者的SCr 及尿量发现AKI(未分级)。

表1AKI 分期标准(4)根据危险程度及临床经过制订个体化的监测频率及间期(未分级)。

3. AKI 病情评估(1)快速评估AKI 患者并明确病因,尤其应寻找可逆因素(未分级)。

(2)按照AKI 分期标准,根据SCr 和尿量对AKI 进行严重程度分期(未分级)。

(3)根据AKI 的分期及病因(图1)管理AKI 患者(未分级)。

(4)AKI3 月后再次评估患者,以确定AKI 恢复程度,新发AKI 或原有慢性肾脏病(CKD)的恶化(未分级)。

①若患者进展至CKD,应按照KDOQI CKD 指南进行管理(未分级)。

②若患者未进展至CKD,应评估其发生CKD 的风险,并按照KDOQI CKD 指南进行管理(未分级)。

图1AKI 不同分期患者的管理阴影表示优先等级;固定阴影:适用于所有分期;渐变阴影:随着密度增加优先级别升高AKI 的预防与治疗1. 休克患者的补液建议(1)非失血性休克的AKI 高危患者或AKI 患者,建议用等张晶体补液而非胶体补液(白蛋白,羟乙基淀粉)扩容(2B)。

(2)合并血管收缩性休克的AKI 高危患者或AKI 患者,推荐联合使用补液与升压药(1C)。

(3)围手术期或脓毒性休克的高危患者,建议参照既定的血流动力学和氧合参数管理方案,避免AKI 进展或恶化(2C)。

2. 危重症患身的营养管理(1)危重症患者,建议使用胰岛素将血糖控制在110-149 mg/dl (6.1-8.3 mmol/L)(2C)。

(2)任意分期的AKI 患者,建议热卡摄人20-30Kcal/(kg.d)(2C)。

(3)不建议为预防或延迟肾脏替代治疗(RRT)而限制蛋白的摄入(2D)。

(4)无需RRT 的非高分解代谢的AKI 患者,推荐的蛋白质摄人量为0.8-1.0 g/(kg·d)(2D);需要RRT 的患者为 1.0-1.5 g/(kg·d)(2D);行连续性肾脏替代治疗(CRRT)且伴高分解代谢的患者蛋白质最高摄人量为 1.7 g/(kg·d)(2D)。

(5)建议AKI 患者优先选择肠内营养(2C)。

3. 利尿剂使用(1)不推荐使用利尿剂预防AKI(1B)。

(2)除用于控制容量超负荷,不建议使用利尿剂治疗AKI(2C)。

4. AKI 预防(1)不推荐用小剂量多巴胺预防或治疗AKI(1A)。

(2)不建议非诺多泮预防或治疗AKI(2C)。

(3)不建议用心房利钠肽预防(2C)或治疗AKI(2B)。

(4)不推荐用重组人胰岛素样生长因子 1 预防或治疗AKI (1B)。

(5)严重围产期窒息、具有AKI 高危因素的新生儿,建议单剂量茶碱治疗(2B)。

5. AKI 抗生素使用(1)不建议氨基糖苷类药物治疗感染,除非无其他更合适的、低肾毒性替代药物(2A)。

(2)肾功能正常且稳定的患者,使用氨基糖苷类药时建议每天单次给药,而非按治疗方案每天多次给药(2B)。

(3)每天多次给药>24 h 时,推荐监测氨基糖苷类药血药浓度(1A)。

(4)每天单次给药>48 h 时,建议监测氨基糖苷类药血药浓度(2C)。

(5)建议有条件的患者表面或局部使用氨基糖苷类药(如呼吸道气雾剂,缓释颗粒),不建议静脉使用(2B)。

(6)建议使用两性霉素 B 脂质体,而非普通两性霉素B(2A)。

(7)在同等疗效的前提下,推荐唑类抗真菌药和/(或)棘白菌素类药,治疗系统性真菌病和寄生虫感染,而非普通两性霉素B(1A)。

6. 其他预防走议(1)不建议为减少围手术期AKI 的发生或RRT,而单独选用无体外循环心脏不停跳的冠脉搭桥术(2C)。

(2)不建议低血压的危重症患者采用N- 乙酰半胱氨酸预防AKI(2D)。

(3)不建议口服或静脉使用N- 乙酰半胱氨酸预防术后AKI (1A)。

对比剂相关AKI(CI-AKI)1. 相关定义(1)CI-AKI 的定义和分期参照之前的推荐意见(未分级)。

注:使用对比剂后出现肾功能变化的患者,除评估CI-AKI 外还应考虑其他原因引起的AKI(未分级)。

2. 风险评诂及预防(1)造影前应评估患者发生CI-AKI 的风险,尤其使用含碘对比剂(静脉或动脉)的患者,均应筛查是否已存在肾功能损伤(未分级)。

(2)CI-AKI 高风险患者,应考虑使用其他替代的成像技术(未分级)。

(3)CI-AKI 高风险患者,应尽可能减少对比剂的剂量(未分级)。

(4)CI-AKI 高风险患者,推荐使用等渗或低渗的碘对比剂,而非高渗对比剂(1B)。

(5)CI-AKI 高风险患者,建议静脉使用等渗氯化钠或碳酸氢钠溶液扩容,而非口服液体扩容(1A)。

(6)CI-AKI 高风险患者,不推荐单纯口服液体扩容(1C)。

(7)CI-AKI 高风险患者,建议口服N- 乙酰半胱氨酸联合静脉等渗晶体液扩容。

(8)不建议使用茶碱预防CI-AKI(2C)。

(9)不推荐使用非诺多泮预防CI-AKI(1B)。

(10)CI-AKI 高风险患者,不建议预防性间断血液透析或血液滤过治疗清除对比剂(2C)。

AKI 治疗的肾脏替代治疗(RRT)1. 治疗时机(1)存在危及生命的水、电解质及酸碱平衡紊乱时应紧急启动RRT(未分级)。

(2)决定是否开始RRT,应全面考虑患者的临床背景,是否存在能被RRT 改善的病情,综合实验室检测结果的变化趋势,而非仅观察尿素氮和肌酐水平(未分级)。

(3)患者肾功能恢复至能满足自身需要时,停止RRT(未分级)。

(4)不建议使用利尿剂促进肾功能恢复,或减少RRT 时间和频率(2B)。

2. 抗凝方案(1)需要RRT 的AKI 患者,应根据其潜在风险的评估及抗凝的获益决定抗凝治疗(图2)(未分级)。

图 2 抗凝方案选取流程图肝素包括低分子肝素及普通肝素;CRRT:连续性肾脏替代治疗;RRT:肾脏替代治疗(2)如患者无出血风险和凝血功能受损,也未接受全身抗凝治疗,推荐RRT 治疗期间使用抗凝剂(1B)。

(3)无出血风险和凝血功能受损的患者,如未接受有效的全身抗凝治疗,建议按如下程序选择抗凝方式:①间断RRT:推荐使用普通肝素或低分子肝素抗凝,不推荐其他抗凝药物(1C)。

②连续性肾脏替代治疗(CRRT):无枸橼酸盐禁忌证的患者建议用局部枸橼酸盐抗凝而不用肝素(2B)。

③有枸橼酸盐抗凝禁忌证的患者行CRRT:建议普通或低分子肝素抗凝,不推荐其他抗凝药物(2C)。

(4)有出血风险且未接受抗凝治疗的患者,建议在RRT 期间给予以下抗凝措施:①建议无枸橼酸盐禁忌证患者局部使用枸橡酸盐抗凝,而非不抗凝(2C)。

②建议出血高风险患者CRRT 期间避免局部使用肝素(2C)(5)肝素相关血小板减少症(HIT)患者,须停用所有肝素制剂,推荐使用直接凝血酶抑制剂(如阿加曲班)或Xa 因子抑制剂(如达那肝素或磺达肝素),不推荐其他抗凝药物或不用抗凝药物(1A)。

(6)无严重肝功能衰竭的HIT 患者,RRT 期间建议使用阿加曲班,不建议使用其他凝血酶抑制剂或Xa 因子抑制剂(2C)。

3. 血管通路(1)建议AKI 患者行RRT 时采用无套囊的非隧道式透析导管,不建议用隧道式导管(2D)。

(2)AKI 患者选择中心静脉置入导管时,建议按以下顺序选择静脉血管(未分级):①首先选择右侧颈内静脉;②其次选择股静脉;③第三选择左侧颈内静脉;④最后优先选择优势侧的锁骨下静脉。

(3)推荐超声引导下行静脉血管穿刺(1A)。

(4)在颈内静脉或锁骨下静脉导管置入后,推荐在首次使用导管前行胸片检查(1B)。

(5)ICU 中需行RRT 的AKI 患者,不建议在非隧道式静脉导管穿刺部位皮肤局部使用抗菌药物(2C)。

(6)需行RRT 的AKI 患者,不建议使用抗生素帽预防非隧道静脉导管发生感染(2C)。

(7)AKI 患者行床边间隙性血液透析和CRRT 时,建议使用生物相容性好的滤器膜(2C)。

4.RRT 方式的选择(1)AKI 患者可选择连续性或间断性RRT(未分级)。

(2)血流动力学不稳定者,建议予CRRT,不建议间断RRT (2B)。

(3)合并急性脑损伤,或其他原因导致颅内压增高,或广泛脑水肿的AKI 患者,建议予CRRT,不建议间断RRT(2B)。

5. 透析液和置换液配方(1)AKI 患者行RRT 时,建议用碳酸氢盐而非乳酸盐作为透析液和置换液的缓冲碱(2C)。

(2)合并循环性休克的AKI 患者行RRT 时,推荐用碳酸氢盐而非乳酸盐作为透析液和置换液的缓冲碱(1B)。

(3)合并肝衰竭和(或)乳酸酸中毒的AKI 患者行RRT 时,建议用碳酸氢盐而非乳酸盐作为透析液和置换液的缓冲碱(2B)。

(4)用于AKI 患者的透析液和置换液,其细菌和内毒素含量至少应达美国医疗器械协会的标准(1B)。

6. 治疗剂量设定(1)在每次RRT 前应制订RRT 的剂量(未分级)。

推荐经常评估实际治疗剂量以校正治疗处方(1B)。

(2)RRT 剂量应满足患者的需要,即达到电解质、酸碱、溶质及液体平衡的目标(未分级)。

(3)AKI 患者间断或长期行RRT 时,推荐每周尿素清除指数(Kt/V)值为 3.9(1A)(4)AKI 患者行CRRT,推荐超滤量为20-25 ml/(kg·h)(1A)。

通常应预设更高的超滤量(未分级)。

文章摘自《肾脏病与透析肾移植杂志》2013 年2 月第22 卷第 1 期。

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