冠状动脉粥样硬化心脏病课件-文档资料
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冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
改变，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起
的心脏病。简称冠心病。
（又称缺血性心脏病。）
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3
2.流行病学
“第一杀手” 死亡数 地区差异 总体趋势
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4
二、病因
掌握
（一）主要危险因素
1.年龄与性别：不可改变的因素。 2. 血脂异常：最重要的危险因素。
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5
血脂异常≠血脂升高
总胆固醇
（TC） 甘油三酯
冷或出汗；BP升高、心率
增快，有时出现第4心音，
奔马律；可有暂时性心尖
部收缩期杂音。
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22
六、实验室及其他检查 1.心电图（ECG）检查： 发现、诊断心绞痛最常用检查方法。 静息：正常ECG； 发作时：ST-T段压低，T波倒置。 2.放射性核素检查
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23
3.冠状动脉造影：有确诊价值， 并对选择治疗方案及预后判断 极为重要。
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24
七、治疗要点
原则
改善冠脉血供， 减轻心肌耗氧量， 治疗动脉粥样硬化。
目标
缓解(终止)急性发作 预防再发作。
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25
（一）发作时的治疗 1.一般治疗 2.药物治疗： 首选--硝酸酯类药物。
（二）发作间期（缓解期）治疗 1.一般治疗
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26
2.药物治疗 抗血小板药物：阿司匹林 硝酸酯类药物：硝酸甘油 钙拮抗剂：维拉帕米、硝苯地平 β受体阻滞剂：普萘洛尔（劳力性）
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19
五、临床表现 掌握
1.症状：典型AP的特点。 （1）部位：胸骨后/心 前区，手掌大小范围， 界线不很清楚，放射痛；
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20
冠状动脉粥样硬化性心脏病医学课件
心绞痛、心肌梗死等。
病史
高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
体征
心脏杂音、心脏增大等。
辅助检查手段
心电图
超声心动图
冠状动脉造影
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
其他检查
显示心肌缺血或梗死。
评估心脏结构和功能。
显示冠状动脉狭窄程度 和部位。
如血液检查、核素心功 能检查等。
病情评估与预后判断
病情评估
根据症状、体征和辅助检查结果综合 判断病情。
心力衰竭的预防与治疗建议
01
规律运动，保持适量运动。
02
治疗建议
03
04
在医生指导下，使用利尿剂、 ACE抑制剂、ARB类药物等减 轻心脏负担，改善心功能。
对于严重心力衰竭患者，需接 受心脏再同步治疗、心脏起搏
器植入等手术治疗。
急性心肌梗死的急救与后续治疗安排
急救措施 立即拨打120急救电话，寻求专业医疗救助。
α受体拮抗剂
通过扩张血管降低血压，用于高血压患者的治疗。需注意 体位性低血压等副作用。
ACE抑制剂和ARBs
通过扩张血管、降低血压和抑制心肌重构，用于高血压、 冠心病和心力衰竭患者的治疗。需注意低血压、高血钾等 副作用。
04
非药物治疗方法探讨
生活方式的调整与改善建议
饮食调整
建议采用地中海饮食，控制总热 量摄入，降低饱和脂肪酸和胆固 醇的摄入，增加水果、蔬菜、全
观察指标
长期随访需要观察的指标包括患者的生命体征、心功能、运动耐量、生活质量、药物使用情况等。
评估方法介绍
评估方法包括心电图、超声心动图、运动负荷试验、生活质量评估等。医生会根据患者的具体情况选 择合适的评估方法，并根据评估结果调整治疗方案。
病史
高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
体征
心脏杂音、心脏增大等。
辅助检查手段
心电图
超声心动图
冠状动脉造影
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
其他检查
显示心肌缺血或梗死。
评估心脏结构和功能。
显示冠状动脉狭窄程度 和部位。
如血液检查、核素心功 能检查等。
病情评估与预后判断
病情评估
根据症状、体征和辅助检查结果综合 判断病情。
心力衰竭的预防与治疗建议
01
规律运动，保持适量运动。
02
治疗建议
03
04
在医生指导下，使用利尿剂、 ACE抑制剂、ARB类药物等减 轻心脏负担，改善心功能。
对于严重心力衰竭患者，需接 受心脏再同步治疗、心脏起搏
器植入等手术治疗。
急性心肌梗死的急救与后续治疗安排
急救措施 立即拨打120急救电话，寻求专业医疗救助。
α受体拮抗剂
通过扩张血管降低血压，用于高血压患者的治疗。需注意 体位性低血压等副作用。
ACE抑制剂和ARBs
通过扩张血管、降低血压和抑制心肌重构，用于高血压、 冠心病和心力衰竭患者的治疗。需注意低血压、高血钾等 副作用。
04
非药物治疗方法探讨
生活方式的调整与改善建议
饮食调整
建议采用地中海饮食，控制总热 量摄入，降低饱和脂肪酸和胆固 醇的摄入，增加水果、蔬菜、全
观察指标
长期随访需要观察的指标包括患者的生命体征、心功能、运动耐量、生活质量、药物使用情况等。
评估方法介绍
评估方法包括心电图、超声心动图、运动负荷试验、生活质量评估等。医生会根据患者的具体情况选 择合适的评估方法，并根据评估结果调整治疗方案。
(医学课件)冠状动脉粥样硬化ppt演示课件
.
7
临床表现
• 心梗分期
按临床过程和心电图表现，心梗可分为急性、亚急性 和慢性三期。大部分病人发病前数天有先兆表现，及 时发现、处理先兆，可避免MI。
• 先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有的心绞痛加重，硝酸甘油疗 效差； 2、伴有恶心、呕吐、心律失常、心衰等； 3、明显的心电图ST-T改变；
. 8
症状
O:患者主诉疼痛逐渐减轻或消失
. 25
（2）P活动无耐力 与心肌氧的供需失调有 关 Ⅰ：①急性期绝对卧床休息
②根据病情采取循序渐进的方式活动 ③协助病人生活护理 ④解释合理活动的重要性，并制定个性化的运 动处方
O:患者主诉活动耐力增强，活动后不适反应 减轻或消失。
. 26
（3）P有出血的危险 置管有关
.
24
护理措施
（1）P疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关
Ⅰ：①给氧4~6L/min，以增加心肌氧供，减轻缺血和疼 痛。 ②饮食与休息：起病后4~12h内给予流质饮食，以 减轻胃扩张。 ③心理护理：专人陪伴，给予心理支持与鼓励。 ④遵医嘱给予止痛药：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止 痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。
1、疼痛（最早最突出的症状）
① 典型：持续时间长（数h~数d），含服硝酸甘 无效 油
② 不典型：疼痛放射至上腹部、下颌、颈部、背部、 牙齿，易误诊 ③ 无痛型：一开始即为休克或急性心衰
2、全身症状（于疼痛后24~28h出现）
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快
3、胃肠道症状失常：恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气
• 重体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力排便 时——左心室负荷加重，心肌需氧量增加。
. 4
病理及分类
冠状动脉病变 一、左冠状动脉： 前降支→前间隔、前壁、下侧壁及前乳头肌梗死 回旋支→高侧壁、膈面和左房梗死 主干→广泛前壁心肌梗死 二、右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗 死 分类 有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室 壁全层，可波及心包膜； 无Q波性心肌梗死（NQMI）: 小灶性心肌梗死、心内 膜下心肌梗死（<室壁1/2）。
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血栓形成超声表现特点 1. 凸向心腔内的实性团块状 回声，常发生于心尖部。边界 常清楚，边缘不规则，内部回 声不均质。血栓形成初期回声 较低，后逐渐增强，多数较心 肌组织回声稍高； 2. 附壁血栓不活动，附着于 左室的面积较广，与心内膜面 界限明确； 3. 血栓附着局部常有明显 RWMA。
超声表现-心肌缺血
室壁运动异常 1. 室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段 室壁运动减弱，严重者也可表现为运动消失。 2. 室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张 期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时， 局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整 个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针 或逆时针扭动。
心肌缺血与室壁运动异常
心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的 病理生理学基础。动物实验证实，冠状动 脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就 会出现RWMA，早于心电图ST-T改变。 RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指 标。
检查方法
超声表现-心肌梗死并发症
急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩期 脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二 尖瓣重度返流
超声表现-心肌梗死并发症
乳头肌断裂超声表现特点 1. 可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室 之间来回运动，呈“马鞭样”运动。 2. 二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入 左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂， 瓣叶可表现为脱垂； 3. 左房、左室扩大； 4. 二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显返流。
超声表现-心肌梗死并发症
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内科学
•他汀类 •贝特类 治疗目标水平： TC＜4.68mmol/L（180mg/dl） LDL-C＜2.60mmol/L（100mg/dl）
TG＜1.69mmol/L（150mg/dl）
.此处添加公司信息 39
治疗原则
β 受体阻 滞剂(B) 硝酸 酯 (C) 地尔硫卓类 钙拮抗剂 介入或手 术治疗
内科学
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
.此处添加公司信息
冠脉供血
40
发作期治疗
内科学
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑
扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
.此处添加公司信息
41
缓期治疗
心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
内科学
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻
2.β -B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力
型心绞痛首选
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低
心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心 肌血供；变异型心绞痛首选
.此处添加公司信息 42
.此处添加公司信息
3
冠脉解剖图
内科学
.此处添加公司信息
4
内科学
左主干 左旋支 右冠 左前降
.此处添加公司信息
6
6
内科学
.此处添加公司信息
8
内科学
.此处添加公司信息
9
病因
主要 危险因素 年龄 性别
血脂
内科学
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
临床表现
• 心绞痛是一组由于冠状动脉粥样硬化病变引起急性 暂时性心肌缺血、缺氧的症候群： • 1、胸部压迫窒息感、闷胀感、剧烈的烧灼样疼痛， 一般疼痛持续3-5分钟，偶有长达15分钟，可自行缓 解。 • 2、疼痛常放射至左肩、左臂前内侧直至小指与无 名指。 • 3、疼痛在心脏负担加重(例如体力活动增加、过度 的精神刺激和受寒)时出现，在休息或舌下含服硝酸 甘油数分钟后即可消失。 • 4、疼痛发作时，可伴有(也可不伴有)虚脱、出汗、 呼吸短促、忧虑、心悸、恶心或头晕症状。
检查方法
• 1、心电图：心电图是冠心病诊断中最早，最常用 和最基本的诊断方法。运动负荷试验和24h动态心 电图可显著提高缺血性心电图的检出率。 • 2、心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药 物试验(如潘生丁，异丙肾试验等)，心电图是临床 观察心肌缺血最常用的简易方法，当心绞痛发作 时，心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表 现；无心肌缺血表现，心电图可以完全正常，为 揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其 它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证 实心绞痛的存在，运动试验对于缺血性心律失常 及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。
4、吸烟 吸烟可造成动脉壁氧含量不 足，促进动脉粥样硬化的形成。且与 吸烟的支数成正比，被动吸烟也是冠 心病的危险因素。 5、糖尿病和糖耐量异常 6、其他：肥胖、缺乏体力劳动、进食 过多的动物脂肪胆固醇、遗传因素、A 型性格等
临床分型
• 根据病理解剖和病理生理变化的不同，本 病有不同的临床特征。1979年世界卫生组织 曾将之分为无症状性心肌缺血、心绞痛、 心肌梗死、缺血性心肌病、猝死5型。近年 趋于将本病分为急性冠脉综合征（ACS）和 慢性冠脉病（CAD）或称慢性缺血综合征 （CIS）两大类。 • 其中最常见的是心绞痛型，最严重的是心 肌梗死和猝死两种类型
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
7
8
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概
概念：
述
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺 氧所产生的阵发性的胸骨压榨性疼痛感临床综合征。 可放射于心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分 钟，休息或含服硝酸甘油后消失。
9
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病因病机
冠状动脉粥样硬化（最主要）——冠脉狭窄 主动脉狭窄 主动脉关闭不全 肥厚型心肌病、先天性畸形、扩张等
3
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总胆固醇(TC):增高≧5.72mmol/l 甘油三酯(TG):增高≧1.7mmol/l(150mg/dl) 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):降低≦1.04(40mg/dl) 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):升高≧4.41(160mg/dl)
1. 血脂异常(胆固醇、甘油三脂).血脂代谢紊乱是引起冠心病最重要的危险
6. 体育活动少：不运动的发生率、死亡率翻一翻
7. 高尿酸血症或痛风(成人男:149-417μmol/L 女:89-357μmol/L)
(>60岁 男:250-476μmol/L 女:190-434μmol/L)
男女发病率分别：13%、1.33%
8家庭史 与遗传有关 9. 其它： 竞争性强，工作专心而不注意休息，强制自己成为奋斗的A型性格者
是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程 度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞 所导致的一组临床症状。
心肌缺血性坏死，大多是 在冠脉病变的基础上，发 生冠脉血供急剧减少或中 断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。
劳动、激动、耗氧量大时疼→稳定型心绞痛 冠脉痉挛、心肌缺血加重→变异型心绞痛 斑块破溃、暂时形成血栓→非ST段抬高型心肌梗死 斑块破溃、形成血栓、堵死了→ST段抬高型心肌梗死
8
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概
概念：
述
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺 氧所产生的阵发性的胸骨压榨性疼痛感临床综合征。 可放射于心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分 钟，休息或含服硝酸甘油后消失。
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病因病机
冠状动脉粥样硬化（最主要）——冠脉狭窄 主动脉狭窄 主动脉关闭不全 肥厚型心肌病、先天性畸形、扩张等
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总胆固醇(TC):增高≧5.72mmol/l 甘油三酯(TG):增高≧1.7mmol/l(150mg/dl) 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):降低≦1.04(40mg/dl) 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):升高≧4.41(160mg/dl)
1. 血脂异常(胆固醇、甘油三脂).血脂代谢紊乱是引起冠心病最重要的危险
6. 体育活动少：不运动的发生率、死亡率翻一翻
7. 高尿酸血症或痛风(成人男:149-417μmol/L 女:89-357μmol/L)
(>60岁 男:250-476μmol/L 女:190-434μmol/L)
男女发病率分别：13%、1.33%
8家庭史 与遗传有关 9. 其它： 竞争性强，工作专心而不注意休息，强制自己成为奋斗的A型性格者
是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程 度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞 所导致的一组临床症状。
心肌缺血性坏死，大多是 在冠脉病变的基础上，发 生冠脉血供急剧减少或中 断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。
劳动、激动、耗氧量大时疼→稳定型心绞痛 冠脉痉挛、心肌缺血加重→变异型心绞痛 斑块破溃、暂时形成血栓→非ST段抬高型心肌梗死 斑块破溃、形成血栓、堵死了→ST段抬高型心肌梗死
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46
（一）室间隔穿孔
1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段， 边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。 2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射 向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。 3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。 4.心肌梗死的其他表现。 由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。
54
左室附壁血栓评价
切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对 于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。
55
56
14
15
心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉 粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉 狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛 或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心 肌失去血供导致心肌梗死。
16
实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
35
陈旧性心肌梗死
急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替， 根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小 片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。
36
陈旧性心肌梗死超声心动图表现
1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范 围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、 索条状强回声。 2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。 3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为 零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者， 可有非梗死区的运动增强。
（一）室间隔穿孔
1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段， 边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。 2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射 向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。 3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。 4.心肌梗死的其他表现。 由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。
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左室附壁血栓评价
切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对 于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。
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心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉 粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉 狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛 或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心 肌失去血供导致心肌梗死。
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实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
35
陈旧性心肌梗死
急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替， 根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小 片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。
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陈旧性心肌梗死超声心动图表现
1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范 围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、 索条状强回声。 2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。 3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为 零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者， 可有非梗死区的运动增强。
《内科护理学》冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件(全套完整)
1. 说得太好了，老师佩服你，为你感到骄傲！ 2. 你的设计(方案、观点)富有想象力，极具创造性。 3. 我非常欣赏你的想法，请说具体点，好吗? 4. 某某同学的解题方法非常新颖，连老师都没想到，真厉害！ 5. 让我们一起为某某喝彩！同学们在学习过程中，也要敢于猜想，善于猜想，这样才能有所发现，有所创造! 三、表扬类
流行病学概况
CAHD是动脉粥样硬化导致
器官病变的最常见类型。 多发生于40岁以后人群。 2006年中国慢性病报告
男性发病早于女性。 患病率：WHO资料显示，
脑血管疾病死亡人数：
1,394,971
2010年我国冠心病患病率 52‰，冠心病死亡人数已
冠状动脉疾病死亡人数：
514,749
列世界第二位。
ห้องสมุดไป่ตู้
此页为防盗标记页（下载后可删）
1、谢谢大家听得这么专心。 2、大家对这些内容这么感兴趣，真让我高兴。 3、你们专注听讲的表情，使我快乐，给我鼓励。 4、我从你们的姿态上感觉到，你们听明白了。 5、我不知道我这样说是否合适。 6、不知我说清了没有，说明白了没有。 7、我的解释不知是否令你们满意，课后让我们大家再去找有关的书来读读。 8、你们的眼神告诉我，你们还是没有明白，想不想让我再讲一遍？ 9、会“听”也是会学习的表现。我希望大家认真听好我下面要说的一段话。 10、从听课的情况反映出，我们是一个素质良好的集体。 1、谢谢你，你说的很正确，很清楚。 2、虽然你说的不完全正确，但我还是要感谢你的勇气。 3、你很有创见，这非常可贵。请再响亮地说一遍。 4、××说得还不完全，请哪一位再补充。 5、老师知道你心里已经明白，但是嘴上说不出，我把你的意思转述出来，然后再请你学说一遍。 6、说，是用嘴来写，无论是一句话，还是一段话，首先要说清楚，想好了再说，把自己要说的话在心里整理一下就能说清楚。 7、对！说得很好，我很高兴你有这样的认识，很高兴你能说得这么好！ 8、我们今天的讨论很热烈，参与的人数也多，说得很有质量，我为你们感到骄傲。 9、说话，是把自己心里的想法表达出来，与别人交流。说时要想想，别人听得明白吗？ 10、说话，是与别人交流，所以要注意仪态，身要正，不扭动，眼要正视对方。对！就是这样！人在小时候容易纠正不良习惯，经常 注意哦。
流行病学概况
CAHD是动脉粥样硬化导致
器官病变的最常见类型。 多发生于40岁以后人群。 2006年中国慢性病报告
男性发病早于女性。 患病率：WHO资料显示，
脑血管疾病死亡人数：
1,394,971
2010年我国冠心病患病率 52‰，冠心病死亡人数已
冠状动脉疾病死亡人数：
514,749
列世界第二位。
ห้องสมุดไป่ตู้
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1、谢谢大家听得这么专心。 2、大家对这些内容这么感兴趣，真让我高兴。 3、你们专注听讲的表情，使我快乐，给我鼓励。 4、我从你们的姿态上感觉到，你们听明白了。 5、我不知道我这样说是否合适。 6、不知我说清了没有，说明白了没有。 7、我的解释不知是否令你们满意，课后让我们大家再去找有关的书来读读。 8、你们的眼神告诉我，你们还是没有明白，想不想让我再讲一遍？ 9、会“听”也是会学习的表现。我希望大家认真听好我下面要说的一段话。 10、从听课的情况反映出，我们是一个素质良好的集体。 1、谢谢你，你说的很正确，很清楚。 2、虽然你说的不完全正确，但我还是要感谢你的勇气。 3、你很有创见，这非常可贵。请再响亮地说一遍。 4、××说得还不完全，请哪一位再补充。 5、老师知道你心里已经明白，但是嘴上说不出，我把你的意思转述出来，然后再请你学说一遍。 6、说，是用嘴来写，无论是一句话，还是一段话，首先要说清楚，想好了再说，把自己要说的话在心里整理一下就能说清楚。 7、对！说得很好，我很高兴你有这样的认识，很高兴你能说得这么好！ 8、我们今天的讨论很热烈，参与的人数也多，说得很有质量，我为你们感到骄傲。 9、说话，是把自己心里的想法表达出来，与别人交流。说时要想想，别人听得明白吗？ 10、说话，是与别人交流，所以要注意仪态，身要正，不扭动，眼要正视对方。对！就是这样！人在小时候容易纠正不良习惯，经常 注意哦。
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急性心肌梗死超声心动图表现
1.室壁运动异常：冠状动脉供血节段的室壁运动 明显异常，梗死区运动消失或为矛盾运动，周边 为不运动或运动减弱，正常区室壁运动可以增强。 室壁运动不协调，呈扭动样。 2.心肌梗死早期，心肌坏死节段收缩期变薄或不 增厚。坏死心肌回声减弱，以后心肌回声逐渐增 强。 3.受累节段的局部心功能明显异常。 4.整体心功能减低，但病变范围较局限时，整体 心功能可以正常。
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心肌缺血心功能的改变
1.缺血节段室壁局部心功能异常，室壁增厚率、内 膜面积变化率、半轴缩短率、室壁面积增厚率、心 内膜弧长变化率减低。 2.左室舒张末期压力升高（LVEDP＝21.6（QC/A2E） +1.1，正常值为0.53～1.1kPa）。
3.左室舒张功能异常：二尖瓣下血流频谱呈E峰，A 峰倒置，E/A＜1.E峰峰值流速及E峰减速度均减慢。 舒张早期充盈及峰值充盈率减低。
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十六节段划分法
1.前降支一血液供应前壁，即1、5、9节段；室间隔前2/3，
即4、8、12节段；心尖部，即13、14、15、16节段。
2.左旋支一血液供应侧壁，即2、6、10节段。 3.右冠脉一血液供应左室后下壁即3、7、11节段；后1/3室 间隔及右室壁。左室后壁血供常由左旋支与右冠状动脉共 同供血。
各种致病因素
血小板释放↑ TXA2、5-HT↑，PGI↓ 动脉壁通透性↑，内膜增厚
血管壁内皮细胞损伤
脂质渗入
纤维化、钙化、溃疡、血栓形成
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动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中风 /TIA
4.整体心功能射血分值及小轴缩短率正常或轻度减低。
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心肌缺血其它表现
1.心肌缺血部位心内膜回声增强。 2.左心房扩大。 3.左室形态失常，心尖圆顿。
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心肌梗死
一、急性心肌梗死
急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块 出血，血栓形成或冠状动脉痉挛所致冠脉急性闭 塞，血流中断，引起其供血局部心肌缺血，坏死。
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心肌缺血超声心动图表现
局部室壁运动异常
1.局部节段性室壁运动减弱：左室壁运动＜5mm，室间隔运动＜4mm 为运动减弱。 2.室壁运动不协调：心肌缺血时，异常节段及附近室壁运动呈顺时针 或逆时针扭动。 3.局部室壁运动的不一致性：心肌缺血部位收缩相较正常心肌延缓， 收 缩的高峰常在舒张早期。 4..M型显示室壁收缩与舒张速度较正常减低，收缩速度大于或等于舒 张速度。（正常时收缩速度小于舒张速度），曲线形态异常，呈“弓 背样”改变。
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室壁运动不协调
室壁各阶段不能协调一致地向心运动， 异常节段运动减弱或呈被动运动，受到正 常室壁运动的挤压或牵拉，而呈顺时针或 逆时针方向扭动。
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室壁收缩运动延迟
局部室壁收缩运动时相延迟（与心电图时 相比），与正常节段时相不一致，常以M型显 示。
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室壁运动M型曲线形态异常
M型曲线收缩及舒张速度减慢，且上 升速度大于下降速度（正常上升速度小于 下降速度）；或M型曲线形态呈“弓背样” 改变。
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心肌缺血的超声心动图诊断
心肌缺血是以动脉粥样硬化为基本病变，继 而引起冠脉管腔狭窄使冠脉血流供求不平衡， 导致心肌损害的病变。心肌缺血可分急性、慢 性、暂时性三种。
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节段室壁运动异常是心肌缺血的特异 性表现。超声心动图检测以二维、Ｍ 型相结合，全面检查左、右心室各部 位，可以敏感发现节段室壁运动异常 及室壁是否协调运动。
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5.左房，左室扩大或正常。 6.频谱多普勒显示二尖瓣下血流E，A峰倒置，E峰速度及 减速度减低，E/A＜1。部分患者由于左房功能失代偿， 频谱形态和比值与正常相似。 7.彩色血流显示部分患者有二尖瓣返流。 8.右室心梗时，二维超声除上述1，2，3，4点外，还有右 室扩大，室间隔矛盾运动，部分患者有三尖瓣返流。 上述表现中，1+（2或3）+4可以确诊为急性心肌梗死。
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心肌缺血的病理生理
冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉
粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉
狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛
或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心
肌失去血供导致心肌梗死。
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实验研究
冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动 异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。 心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变， 其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ 改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程 度一般大于50％。
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
危重的 下肢缺血 心血管死亡
年龄增长
5 ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血
病理生理
内膜水肿和脂纹形成
纤维斑块
斑块破裂、出血、血栓形成
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病理解剖
左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以 上
动幅度为壁运动幅度异常
运动减弱：低于正常室壁运动幅度的50%～ 75%；或收缩期室壁增厚率＜30%. 运动消失：收缩期室壁无运动。 矛盾运动：收缩期异常节段室壁运动与正常节段 方向相反，即收缩期向外膨出，舒张 期向内运动。 运动增强：室壁运动幅度大于正常范围。
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室壁运动异常的分类 室壁运动正常 室壁运动幅度异常 室壁运动不协调 室壁收缩运动延迟 室壁运动Ｍ型曲线形态异常
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室壁运动正常
收缩期室壁协调一致向心性运动，室壁增厚， 常以心内膜面运动幅度及或室壁增厚率表示。正 常室壁各部位收缩基本协调一致，但略有差异， 腱索、乳头肌水平＞心尖部＞基底部，后壁＞前 壁＞室间隔，女性幅度较男性略低。正常室壁运
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左主干 左旋支 右冠 左前降
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临床类型
隐匿性冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
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心肌梗死的心电图演变
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冠状动脉供血
前降支：左室前壁、室间隔前2/3，心尖部 左旋支：左室侧壁 右冠脉：左室后下壁、后1/3室间隔及右室壁 左室后壁：左旋支、右冠脉
冠状动脉粥样硬化性心脏病
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定 义
因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞 导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统 称冠心病，亦称缺血性心脏病。
2
病 因
年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
3
发病机理