3. 冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt
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冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
7
2023/9/13
病因和诱因
诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭 等
病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉 瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等
心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、 一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进
8
2023/9/13
心绞痛发病机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心 脏起搏
44
2023/9/13
心力衰竭的治疗
早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注 不足者，使用利尿剂和硝酸酯类
冠状动脉造影 ➢ 诊断冠心病的重要手段
➢ 造影的主要指征 1、胸痛似心绞痛不能确诊者 2、内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动 脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手 术者
13
2023/9/13
冠状动脉造影 14
2023/9/13
诊断
典型的症状和体征，含用硝酸甘油后 缓解，冠心病易患因素
心电图ST-T动态改变
20
2023/9/13
治疗
一般处理：立即卧床休息，吸氧，保持环境安静， 小剂量运用镇静剂和抗焦虑药
硝酸酯类制剂：在最初24小时中，静脉运用硝酸 甘油有利于控制心肌缺血发作
β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛，可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂：可有效减轻症状，但是不能预防心肌 梗死的发生
36
2023/9/13
治疗
心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法，早
期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得 到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩 小梗死范围，改善预后
37
2023/9/13
治疗
药物溶栓治疗适应证： 持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不
2023/9/13
病因和诱因
诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭 等
病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉 瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等
心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、 一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进
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2023/9/13
心绞痛发病机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心 脏起搏
44
2023/9/13
心力衰竭的治疗
早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注 不足者，使用利尿剂和硝酸酯类
冠状动脉造影 ➢ 诊断冠心病的重要手段
➢ 造影的主要指征 1、胸痛似心绞痛不能确诊者 2、内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动 脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手 术者
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2023/9/13
冠状动脉造影 14
2023/9/13
诊断
典型的症状和体征，含用硝酸甘油后 缓解，冠心病易患因素
心电图ST-T动态改变
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2023/9/13
治疗
一般处理：立即卧床休息，吸氧，保持环境安静， 小剂量运用镇静剂和抗焦虑药
硝酸酯类制剂：在最初24小时中，静脉运用硝酸 甘油有利于控制心肌缺血发作
β受体阻滞剂：可用于所有无禁忌症的不稳定性 心绞痛，可减少心肌缺血发做和心肌梗死
钙拮抗剂：可有效减轻症状，但是不能预防心肌 梗死的发生
36
2023/9/13
治疗
心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法，早
期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得 到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩 小梗死范围，改善预后
37
2023/9/13
治疗
药物溶栓治疗适应证： 持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不
冠状动脉粥样硬化3精品PPT课件
根据冠状动脉分支的走向及分布的位置，不难推测其营养心脏 的部位。
一、右房、右室：由右冠状动脉供血。 二、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室
前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁， 20%来自右冠状动脉（右优势型),供应范围包括左室下壁（膈 面）、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血， 均衡型时左右冠脉同时供血。
其基本的病变就是：冠状动脉壁内 的粥样斑块堵塞部分或全部冠状动 脉管腔，导致后者狭窄，致使血流 受阻。
当心肌缺血时，心肌细胞可能出现的功 能损害大致有三种： ① 心肌细胞缺血，导致其收缩力减弱，同 时病人有心绞痛发作； ② 心肌细胞坏死，导致心肌细胞失去收缩 功能，临床上称为心肌梗死。同时，组 织的坏死，可以导致乳头肌的断裂、室 间隔穿孔或心室壁破裂； ③ 心肌细胞呈现“冬眠”状态，既不坏死， 亦无收缩功能。
冠心病的类型
冠心病分五型：分别是无症状型、心绞痛型、心肌 梗死型、缺血性心肌病型、猝死型。 其中最为凶险的是心肌梗死型和猝死型。发病率最高 是心绞痛。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
冠心病的分型
1、昨天： 以后果来定义的，如Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死， 治疗强调的是局部； 2、今天： 分型是病理、生理为基础，强调的是前瞻性， 治疗强调的是局部和全身相结合；
冠心病的诊断方法
诊断冠心病最准确的方法是：冠状动脉造影。国内外医学界一致称其 为“金标准”。
对于有不典型心绞痛症状，临床难以确诊，尤其是治疗效果不佳者， 以及中老年患者心脏扩大，严重心律失常、心力衰竭、心电图异常， 怀疑有冠状动脉病变畸形，但无创检查结果不能确诊者，冠状动脉造 影可提供有力的诊断依据，对无症状但运动试验显阳性（ST段压低 ≥0.2mv），特别是对运动核素心肌灌注亦阳性者，以及原发性心脏 骤停复苏者，亦应进行冠状动脉及左心室造影，以明确诊断。
一、右房、右室：由右冠状动脉供血。 二、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室
前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁， 20%来自右冠状动脉（右优势型),供应范围包括左室下壁（膈 面）、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血， 均衡型时左右冠脉同时供血。
其基本的病变就是：冠状动脉壁内 的粥样斑块堵塞部分或全部冠状动 脉管腔，导致后者狭窄，致使血流 受阻。
当心肌缺血时，心肌细胞可能出现的功 能损害大致有三种： ① 心肌细胞缺血，导致其收缩力减弱，同 时病人有心绞痛发作； ② 心肌细胞坏死，导致心肌细胞失去收缩 功能，临床上称为心肌梗死。同时，组 织的坏死，可以导致乳头肌的断裂、室 间隔穿孔或心室壁破裂； ③ 心肌细胞呈现“冬眠”状态，既不坏死， 亦无收缩功能。
冠心病的类型
冠心病分五型：分别是无症状型、心绞痛型、心肌 梗死型、缺血性心肌病型、猝死型。 其中最为凶险的是心肌梗死型和猝死型。发病率最高 是心绞痛。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
冠心病的分型
1、昨天： 以后果来定义的，如Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死， 治疗强调的是局部； 2、今天： 分型是病理、生理为基础，强调的是前瞻性， 治疗强调的是局部和全身相结合；
冠心病的诊断方法
诊断冠心病最准确的方法是：冠状动脉造影。国内外医学界一致称其 为“金标准”。
对于有不典型心绞痛症状，临床难以确诊，尤其是治疗效果不佳者， 以及中老年患者心脏扩大，严重心律失常、心力衰竭、心电图异常， 怀疑有冠状动脉病变畸形，但无创检查结果不能确诊者，冠状动脉造 影可提供有力的诊断依据，对无症状但运动试验显阳性（ST段压低 ≥0.2mv），特别是对运动核素心肌灌注亦阳性者，以及原发性心脏 骤停复苏者，亦应进行冠状动脉及左心室造影，以明确诊断。
冠状动脉粥样硬化性心脏病-PPT课件
血栓形成超声表现特点 1. 凸向心腔内的实性团块状 回声，常发生于心尖部。边界 常清楚，边缘不规则，内部回 声不均质。血栓形成初期回声 较低，后逐渐增强，多数较心 肌组织回声稍高； 2. 附壁血栓不活动，附着于 左室的面积较广，与心内膜面 界限明确； 3. 血栓附着局部常有明显 RWMA。
超声表现-心肌缺血
室壁运动异常 1. 室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段 室壁运动减弱，严重者也可表现为运动消失。 2. 室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张 期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时， 局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整 个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针 或逆时针扭动。
心肌缺血与室壁运动异常
心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的 病理生理学基础。动物实验证实，冠状动 脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就 会出现RWMA，早于心电图ST-T改变。 RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指 标。
检查方法
超声表现-心肌梗死并发症
急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩期 脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二 尖瓣重度返流
超声表现-心肌梗死并发症
乳头肌断裂超声表现特点 1. 可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室 之间来回运动，呈“马鞭样”运动。 2. 二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入 左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂， 瓣叶可表现为脱垂； 3. 左房、左室扩大； 4. 二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显返流。
超声表现-心肌梗死并发症
冠状动脉粥样硬化性心脏病 ppt(共10张PPT)
目录
• 1流行病学
• 2危险因素与诱因
• 3临床表现 • 4检查 • 5诊断 • 6治疗
此典世型外型界。， 胸 卫与痛生感组因• 染织体有将力冠危。心关冠活，心动心险了病如病、病因解的巨分情细为绪的素并防胞5激大危和干治病动类毒等险不预。：、诱无肺因可危发症炎，状素改险衣突心原包变因感肌体心缺括的素、前血幽可 危 有区（门疼隐改 险 助螺痛匿杆变 因 于，性菌多冠的 素 冠等为心。发病作）性、绞心痛绞或痛压、榨心痛肌，梗也死可、为缺憋血闷性感心。力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类
• 典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，
多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或
心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，
休息或含服硝酸甘油可缓
解。胸
痛放散的部位也
可涉及颈部、
下颌、牙
齿、腹部
等。胸痛也可
出现在安
静状态下或夜
间，
由冠脉痉挛所致，也
称变异型心绞痛。
•
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
•
3.冠
状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术，CABG）
让我们共同远离冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （冠心病）
概述
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发 生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞 ，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病 ，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可 能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄 或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无 症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心 肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和 猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心 病和急性冠状动脉综合征。
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
01冠状动脉粥样硬化性心脏病概述Chapter定义与发病机制定义发病机制流行病学及危险因素流行病学危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯（如高盐、高脂饮食）、精神压力等都是冠心病的重要危险因素。
临床表现与分型临床表现分型02诊断方法与标准Chapter常规检查手段心电图01超声心动图02血液检查03冠状动脉造影血管内超声光学相干断层扫描030201冠状动脉造影技术诊断依据及鉴别诊断诊断依据结合患者症状、体征及上述检查结果，综合分析判断。
对于疑似冠心病患者，冠状动脉造影是确诊的金标准。
鉴别诊断需与其他引起胸痛的疾病相鉴别，如心绞痛、心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞等。
通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，逐一排除其他可能性。
03治疗策略与方案选择Chapter01020304使用阿司匹林等药物，减少血小板聚集，降低血栓形成风险。
抗血小板治疗应用华法林等抗凝药物，预防血栓形成和栓塞事件。
抗凝治疗使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定斑块，延缓病情进展。
降脂治疗通过减慢心率、降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量，缓解心绞痛症状。
β受体阻滞剂药物治疗策略介入性治疗技术经皮冠状动脉介入治疗（PCI）01冠状动脉内支架植入术02药物涂层球囊扩张术03外科手术干预措施冠状动脉旁路移植术（CABG）激光心肌血运重建术（TMLR）机械辅助循环装置04并发症预防与处理措施Chapter心律失常监测与处理持续心电监测抗心律失常药物心脏电复律心力衰竭预防和治疗药物治疗控制危险因素使用ACEI、药物，改善心肌重构，降低心力衰竭发生率。
生活方式干预其他相关并发症管理血脂异常管理使用他汀类药物降低血脂水平，减少冠状动脉粥样硬化进展。
糖尿病管理积极控制血糖水平，减少糖尿病对心血管系统的损害。
心理健康管理关注患者心理健康状况，提供心理支持和辅导，减轻焦虑和抑郁症状。
05康复期管理与生活质量提升Chapter心理干预和辅导支持焦虑、抑郁情绪评估通过专业量表和访谈，了解患者情绪状态，制定个性化心理干预计划。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)授课PPT课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病
coronary atherosclerotic heart disease
1
精品课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病 coronary
atherosclerotic heart disease
Concept:
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和） 因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血 缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性 心脏病（ coronary heart disease ），即冠心病， 或缺血性心脏病（ischemic heart disease ）。
‘重要的’ (> 70%) 狭窄
32
精品课件
诊断和鉴别诊断
Diagnosis and Discriminate the diagnosis
诊断依据： 鉴别诊断：
▪ 急性心肌梗死 ▪ 其它病因的心绞痛 ▪ 肋间神经痛及肋软骨炎 ▪ 心脏神经症 ▪ 食管疾病、隔疝、消化性溃疡、肠道病、颈椎病等
33
23
精品课件
T波、S-T段在内外膜缺血时改变图形
24
精品课件
心肌缺血S-T段改变图形
25
精品课件
急性心肌缺血(未发作期)
26
精品课件
急性心肌缺血(发作期)
27
精品课件
急性心肌缺血(未发作期）
28
精品课件
急性心肌缺血(发作期)
29
精品课件
30
精品课件
冠脉造影
31
精品课件
‘不重要的’ (< 70%) 狭窄
47
精品课件
冠心病预防策略与控制措施
一级预防 减少冠心病总体负担的基石
平衡膳食 适量运动 限制饮酒 戒烟 控制血压 调脂治疗 降糖治疗
coronary atherosclerotic heart disease
1
精品课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病 coronary
atherosclerotic heart disease
Concept:
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和） 因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血 缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性 心脏病（ coronary heart disease ），即冠心病， 或缺血性心脏病（ischemic heart disease ）。
‘重要的’ (> 70%) 狭窄
32
精品课件
诊断和鉴别诊断
Diagnosis and Discriminate the diagnosis
诊断依据： 鉴别诊断：
▪ 急性心肌梗死 ▪ 其它病因的心绞痛 ▪ 肋间神经痛及肋软骨炎 ▪ 心脏神经症 ▪ 食管疾病、隔疝、消化性溃疡、肠道病、颈椎病等
33
23
精品课件
T波、S-T段在内外膜缺血时改变图形
24
精品课件
心肌缺血S-T段改变图形
25
精品课件
急性心肌缺血(未发作期)
26
精品课件
急性心肌缺血(发作期)
27
精品课件
急性心肌缺血(未发作期）
28
精品课件
急性心肌缺血(发作期)
29
精品课件
30
精品课件
冠脉造影
31
精品课件
‘不重要的’ (< 70%) 狭窄
47
精品课件
冠心病预防策略与控制措施
一级预防 减少冠心病总体负担的基石
平衡膳食 适量运动 限制饮酒 戒烟 控制血压 调脂治疗 降糖治疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
临床表现
• 心绞痛是一组由于冠状动脉粥样硬化病变引起急性 暂时性心肌缺血、缺氧的症候群： • 1、胸部压迫窒息感、闷胀感、剧烈的烧灼样疼痛， 一般疼痛持续3-5分钟，偶有长达15分钟，可自行缓 解。 • 2、疼痛常放射至左肩、左臂前内侧直至小指与无 名指。 • 3、疼痛在心脏负担加重(例如体力活动增加、过度 的精神刺激和受寒)时出现，在休息或舌下含服硝酸 甘油数分钟后即可消失。 • 4、疼痛发作时，可伴有(也可不伴有)虚脱、出汗、 呼吸短促、忧虑、心悸、恶心或头晕症状。
检查方法
• 1、心电图：心电图是冠心病诊断中最早，最常用 和最基本的诊断方法。运动负荷试验和24h动态心 电图可显著提高缺血性心电图的检出率。 • 2、心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药 物试验(如潘生丁，异丙肾试验等)，心电图是临床 观察心肌缺血最常用的简易方法，当心绞痛发作 时，心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表 现；无心肌缺血表现，心电图可以完全正常，为 揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其 它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证 实心绞痛的存在，运动试验对于缺血性心律失常 及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。
4、吸烟 吸烟可造成动脉壁氧含量不 足，促进动脉粥样硬化的形成。且与 吸烟的支数成正比，被动吸烟也是冠 心病的危险因素。 5、糖尿病和糖耐量异常 6、其他：肥胖、缺乏体力劳动、进食 过多的动物脂肪胆固醇、遗传因素、A 型性格等
临床分型
• 根据病理解剖和病理生理变化的不同，本 病有不同的临床特征。1979年世界卫生组织 曾将之分为无症状性心肌缺血、心绞痛、 心肌梗死、缺血性心肌病、猝死5型。近年 趋于将本病分为急性冠脉综合征（ACS）和 慢性冠脉病（CAD）或称慢性缺血综合征 （CIS）两大类。 • 其中最常见的是心绞痛型，最严重的是心 肌梗死和猝死两种类型
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体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
心绞痛累及部位
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
心绞痛的鉴别诊断
心脏神经官能症：短暂的刺痛或持久的隐痛，胸痛 部位经常变动，症状多在疲劳之后出现可耐受体力 活动含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”， 常伴其他神经衰弱的症状
消化系统疾病 胃肠道炎症、食管疾病等 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X
综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的治疗—发作期
稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉固定性狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂 时的、缺血与缺氧综合征。
心绞痛的机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
运动平板试验
辅助检查
放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI显示心肌灌注缺损 区运动平板试验：运动中出现心绞痛，ST段水平型或下斜 型压低大于或等于0.1mv----阳性；禁忌证心肌梗死急性 期、不稳定型心绞痛、明显心力衰、严重心律失常、急性 疾病
心脏彩超：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 冠脉CTA检查：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
冠心病分型
急性冠脉综合征
不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死 冠心病猝死
慢性冠脉病
稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛：X综合征 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
4.抑制血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷 5.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高
HDL—稳定粥样斑块 他汀类、贝特类药 物
6.活血化瘀药物：丹参、银杏制剂等
7.介入治疗与外科手术来自左主干病变及PCI术后 • LM中远段70 ～80%
慢性闭塞性病变及PCI术后
• RCA第一转折处100%闭塞
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛的诊断
典型心绞痛发作的特点、体征 含服硝酸甘油后缓解 结合年龄、冠心病的危险因素 除外其他原因引起的心绞痛 辅助检查：发作时ECG、冠脉造影等
心绞痛的鉴别诊断
急性心肌梗死定有助别 肋间神经痛、肋软骨炎：前者疼痛常累
及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前， 为刺痛或灼痛，多为持续性，咳嗽、用 力呼吸和身体转动可使疼痛加剧；后者 在肋软骨处有压痛
循环系统疾病
第四章
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞， 或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高的变 异型心绞痛
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑；扩张静脉→减轻心脏前、 后负荷→心肌氧耗↓；副作用有头晕、头胀痛、头部跳 动感、面红、心悸等，偶有血压下降
心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有 扩张冠状动脉的作用
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解
动脉粥样硬化---主要危险因素
年龄、性别：多见于40岁以上的中、老年人 血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最
重要的危险因素 高血压：高血压患者患本病较血压正常者高
3～4倍 吸烟 糖尿病和糖耐量异常
其他的危险因素
肥胖 从事体力活动少 西方的饮食方式 遗传因素 性情急躁A型性格者 血中同型半胱氨酸增高； 胰岛素抵抗增强； 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高； 病毒、衣原体感染
2.β受体阻滞剂：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首 选 以美托洛尔、卡维地洛为代表 使用本药要注意：①本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏 小，以免引起直立性低血压等副作用；②停用本约时应逐步减量，如 突然停用有诱发心肌梗死的可能；
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌 氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供 以地尔硫卓、硝苯地平（长效）、 氨氯地平为代表
心绞痛累及部位
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
心绞痛的鉴别诊断
心脏神经官能症：短暂的刺痛或持久的隐痛，胸痛 部位经常变动，症状多在疲劳之后出现可耐受体力 活动含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”， 常伴其他神经衰弱的症状
消化系统疾病 胃肠道炎症、食管疾病等 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X
综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的治疗—发作期
稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉固定性狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂 时的、缺血与缺氧综合征。
心绞痛的机制
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
运动平板试验
辅助检查
放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI显示心肌灌注缺损 区运动平板试验：运动中出现心绞痛，ST段水平型或下斜 型压低大于或等于0.1mv----阳性；禁忌证心肌梗死急性 期、不稳定型心绞痛、明显心力衰、严重心律失常、急性 疾病
心脏彩超：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 冠脉CTA检查：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
冠心病分型
急性冠脉综合征
不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死 冠心病猝死
慢性冠脉病
稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛：X综合征 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
4.抑制血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷 5.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高
HDL—稳定粥样斑块 他汀类、贝特类药 物
6.活血化瘀药物：丹参、银杏制剂等
7.介入治疗与外科手术来自左主干病变及PCI术后 • LM中远段70 ～80%
慢性闭塞性病变及PCI术后
• RCA第一转折处100%闭塞
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛的诊断
典型心绞痛发作的特点、体征 含服硝酸甘油后缓解 结合年龄、冠心病的危险因素 除外其他原因引起的心绞痛 辅助检查：发作时ECG、冠脉造影等
心绞痛的鉴别诊断
急性心肌梗死定有助别 肋间神经痛、肋软骨炎：前者疼痛常累
及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前， 为刺痛或灼痛，多为持续性，咳嗽、用 力呼吸和身体转动可使疼痛加剧；后者 在肋软骨处有压痛
循环系统疾病
第四章
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞， 或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高的变 异型心绞痛
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑；扩张静脉→减轻心脏前、 后负荷→心肌氧耗↓；副作用有头晕、头胀痛、头部跳 动感、面红、心悸等，偶有血压下降
心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有 扩张冠状动脉的作用
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解
动脉粥样硬化---主要危险因素
年龄、性别：多见于40岁以上的中、老年人 血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最
重要的危险因素 高血压：高血压患者患本病较血压正常者高
3～4倍 吸烟 糖尿病和糖耐量异常
其他的危险因素
肥胖 从事体力活动少 西方的饮食方式 遗传因素 性情急躁A型性格者 血中同型半胱氨酸增高； 胰岛素抵抗增强； 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高； 病毒、衣原体感染
2.β受体阻滞剂：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首 选 以美托洛尔、卡维地洛为代表 使用本药要注意：①本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏 小，以免引起直立性低血压等副作用；②停用本约时应逐步减量，如 突然停用有诱发心肌梗死的可能；
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌 氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供 以地尔硫卓、硝苯地平（长效）、 氨氯地平为代表