代谢性酸中毒护理查房黄平

2016年8月5日科室护理查房代谢性酸中毒一．概述：代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。

在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。

按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

二．一般资料床号：监2姓名：廖小华性别：女年龄:58岁职业：务农婚姻情况：已婚住院号：123848入院时间：2016年8月3日 11:00家族史：家庭成员均体健，家族中无特殊病史可查。

既往史：既往有“脑出血”“糖尿病”病史2年，否认“肝炎、结核、伤寒、菌痢”等传染病史，无手术外伤史及食物、药物过敏史，无输血史，预防接种史不详。

三．病情主诉：血糖升高2年，右侧肢体偏瘫、吐词不清2年，加重伴发热2天入院四．体格检查T37.7℃ P80次/分 R20次/分 BP170/110mmHg 发育正常，营养中等，被动体位，神清欠合作，稍躁动，失语。

全身皮肤巩膜无黄染及出血点，周身浅表淋巴结不肿大。

头颅五官大小形状正常无畸形，双眼结膜不充血，无水肿。

双瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏，耳鼻道通畅无异常分泌物流出，唇无发绀，咽不充血，双侧扁桃体不肿大。

颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无怒张。

双侧胸廓对称无畸形，呼吸运动自如，语颤正常，双肺叩呈清音，呼吸音粗，可闻及细湿啰音。

心前区无隆起，心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线处，无震颤，心界稍大，心率80次/分，律齐，无杂音。

腹平坦、腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，无移动性浊音，双肾区无叩击痛，肠鸣音正常，肛门及外生殖器未查，脊柱及四肢无畸形，活动自如，双膝反射正常，右侧上下肢肌力0级，左上肢肌力4级，左下肢肌力3级。

克、布、巴氏征阴性，双下肢无水肿五．病因出现代谢性酸中毒的原因一般有三种：（1）是体内产酸过多（2）是碳酸氢根的丢失过多（3）是酸性物质的排泄出现障碍了主要是这三种原因导致代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙的大小可分为：1.阴离子间隙正常的代谢性酸中毒1）阴离子间隙正常型代谢性酸中毒，主要是碳酸氢根丢失过多，比如我们的胰液、胆汁、还有肠液都含有大量的碳酸氢根，病人出现腹泻，或者是腹腔引流，胆汁引流，胰液引流，这个时候会有大量的碱性物质的丢失，这样的病人会出现代谢性酸中毒。

2.阴离子间隙增大的代谢性酸中毒2) 阴离子间隙增大的这种代谢性酸中毒，主要是有机酸的增多，比如我们常见的乳酸性的酸中毒，主要是感染引起来的，或者是低灌注，病人缺氧，就造成了乳酸的堆积增加；再常见的一种就是酮症性的酸中毒，这个是糖代谢紊乱，糖是病人常见的，或者是饥饿的病人常见的，由于糖代谢的紊乱，导致脂肪分解的增加，体内产生过多的酮体，出现酮症性的酸中毒；再常见就是肾衰的病人会出现阴离子间隙增大型的代谢性酸中毒；还有中毒的病人，药物中毒的病人也会出现这种酸中毒。

临床上引起代谢性酸中毒的原因很多，因此，根据阴离子间隙将代谢性酸中毒进行分类有利于病因的判定和分析。

ICU监2床病人的主要病因是：动脉血气示：PH 7.27 PCO227mmHg PO2 86mmHg Na 130mmol/L K6.8mmol/L HCO3- 12.7mol/L。

（本院 2016－08－03）随机血糖示：21.9mmol/L。

肾功能示：BUN 22.41mmol/L UA 683umol/L CR 347umol/L。

（本院 2016－08－03）CT结果示：1.考虑左侧颞叶、基底节区及左顶、枕叶脑出血后脑软化灶形成2.脑萎缩3.支气管炎并左下肺背段感染4.脂肪肝。

六．抢救措施8月3日17:00 心电监护示：血氧饱和度79% 呼吸急促约40次/分。

复测动脉血气示：PH 7.41 PCO2 29mmHg PO2 66mmHg Na 144mmol/L K4.3mmol/L HCO3- 18.4mol/L。

血糖监测HI（给予碳酸氢钠125ML静滴，NS250+中性胰岛素12IU静滴并转ICU对症处理）17:50行气管插管术，成功插入型号：7.0 ，距门齿22CM固定，接有创呼吸机（SIMV模式，氧浓度35%，R15次/分，潮气量550ml，吸呼比1:1，PEEP5cmH2O,压力支持12cmH2O，）19:50予“咪达唑仑”持续泵入镇静，呼吸机辅助呼吸。

血糖仍然为HI。

心电监护示：HR113次/分 R15次/分血氧饱和多98%BP118/89mmHg, （持续胰岛素静滴）七．临床表现：①呼吸深快,通气量增加,有时呼气中带有酮味；②面色潮红、心跳加速,血压常偏低,神志不清甚至昏迷,病人常有缺水的症状；③肌张力降低,腱反射减退和消失④血液的ph值、二氧化碳结合力降低,尿检呈酸性八．相关检查：血气分析、血尿常规、肝肾功能、血液电解质检查、根据病情可做b超和x线检查九．治疗方法：1.药物治疗：予降血糖、抗感染、护肾、维持水电解质酸碱平衡及对症支持治疗2.呼吸治疗：予呼吸机辅助呼吸3.康复治疗：予以理疗机进行康复治疗十．护理诊断：①活动无耐力,与糖代谢障碍,蛋白质过多分解消耗有关②有感染的危险,与血糖高,机体抵抗力下降有关③便秘,与长期卧床有关④皮肤完整性受损, 与长期卧床有关有坠床的危险,与患者神志不清有关⑤潜在并发症：拔管, 体液不足, 有休克的危险十一.护理措施：①饮食护理,向患者介绍饮食治疗的重要性,在根据患者的性别身高体重计算每日的所需量,嘱咐严格定量进食,忌吃油炸食品,严格限制甜食（这个病人给予了留置胃管，长度55CM，保证了营养的供给）②皮肤护理,保持清洁衣服宽大（降血糖、抗感染、护肾、维持水电解质酸碱平衡及对症支持治疗）③泌尿道护理,保持会阴部清洁干燥,以免尿糖刺激皮肤瘙痒（给予了留置尿管，型号：F16）④足部护理,选择清洁干燥适合的鞋袜,预防外伤,促进循环,足部按摩（定2小时翻身及拍背、床栏杆始终保持保护位置.躁动患者给予约束加咪哒唑仑镇静）⑤给予药物镇静，约束带约束。

口服补液,多饮水,入睡前少饮水避免夜尿,密切观察生命体征,建立两条静脉通道,确保体液和胰岛素的输入。

糖尿病酮症酸中毒的定义指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。

糖尿病酮症酸中毒检查1.尿液检查(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。

(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。

尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与&beta;-羟丁酸无反应，故当尿中以&beta;-羟丁酸为主时易漏诊。

(3)有时可有蛋白尿和管型尿尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。

2.血液检查1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

(2)血酮：定性常强阳性。

但由于血中的酮体常以&beta;-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以&beta;-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定&beta;-羟丁酸水平。

DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。

(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。

酮体包括&beta;-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而&beta;-羟丁酸与硝普钠不起反应。

大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。

本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。

CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。

血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(<45mmol/L=，SB及BB亦降低糖尿病酮症酸中毒鉴别：1.高渗性非酮症糖尿病昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体2.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。

有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。

一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。

3.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。

1）.高渗性非酮症糖尿病昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

2）.乳酸性酸中毒此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。

3）.乙醇性酸中毒有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

4）.饥饿性酮症因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

5）.低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

6）.急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

4.乳酸性酸中毒此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。

5.乙醇性酸中毒有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

6.饥饿性酮症因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

7.低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。