缬沙坦对心力衰竭幼鼠心功能及肌浆网Ca 2+-ATP酶活性的影响

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瑞舒伐他汀联合缬沙坦、氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭的疗效观察

瑞舒伐他汀联合缬沙坦、氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭的疗效观察【摘要】目的：瑞舒伐他汀联合缬沙坦、氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭的疗效观察。

方法：选取本院收治的56例患者（充血性心力衰竭），收治时间为2016年7月1日至2017年8月1日，把患者分为两组（抽签）各28例，分别采取常规措施（对照组）以及常规联合瑞舒伐他汀、缬沙坦以及氢氯噻嗪（观察组）展开治疗。

结果：两组治疗前HR、SBP、DBP、LVEF以及LVDd对比没有显著差异（P大于005）；两组治疗后HR、SBP、DBP、LVEF、LVDd以及临床疗效对比差异显著（P小于005）。

结论：瑞舒伐他汀联合缬沙坦、氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭疗效可靠，值得推广。

【关键词】瑞舒伐他汀；缬沙坦；氢氯噻嗪；充血性心力衰竭【中图分类号】R423.29【文献标志码】B【文章编号】1005-0019（2018）07-040-01充血性心力衰竭的发生可与二尖瓣狭窄、心肌病变以及三尖瓣的闭锁不全等因素有关，导致患者心脏负荷加重，从而引起该病。

患者在患病后应当尽早就医治疗，来减少疾病对患者生命安全造成的威胁[1～2]。

瑞舒伐他汀、缬沙坦以及氢氯噻嗪都是临床常见药物，本次我院就三药联合治疗充血性心力衰竭的疗效展开分析，见下文。

1资料与方法11资料选取本院收治的56例患者（充血性心力衰竭），收治时间为2016年7月1日至2017年8月1日，把患者分为两组（抽签）各28例，患者均为充血性心力衰竭，患者及家属知情同意后实施治疗，56例详细资料见表1。

12方法对照组：常规措施进行治疗。

观察组：华润赛科药业有限责任公司的缬沙坦（国药准字H20030638），初次剂量为80毫克/天，之后根据情况进行调整，最大不可超过160毫克/天；南京先声东元制药有限公司的瑞舒伐他汀（国药准字H20113246），10毫克/天；山东仁和堂制药有限公司的氢氯噻嗪（国药准字H37020788），25毫克/天，分早晚服用[3]。

双环醇治疗乙肝病毒再激活后肝功能异常疗效观察

采用ＳＰ０ＰＳ１．０统计软件，量资料以均数± 计标准差（）
表示，用ｔ采检验，计数资料采用ｘ检验，Ｐ＜００以．５为差异有统计学意义
结核ｌ４例，结核性胸膜炎ｌ，２例结核性腹膜炎４；大三阳 ” 例 “
５中国医药导报ＣＨｌＡＭＥＤＣＲＤ６ＮＩＡＬＨＥＡＬ
２１０２年７月第９卷第２Ｏ期
・
药物与临床・
２结果
生ｌ虽然对抑制病毒复制起到了一定作用，引．但对肝功能恢复
２１两组患者治疗前后ＡＴ比较．Ｌ
【中图分类号】５５Ｒ７．２
［献标识码】文Ａ
【编号】６３７１（０２Ｏ（）０５ — ２文章１７ — ２０２１）７ｂ一０６０
ＯｂｅｖｔｏｎｔｅｅｅｔｆＢｉｙｌｌｉｒａｉｇａｎｒａｉｅｕｃｉｎｂ．ｓｒａｉｎｏｈｆｃｓｏｃｃｏｎｔｅｔｎｂｏｍｌｌｒｆｎｔｏｅｖ
【ｓｒｃ］ＯｂｅｔｅＴｂｅｖｈｆｃｆＢｃｃｏｉｔａｎｂｏｍａｌｅｕｃｉｅａｓｆｈｐｔｉＢｖｒｓＡｂｔａｔｊｃｉｏｏｓｒｅｔｅｅｆｔｏｉｙｌｌｎｒｔｇａｎｒｌｉｒｆｎｔｎｂｃｕｅｏｅａｉｓｉｖｅｓｅｉｖｏｔｕ
我院住院病例，氨酶（Ｔ在１０３０ＵＬ之间、清总胆转ＡＬ）０～０／血红素（Ｂｌ ≤５ｍｏ／。按ＨＢＴｉ）０￣ｌＬＶ再激活发生先后随机分为治疗组（０例）３和对照组（０例）３。治疗组男１９例，１例；女１年

专题15 心血管系统疾病的临床用药

心血管系统疾病的临床用药第1节抗高血压药的临床应用一、概述高血压病是世界各国最常见的心血管疾病，尤其在中老年人群。

高血压可分为原发性及继发性两大类：90％以上高血压患者原因不明，称为原发性高血压；部分高血压是肾或内分泌疾病的一种症状，称为症状性高血压或继发性高血压。

高血压主要并发症是心、脑、肾的损害。

流行病学调查表明，血压越高，发生心、脑、肾并发症越多。

许多大规模临床试验显示，合理应用抗高血压药，使血压持续地维持于正常血压状态，可降低脑卒中、心力衰竭和肾衰竭的发生率及病死率。

目前，我国采用国际上统一的标准，即在未服抗高血压药的情况下，成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≤90mmHg即诊断为高血压。

根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级，见表1。

表1血压水平定义和分类（《中国高血压防治指南》2005年修订版）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120 <80正常高值120～139 80～89高血压：≥140 ≥901级高血压（轻度）140～159 90～992级高血压（中度）160～179 100～1093级高血压（重度）≥180 ≥110 单纯收缩期高血压≥140 <90注：当收缩压和舒张压分属于不同的分级时，以较高的级别作为标准。

（一）抗高血压药物的分类高血压的病理生理过程涉及多个环节的调节和影响，主要受交感神经系统、肾素-血管紧张素和血容量的调节。

抗高血压药是通过作用于这些系统中一个或多个环节而达到降低血压的目的。

抗高血压药物根据其作用部位及作用机制，分类如下：(1）影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利、雷米普利等。

2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等。

(2）钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平、尼群地平、尼莫地平等。

(3）交感神经阻断药1）中枢性抗高血压药：可乐定、α-甲基多巴。

2）神经节阻断药：美卡拉明、樟磺咪芬。

内科学常见疾病的病因病机病理

心功能不全：经器械检查如超声心动图等提示，心脏收缩或舒张功能的不正常，而未出现
临床症状的状态，即伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。
二、病因
三、病理生理（一）收缩功能不全
（二）舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍，钙离子不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外。 2.心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。例：下列是心力衰竭早期代偿机制，除了（）。 A.Frank-Starling机制 B.心脏扩大 C.心肌肥厚 D.神经内分泌激活 E.血色素增高
病
脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度CO2增加；（C02麻醉）。
理缺氧、 2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，
生二氧血压上升。缺氧。C02潴留。理化碳
潴留 3.对呼吸的影响：C02是呼吸中枢兴奋剂，但浓度过高会抑制呼吸中枢。
对机体的影响
4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧肝、肾、肾小球；CO2潴留肾血管痉挛。缺氧继发性红细胞增多。
与多基因遗传有关的疾病，并受环境因素的影响
三、发病机制
（一）变态反（1）速发
应
型哮喘反应
（2）迟发型哮喘反应
吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。
6小时，数天。症状重，持续性哮喘表现，肺功能损害。发病机制与变态反应和气道炎症有关。
（3）双相型哮喘反应
（二）气道炎是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，并分
二、病因为多因素所致，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性
和环境因素相互作用的结果。（一）遗传因素：估计人群中至少20-40%的血压变异是遗传决定的。（二）环境因素 1、饮食：高钠盐、低钾盐膳食摄入。 2、精神应激：交感神经活性偏高。 3、吸烟、大量饮酒。 4、超重 5、其他：服用非甾体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。

中西医结合治疗高血压病左心室舒张功能不全的研究进展

中西医结合治疗高血压病左心室舒张功能不全的研究进展高血压病是一种常见的心血管疾病，根据2002年调查数据，我国18岁以上成人高血压患病率为18.8%，按2006年我国人口的数量和结构，初步估计我国高血压患者已超过2亿人，约占全球高血压患者的20%。

高血压性心脏病更成为严重威胁人类生命的因素之一。

心脏收缩功能障碍早已引起人们的重视，而有研究显示，高血压患者心脏舒张功能异常的出现还要先于收缩功能异常，而且可以独立成为心力衰竭的致病因素[1]。

近年来，随着医学发展和检测手段的改进，左心室舒张功能减退对心功能的影响已越来越引起人们的重视。

改善高血压病左心室舒张功能减退，不仅能有效缓解心悸、气促等症状，而且能防止或延缓左心室收缩功能减退甚至各种心血管事件的发生。

因此早预防早诊断早改善高血压早期左心室舒张功能减退具有重要的临床意义。

这也是祖国医学“治未病”的“未病先防、既病防变”的医疗思想及方法的精神所在。

1 中医病因病机传统中医学并无“高血压”或者“左心室舒张功能减退”之说法，高血压可归入“眩晕”、“头痛”、“中风”等范畴，而左心室舒张功能减退多数情况下症状可不明显，或可出现心悸气短乏力等症状。

高血压病所致左心室舒张功能不全可归属于中医“心悸”、“喘证”、“胸痹”等范畴，是阴阳失调，气血违和日久的一种变证[2]。

因久病伤正，耗损心气，气损及阳，则心阳亦虚；气不化阴，则阴血皆亏；气不行血，则血脉瘀滞；气不运化，则痰生饮停。

其病机包括气血阴阳俱虚，心失所养，肺失肃降，脾失健运，肾失摄纳。

瘀血、痰饮是其病理产物。

病位初起在心在肺，久则累及脾肾，以心气亏虚，夹瘀夹痰居多。

2 西医病理生理心室舒张功能不全的机制，目前大体可分为两大类：①主动舒张功能障碍，因钙离子不能及时地被肌浆网回摄或泵出心肌细胞外，这两种过程均为耗能过程，当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。

②心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于高血压及肥厚性心肌病。

中医药治疗心力衰竭的研究进展

中医药治疗心力衰竭的研究进展郭梦阳1,王守富2,邢冬梅3摘要从心力衰竭的中医病名㊁病因病机㊁证候类型㊁临床治疗等方面进行综述,以期为临床防治提供新的思路和借鉴㊂中医药在心力衰竭的防治中取得较大进展,可明显改善病人的临床症状,提高心功能,抑制心室重构,与西药合用可协同增效㊂关键词心力衰竭;中医药;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2024.01.016 心力衰竭作为各种心血管疾病的终末阶段,是一种复杂的临床综合征,以呼吸困难㊁运动耐量下降和体液潴留为主要临床表现[1],其发病率高㊁病死率高,2021版‘中国心血管健康与疾病报告“[2]指出:我国现有心力衰竭患病人数890万人㊂一项涉及31个省份22158名参与者的数据显示,年龄ȡ35岁的人群中,心力衰竭的患病率为1.3%[3],较前升高0.4%[4],其病死率可达15%~50%[5],已成为我国重大慢性疾病之一㊂心力衰竭发病机制复杂,目前认为与神经体液调控异常㊁炎性介质释放㊁细胞凋亡自噬㊁氧化应激反应㊁能量代谢障碍等因素导致的心肌重构有关,临床治疗以改善病人症状㊁提高生活质量㊁降低再住院率和死亡率为主,西医多采用强心㊁利尿㊁扩血管药物,常用药物有血管紧张素转化酶抑制剂㊁β受体阻滞剂㊁醛固酮受体拮抗剂等,随着现代医学的进展,近年来钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(SGLT -2)抑制剂㊁沙库巴曲缬沙坦(ARNI )等新型药物相继出现,ARNI 可减轻氧化应激和炎症反应,减少心肌细胞凋亡,抑制心室重构,改善临床症状,已成为指南推荐的治疗心力衰竭一线用药[6]㊂SGLT -2抑制剂在降糖的同时,还可改善心肌能量代谢,降低心脏前后负荷,抑制心室重构,具有明显的抗心力衰竭作用[7]㊂目前心力衰竭相关研究已取得重大进展,病人预后明显改善,心血管病死率降低,但疗效有限,并不能完全满足治疗需求,而中医药与西药合用可协同增效,减少毒副作用,在改善病人临床症基金项目国家自然科学基金项目(No.81703889);河南省重点研发与推广专项项目(科技攻关)(No.182102311155);河南省中医药专项研究课题(No.2017ZY2038,2018JDZX008,2022JDZX077);河南省中医专科诊疗中心建设项目,编号:豫卫中医函 2020 63号作者单位 1.河南中医药大学(郑州450046);2.河南省中西医结合医院(郑州450003);3.河南中医药大学第一附属医院通讯作者王守富,E -mail :******************引用信息郭梦阳,王守富,邢冬梅.中医药治疗心力衰竭的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(1):92-95.状㊁防止和延缓心肌重构方面有独特优势㊂现就中医药治疗心力衰竭的临床经验进行综述㊂1 中医病名中医学理论中,关于心力衰竭的认识最早源于‘黄帝内经“: 夫心胀者,烦心短气,卧不安 ,描述了与现代心力衰竭相似的临床症状,后在‘金匮要略㊃水气病脉证并治“中首见心水的论述: 心水者,其身重而少气,不得卧,烦而躁,其人阴肿 ,随后晋㊃王叔和所著的‘脉经㊃脾胃论“: 心衰则伏,肝微则沉,故令脉伏而沉中又见心衰一词㊂心力衰竭出现的胸闷㊁心悸㊁呼吸困难㊁不能平卧㊁肢体水肿等症状也可归于心痹支饮心悸喘证水肿等范畴㊂当代医家甚至用悸-喘-肿-脱四联征来命名㊂心衰病最终在1997年由国家技术监督局颁布的‘中华人民共和国㊃中医临床诊疗术语“[8]中成为标准中医病名,后在‘中医临床诊疗术语“[9]2020版中修改为心水㊂2 病因病机目前,中医认为心力衰竭病位在心,涉及肺㊁脾㊁肾等脏,以心气不足,心阳㊁心阴亏虚为本,以痰浊㊁水饮㊁血瘀为标,为本虚标实㊁虚实夹杂之证㊂随着临床研究的深入,各医家对心力衰竭病机有了新的认识,虽大体一致,但略有不同㊂邓铁涛教授认为五脏皆致心衰,非独心也 ,在心力衰竭的病机演变中,心脾关系最为密切,脾为心之子,脾气虚弱,运化失司,易子盗母气,累及于心,心脾失调,则痰瘀互生,共同致病[10-11]㊂黄永生教授提出心力衰竭的病机为心肾阳虚㊁肺肝血瘀 ,心阳是病机演变关键,心阳根于肾阳,心阳亏虚可温肾阳补心阳[12]㊂张军芳等[13]基于脉络学说提出由络以通㊁交会生化理论,认为心力衰竭的主要病机为气阳虚乏㊁络瘀水停㊁络息成积㊂刘建和教授从三焦理论出发,提出在心力衰竭的演变过程中,三焦壅塞不利是基本病机之一,心(阳)气虚是发病基础,血瘀为中心环节,水饮即是病理产物,又是致病因素[14]㊂张军平教授在血-脉-心-神一体观指导下,认为气虚血瘀兼阴虚是心力衰竭的基本病机[15]㊂也有学者从脾主运化水湿出发,脾气虚弱可导致气血匮乏㊁痰湿内停㊁水饮上犯㊁血瘀于脉,发为心力衰竭[16]㊂3中医证型关于心力衰竭的中医辨证分型,‘中医内科学“[17]将其分为气虚血瘀证㊁气阴两虚证㊁阳虚水泛证和喘脱危证4个证型㊂‘慢性心力衰竭中医诊疗专家共识“[18]将心力衰竭概括为3种基本证型即气虚血瘀型㊁气阴两虚血瘀型㊁阳气亏虚血瘀型,3种基本证型均可兼见痰饮证㊂‘中药新药临床研究指导原则“[19]则将心力衰竭分为心肺气虚㊁气虚血瘀㊁阳虚水泛㊁气阴两虚㊁痰饮阻肺㊁心肾阳虚㊁阴竭阳脱7种证型㊂临床研究中,有学者对心力衰竭的辨证分型进行统计分析,发现气阴两虚和气虚血瘀型临床多见[20]㊂目前在心力衰竭中医证型与现代医学客观指标的相关性研究中发现,不同证型与心功能分级㊁超声心动图左室射血分数㊁B型利钠肽(BNP)㊁血清miR-130a㊁血清胱抑素C水平等指标存在一定相关性㊂彭菊琴等[21]研究发现,气虚血瘀㊁水湿泛溢证病人心功能分级以Ⅱ级㊁Ⅲ级为主,心功能Ⅳ级则多见心肾阳虚㊁痰阻心脉证㊂研究表明,辨证为气阴两虚㊁心血瘀阻病人的左室射血分数较高,血瘀水停和心肾阳虚型左室射血分数较低[22]㊂石刚等[23]研究中,822例心力衰竭病人B型利钠肽水平从高到低依次为水饮凌心型㊁心肾阳虚型㊁气虚血瘀型㊁气阴两虚型㊁心肺气虚型㊂卢晨君等[24]研究发现,心力衰竭病人血清miR-130a水平按心气虚证㊁气阴两虚证㊁气虚血瘀证㊁心肾阳虚证顺序呈上升趋势㊂由此可见,心功能分级㊁左室射血分数㊁B型利钠肽等可作为心力衰竭中医辨证参考的客观化指标,有利于减少主观差异,提高临床诊疗水平㊂4治疗方法根据心力衰竭病因病机的演变,目前临床中医治疗大法多以益气活血法㊁益气养阴法㊁温阳利水法为主,同时根据病人的个体差异,辅以中成药㊁中药注射剂或中医外治疗法,使病人临床受益㊂4.1中药复方4.1.1益气活血类‘景岳全书㊃胁痛“有云: 凡人之气血犹源泉也,盛则流畅,少则壅塞,故气血不虚则不滞,虚则无有不滞者 ,气为血之帅,气虚则血脉运行无力壅塞脉道而致病㊂心力衰竭病位在心,心主血脉,心气亏虚则血脉运行不利,久则内生血瘀㊁痰饮之邪,临床表现为胸闷气短㊁神疲乏力㊁自汗㊁胸部闷痛,舌质淡暗有瘀斑等,治疗时应补益心肺㊁活血化瘀㊂刘湘杰等[25]自拟益气活血方(黄芪㊁白参㊁丹参㊁赤芍㊁川芎㊁当归㊁桃仁㊁红花㊁地龙㊁牛膝㊁柴胡㊁枳壳㊁甘草),方中黄芪㊁白参补益心气,赤芍㊁川芎㊁桃仁㊁红花等活血通络,柴胡㊁牛膝等行气活血,引瘀下行,诸药合用,共奏行气止痛㊁祛瘀通脉之功,可明显改善心力衰竭病人左室射血分数㊁左室收缩末期内径㊁N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平㊂马爱玲等[26]常用舒心活血方(黄芪㊁丹参㊁当归㊁西洋参㊁红花㊁水蛭)治疗心力衰竭,此方由补阳还五汤化裁,功专益气活血,以黄芪补气为君药,以丹参㊁西洋参为臣,佐以当归㊁水蛭㊁红花,药味精简,临床疗效确切㊂管通汤(人参㊁黄芪㊁丹参㊁三七㊁葛根㊁天麻㊁山楂㊁决明子)临床运用亦可补气活血㊁化瘀通络,改善病人中医证候㊁运动耐量和生活质量[27]㊂现代医学研究表明,益气活血类方剂治疗心力衰竭,可抑制炎性细胞因子㊁调节神经内分泌㊁改善血流动力学㊁提高心肌能量代谢㊁抑制心室重构,如补阳还五汤可提高舒张性心力衰竭大鼠肌浆网上的钙泵和受磷蛋白的mRNA 转录表达量,从而改善大鼠的左室舒张功能[28]㊂暖心康(主要成分为红参㊁毛冬青等)可能通过调控兰尼碱受体2,纠正钙通道减少钙泄露,降低钙蛋白酶1㊁钙蛋白酶2的表达,抑制核因子-κB信号通路,从而改善心力衰竭小鼠的心肌纤维化水平[29]㊂参草通脉复方(黄芪㊁丹参㊁益母草㊁人参㊁红花㊁三七粉㊁葶苈子)可降低心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)㊁血管紧张素Ⅱ-1型受体表达水平,抑制心室重构,改善大鼠心功能[30]㊂4.1.2益气养阴类心力衰竭病人病程日久,气虚不复,心气虚则气血生化乏源,阴血生成不足,损及心阴,五脏六腑失于荣养而呈气阴两虚之证[31]㊂临床主要表现为胸闷心悸㊁乏力㊁潮热㊁盗汗㊁口干,舌暗红少苔,脉细数等,治疗应益气养阴㊁活血化瘀㊂由生脉散㊁血府逐瘀汤衍生的生脉逐瘀汤(黄芪15g,麦冬20g,五味子10g,当归15g,赤芍10g,川芎8g,红花6g,柴胡8g,枳壳8g)具有益气养阴㊁祛瘀利水之功效,可显著改善心力衰竭病人的Lee氏心力衰竭积分㊁中医证候积分㊁6min步行距离,降低血浆NT-proBNP水平[32]㊂李东军等[33]自拟益气养阴通脉汤(黄芪㊁人参㊁麦冬㊁五味子㊁生地㊁川芎㊁葛根㊁丹参㊁当归㊁白术㊁茯苓㊁泽泻㊁葶苈子㊁降香㊁甘草)以黄芪㊁人参补益中气为君,加以麦冬㊁五味子敛阴止汗,当归㊁川芎等活血通脉,佐以利水渗湿之品,可治疗气阴两虚兼饮瘀内停之心力衰竭,作用机制可能通过抑制氧化应激㊁抗炎㊁保护血管内皮细胞功能从而延缓左室心肌重塑,改善病人预后㊂有研究表明,益气养阴活血补心汤(由黄芪㊁人参㊁麦冬㊁五味子㊁白芍㊁丹参㊁生地㊁肉桂㊁阿胶㊁茯苓㊁麻子仁㊁炙甘草组成)治疗老年慢性心力衰竭的机制与调节血清可溶性生长刺激表达基因2(ST2)㊁半乳糖凝集素-3㊁层粘蛋白㊁Ⅲ型胶原前肽水平,降低超敏C反应蛋白㊁白细胞介素-1β㊁MMP-9等炎性因子水平有关[34]㊂现代药理研究也表明,益气养阴类中药的抗心力衰竭作用,如黄芪含有的黄芪甲苷Ⅳ可调控细胞自噬㊁调节心肌能量代谢㊁降低细胞miRNA-1表达,从而保护心脏等[35];五味子中的有效成分可舒张血管㊁改善微循环㊁降低氧化应激损伤㊁抑制心肌细胞凋亡等[36]㊂4.1.3温阳利水类心力衰竭后期,气虚日甚,运血无力而成瘀,瘀阻脉道,水津外泄,水饮生成㊂瘀血㊁水饮之邪日久损伤心阳,阳虚失于温煦,水湿泛滥,发为水肿㊂临床主要表现为心悸㊁喘息不得卧㊁肢肿㊁尿少㊁畏寒㊁乏力,舌淡胖有齿痕㊁脉沉细等,治疗以益气温阳㊁活血利水为主㊂韩红[37]善用益气温阳㊁活血化瘀之法治疗慢性心力衰竭,方选温阳利水补血汤(黄芪㊁丹参㊁党参㊁桃仁㊁葶苈子㊁红花㊁桑白皮㊁猪苓㊁泽兰),此方通补兼施,标本兼顾,可降低病人心肌酶谱,保护心肌细胞,抑制心室重构,改善预后㊂聂颖颖等[38]认为心力衰竭后期气虚日久及阳,阳气亏虚水液不化,气阳两虚,水瘀互结,出现阳虚水泛之症,可用心宝丸合五苓散治疗,心宝丸温补心肾㊁补气助阳,五苓散温阳利水㊁健脾助运,两药合用协同增效,可显著改善病人临床症状㊁提高心功能㊂现代医学研究也证实温阳利水类方剂的抗心力衰竭作用,如真武汤治疗心力衰竭的生物机制与降低多种细胞因子水平,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)㊁调节心肌细胞凋亡有关[39-40];真武汤合用桂枝茯苓丸通过抑制炎症反应,拮抗神经内分泌系统的过度激活,降低慢性心力衰竭病人超敏C反应蛋白㊁肿瘤坏死因子-α㊁白细胞介素-6等炎性因子水平,从而减少心肌重塑,改善心功能[41];芪苈强心胶囊可能通过调节环磷酸鸟苷-蛋白激酶G1信号通路,提高射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)大鼠的血清一氧化氮水平㊁射血分数等心功能指标,降低心肌内B型利钠肽㊁β-肌球蛋白重链的mRNA表达,多靶点-多环节发挥对HFpEF的疗效[42]㊂4.1.4其他临床多数医者认为心力衰竭病位在心,为本虚标实之证,治疗从心出发,以益气㊁养阴㊁温阳㊁活血㊁利水为主,也有医家注重其他脏腑的功能,以他脏论治心力衰竭,亦疗效显著㊂邓铁涛教授认为心力衰竭病位在心,但不局限于心,根据天人相应学说,岭南气候多湿,人与之相应则易脾胃虚弱,心属火,脾属土,母子相生,临床需注重心脾关系,提出心力衰竭治疗重在调补心脾之气血阴阳,代表方剂暖心方和养心方,暖心方(红参10g,炮附子10g,薏苡仁30g,橘红6g,三七粉3g)可补气温阳,养心方(人参10g,麦冬15g,法半夏12g,茯苓30g,三七粉3g)则滋阴养血[10]㊂张艳教授基于心-脑-肾轴理论,提出心脑肾同调治疗心力衰竭,认为心力衰竭以心脑肾本虚为主,以瘀血㊁痰浊㊁水饮内停为标,临床需补心㊁温肾㊁健脑,常用方由黄芪㊁人参㊁桂枝㊁附子㊁茯苓㊁白芍㊁葶苈子㊁酸枣仁㊁远志㊁丹参等组成[43-44]㊂丁邦晗教授认为脾生痰,肺储痰 ,在心力衰竭的病机演变中,肺脾两脏居于主导地位㊂肺脾之气可助心生血,助心行血㊁助心调血,肺脾气虚导致痰浊水饮内停,上泛于心,瘀阻脉络,发为心力衰竭㊂临床用药以葶苈大枣泻肺汤加减,治以补气行血㊁泻肺平喘[45]㊂4.2中医外治法除了中药复方㊁中成药㊁中药注射剂,中医外治法在心力衰竭防治中也取得一定疗效㊂中医外治法是基于中医学原理,运用不同的方式刺激体表经络,肌肉骨骼,起到调整脏腑气血㊁平衡阴阳㊁防病治病的作用[46]㊂心力衰竭病人临床常用毫针针刺㊁穴位贴敷㊁耳穴压豆㊁中医特色康复运动(太极拳㊁八段锦)等疗法,中药足浴㊁艾灸㊁穴位注射等应用较少㊂临床研究表明,中医外治法联合西药治疗心力衰竭较单纯应用西药,疗效显著[47-48]㊂5小结中医药治疗心力衰竭临床疗效确切,安全性高,与西药合用协同增效,使病人受益㊂但也存在一些问题: 1)临床研究多以随机对照为原则,忽视盲法,样本量小,对不良反应的报道较少,随访时间短,缺乏对远期终点事件的观察,影响试验结果的可靠性;2)关于心力衰竭的中医辨证分型缺乏统一的标准,临床辨证也受医者阅历影响存在一定主观性和模糊性,不利于临床诊疗和科研工作的发展;3)临床疗效评价中缺乏核心结局指标,影响同类数据的再利用,不利于提高循证医学支持;4)中医药干预心力衰竭的临床观察类研究较多,作用机制类研究较少,缺乏对中医药作用靶点及相关机制的系统阐述㊂总体来说,中医药治疗心力衰竭疗效显著,目前已广泛应用于临床,成为心力衰竭防治的新方向㊂参考文献:[1]王华,梁延春.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.[2]中国心血管健康与疾病报告编写组.中国心血管健康与疾病报告2021概要[J].中国循环杂志,2022,37(6):553-578.[3]HAO G,WANG X,CHEN Z,et al.Prevalence of heart failure andleft ventricular dysfunction in China:the China HypertensionSurvey,2012-2015[J].European Journal of Heart 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【江苏省自然科学基金】_心脏功能_期刊发文热词逐年推荐_20140820

推荐指数 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2011年序号 1 脓毒症胶质瘤肿瘤干细胞新生血管化,病理性心肌凋亡一氧化碳 su-2细胞 shg44细胞推荐指数 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
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2010年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
科研热词辛伐他汀超声心动描记术蛋白肌细胞,心脏肌浆网钙泵肌动蛋白类移植研究进展猪链球菌2型毒力心脏功能心肌梗死心力衰竭干细胞移植封堵术室间隔缺损定量检测基因敲除免疫调节充血性修饰 sortase f microrna fasl 5-氮胞苷
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科研热词糖尿病心脏高血压受体亚型鸭钙调蛋白依赖性蛋白激酶钙(2+) 谷氨酰胺血液动力学脂多糖肾上腺素受体缬沙坦心脏核磁共振(mr)图像分割心脏功能心力衰竭形状统计序列分析基因表达基因克隆图论图划分减毒沙门氏菌免疫功能充血性主动轮廓模型 β 肾上腺素能受体 α 1肾上腺素能受体 h-fabp 4-1bbl
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2013年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂特征及应用进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂特征及应用进展血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂现在已受到临床医师的普遍关注。

本文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的特征做了简要阐述，并分析了其在治疗高血压、改善逆传左心室肥厚、治疗充血性心力衰竭（CHF）、抗动脉硬化、治疗慢性乙肝和肝硬化、调节自主神经活性方面的作用。

标签：血管紧张素Ⅱ；拮抗剂；ARBS；应用进展目前，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂成为继血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）之后新一类临床医师关注的药物。

它在治疗高血压、改善逆传左心室肥厚、治疗充血性心力衰竭（CHF）、抗动脉硬化、治疗慢性乙肝和肝硬化、调节自主神经活性方面具有重要的作用。

1 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂特征研究表明：ATⅡ受体是广泛分布于人体血管、心脏、肾脏、脑、肺及上腺皮质的一种膜受体，目前认识的亚型有AT1、AT2、AT3、AT4 四种。

其中AT1 亚型广泛分布于心脏、肾等血管系统。

ATⅡ的主要生理及药理作用主要通过AT1亚型起作用。

ARBS与AT1受体跨膜区内的氨基酸相互作用，并占据其螺旋状空间而阻滞血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，从而在受体水平上阻断其效应，竞争抑制AT1介导的升压效应、促平滑肌细胞收缩效应、抑制醛固酮释放、体液调节及左心室和动脉壁细胞的生长与繁殖，恢复肌浆网功能，并能改善肝肾微循环，逆转肝纤维化及保护肾功能等。

因此说ARBS即为AT1受体拮抗剂，其共分三类：①二苯四咪唑类如氯沙坦；②非二苯四咪唑类，如eprsartan；③非杂环类，如缬沙坦。

它们均属高效能AT1受体拮抗剂，可口服、半衰期长、对AngⅡ无部分激动作用，不出现代偿性高肾素血症，不抑制缓激肽的降解，避免了ACEI 的干咳及神经性水肿等不良反应。

2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用进展2.1 治疗原发性高血压ARBS已广泛应用于原发性高血压的治疗，美国已批准其作为第五种一线降压药。

多项试验已验证其降压作用，并与多种标准降压药物比较。

如V ALUE试验将缬沙坦与氨氯地平比较，正常剂量均能达到相同的降压效果，而由于缬沙坦通过选择性阻滞AT1受体，对抗了血管紧张素Ⅱ的心血管损害作用，因不阻断AT2受体而保留其增加冠脉流量，增加心肌保护和增加抗增生作用，即在降压的同时，降低了心血管病的发生率及死亡率[1-2]。

舒张性心功能不全发生机制及治疗策略再思考

已有的研究表明，ＲＡＡＳ的异常激类。一类是主动舒张功能障碍，其原因多布的盎格鲁．斯堪的纳维亚心脏终点试
活可以改变胶原纤维相对于心肌细胞的为钙超载埘，即Ｃａ２不能及时地被肌浆网验（ＡＳＣＯＴ）一个亚组分析则显示，降低
数量和排列方式、Ｉ型与ＩＩＩ型胶原比例回摄及泵出胞外，由于这两个过程均需耗同样程度的血压，氨氯地平治疗组较阿
能受损、被动充盈能力或顺应性下降导紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利左室肥厚的心电图依据叫，因此在这几个
致循环功能障碍的一组临床综合征。流治疗老年舒张性心力衰竭患者，仅能改人群中使用ＲＡＡＳ阻断剂，未能改善其
行病学调查表明，３０％～５０％的心力衰善其次要终点如ＮｅｗＹｏｒｋ心功能分级、舒张功能及预后，也是可以理解的。
生机制与治疗策略充满了争论和困惑。这些临床试验的结果促使我们重新思考功能不全试验（Ⅵ ＬｌＤＤ）结果从侧面验
本文将结合已公布的临床试验结果，在ＤＨＦ的发生机制。
证了我们的推论。其将高血压合并早期
分析ＤＨＦ发生机制的基础上，对其未来２ＤＨＦ的发生机制
以及胶原的横向连接程度，从而导致心能，所以当心肌能量绝对或相对供应不足替洛尔治疗组具有更好的舒张功能ｍ。
肌僵硬度增加，发生ＤＨＦ。在此认识时，主动舒张功能受影响，见于冠心病、高所以，对于早期ＤＨＦ，阻断ＲＡＡＳ并不
基础上，以ＲＡＡＳ阻断剂治疗ＤＨＦ的大血压性心脏病患者。另一类是心室肌僵能取得良好效果，而干预钙超载可能成

RAS对靶器官的损害机制和ACEI和ARB的保护机制

首都医科大学宣武医院心内科李东宝华琦RAS是肾素－血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System）的英文缩写，其主要功能是调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性。

RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。

血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。

许多组织中存在局部RAS，在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。

RAS类似于一个链条，环环相扣，最终生成AngII，任何一个环节被阻断，均能抑制RAS的作用。

RAS对血管壁的损害：循环中及血管平滑肌细胞和内皮细胞中RAS生成的血管紧张素II作用于自身或邻近的平滑肌细胞引起血管收缩，也可作用于交感神经末梢和肾上腺而促进儿茶酚胺的释放，继而引起血管收缩，导致血压升高。

血管紧张素II可直接刺激血管平滑肌细胞的增生、肥大或作为自分泌生长因子诱导原癌基因的表达，增加平滑肌细胞蛋白质合成、细胞外间质增生，使血管壁增厚，小动脉壁和小动脉腔比值增加，血管阻力增加，导致血压升高。

同样也引起全身细小动脉狭窄甚至闭塞，导致器官功能的损害，比如可导致眼底动脉硬化、出血、视网膜脱落甚至失明；外周大动脉粥样硬化的发生发展，甚至大动脉闭塞，引起走路时的间歇性跛行；肾动脉和肾小球动脉硬化、狭窄，导致肾小球萎缩、肾功能损害，继而引起肾性高血压，而高血压又加重血管硬化和肾损害，形成恶性循环等。

RAS对心脏的损害：RAS除了引起局部收缩冠状动脉之外，还能促进心肌细胞内钙离子从肌浆网内释出和改变细胞膜上慢钙通道的通透性，增加钙离子内流，使心肌细胞内钙离子增高，增强心肌收缩力；RAS还作用于心脏传导系统，使心率减慢，并使心排出量降低；RAS可促进心肌蛋白质合成，促进心肌细胞增生、肥大，使心室壁增厚，管腔缩小，影响心脏的舒张功能；在心肌缺血/梗死时，DNA合成增加，成纤维细胞生成的胶原增加，常引起心室纤维化；在缺血及再灌注情况下影响心肌代谢及心脏电活动的稳定性，加重缺血时的心肌损伤和促发室性心律失常。

缬沙坦对阿霉素诱导的心肌病大鼠血管紧张素水平及心肌细胞结构的影响

( 本文编辑: 李进文)
射频消融治疗快速心律失常 1 020 例
潘明 ! 张钲 ! 白锋 ! 黄晏 ! ! 射频消融 ( Radiof requency Cat ht her ablat ion, RFCA) 是在心内电生理检查基础上, 继外科手术、直流电和化学消融后发展起来的根治快速心律失常的有效手段, 已成为根治阵发性室上性心动过速的常规首选方法。本院自 1996 年开展此项技术 , 应用 RFCA 治疗反复发作快速心律失常的患者 1 020例 , 疗效肯定。 1 ! 资料与方法 1 1 ! 一般资料选择 1998 年 2 月至 2004 年 9 月本院经体表心电图、食道心房调搏及心内电生理检查确诊的快速心律失常病例 1 020 例, 其中房室折返性心动过速 517 例 , 左侧旁道 340 例, 右侧旁道 177 例 , 房室结折返性心动过速 378 例 , 左室特发性室速 19 例 , 右室特发性室速 42 例, 房速 26 例 , 房扑 38 例 , 3 例右侧显性旁道合并 Ebstein 畸形 , 2 例房扑合并病窦综合征 , 其余无器质性心脏病。 1 020 例患者中男 568 例, 女 452 例, 年龄 12~ 59 岁, 平均 35 岁, 心动过速史 2~ 30 年。 1 2 ! 检查仪器
表 1 ! 缬沙坦对大鼠血浆 A ng # 、 ∀ 的影响 ( x & s ) 组别阿霉素组缬沙坦组对照组图 2 ! 电镜下大鼠心肌病理改变 ! 与对照组相比 ,
*
血浆 Ang # / ng ml
- 1
血浆 Ang ∀ / pg ml1
28 34 & 5 36* 49 26 & 5 39# 59 57 & 11 36

射血分数保留性心力衰竭的病理生理机制和治疗进展

射血分数保留性心力衰竭的病理生理机制和治疗进展柴坷;王华(综述);杨杰孚(审校)【摘要】射血分数保留性心力衰竭（ HFpEF）是左心室射血分数（LVEF）正常或接近正常的心力衰竭，其发生率与射血分数降低性心力衰竭（ HFrEF）相当，预后并不优于HFrEF。

HFpEF有着复杂的病理生理机制。

心肌主动松弛功能障碍和心室僵硬度增加导致的左心室舒张功能不全仍被认为是HFpEF的核心，但其他器官系统也参与疾病的发生发展。

HFpEF患者具有高度的异质性，对疾病的分型治疗可能对改善预后有帮助。

【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2016(031)009【总页数】3页(P921-923)【关键词】综述;射血分数;心力衰竭【作者】柴坷;王华(综述);杨杰孚(审校)【作者单位】100730 北京市，北京医院心内科;100730 北京市，北京医院心内科;100730 北京市，北京医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R54射血分数保留性心力衰竭（ HFpEF）是左心室射血分数（LVEF）正常或接近正常的心力衰竭，其发生率和预后与射血分数降低性心力衰竭（ HFrEF）相比无明显差别［1］。

诸多对于HFrEF患者有效的治疗手段在HFpEF患者中没有获益，表明HFpEF有着不同于HFrEF的病理生理机制。

目前认为HFpEF是以左心室舒张功能不全为核心的、多系统参与的、高度异质性的疾病。

本文就HFpEF病理生理机制的研究进展及相关治疗探索进行综述。

心肌主动松弛功能障碍和僵硬度增加导致左心室舒张功能下降和充盈压力升高被认为是HFpEF发生的主要机制，因此HFpEF既往被称为舒张性心力衰竭。

1.1 心肌主动松弛功能障碍心室等容舒张期细胞质中钙离子（Ca2+）浓度的迅速下降使心肌由收缩状态转为舒张状态，Ca2+浓度下降延迟将导致心肌松弛功能障碍，其原因主要有（1）受磷蛋白（PLN）调节的肌浆网Ca2+-三磷酸腺苷酶（SERCA-2a）活性下降，对细胞质中Ca2+的重摄取能力减低。

瑞舒伐他汀联合多奈哌齐对血管性痴呆患者认知功能及日常生活能力的影响

82Clinical Research, Jul. 2020, Vol. 28, No. 07作者简介：张少听(1980-)，男，汉族，河南项城人，主治医师，本科。

研究方向：内科相关疾病的治疗。

3 讨论慢性CHF 是临床常见心脑血管疾病，具有高发病率、高住院率、高死亡率等特点，是导致患者死亡的主要原因，且患者多伴有心率加快、血压异常，从而导致心肌耗氧量增加，心室重构，进而引起心功能受损，严重甚至死亡，因此，及时给予有效药物治疗对临床有重要作用[3]。

酒石酸美托洛尔能与儿茶酚胺结合，阻断其持续刺激心肌细胞，促使心肌细胞膜β1受体增加，改善心脏自主神经调节功能，改善心肌舒张功能；能抑制Ca 2+内流，减少心肌耗氧量，延长心室舒张期充盈时间，减慢心率，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心肌细胞能量供应，逆转左室肥厚，恢复心功能[4]。

缬沙坦能选取性与血管紧张素Ⅱ受体结合，阻断血管紧张素受体过度兴奋，上调钙调控蛋白心肌肌浆网钙泵、受磷蛋白基因表达，激活血管紧张素Ⅱ受体2型抗增殖效应，阻断RASS 系统，减轻心脏前负荷，改善心肌重塑，保护靶器官，改善CHF 临床症状[5]。

本研究结果显示，试验组治疗总有效率为95.16%，高于对照组79.03%，LVEF 高于对照组，LVESD、LVEDD、HR 低于对照组(P ＜0.05)，表明缬沙坦联合酒石酸美托洛尔片治疗慢性CHF 患者疗效确切，能改善心功能、减慢心率。

NT-proBNP 是一种神经激素，其主要由心室肌细胞合成、分泌，相关研究证实，NT-proBNP 能反映心衰患者心室负荷变化，且与病情严重程度呈正相关[6]。

Hcy 是一种含硫氨基酸，能促进氧自由基大量产生，引起血管内皮细胞损伤，参与CHF 患者发生、发展[7]。

本研究结果还显示，治疗后试验组血清NT-pro BNP、Hcy 水平低于对照组，表明缬沙坦联合酒石酸美托洛尔片治疗慢性CHF 患者，能改善血清NT-pro BNP、Hcy 水平。

诺欣妥在慢性心力衰竭患者中的疗效观察及对心功能的影响研究

诺欣妥在慢性心力衰竭患者中的疗效观察及对心功能的影响研究徐宁（温州市泰顺县人民医院内科，浙江温州 325500）【摘要】目的：探讨诺欣妥在慢性心力衰竭患者中的疗效观察及对心功能的影响研究。

方法：选择2021年1~12月本院慢性心力衰竭患者50例作为研究对象，采取双盲法将其分为两组，各25例。

对照组予以贝那普利治疗，观察组予以诺欣妥治疗，治疗后对患者临床治疗指标进行评价，比较治疗前后心功能变化、临床疗效、血清半乳糖凝集素.、糖类抗原125、N末端脑钠肽前体水平以及治疗依从度。

结果：治疗前，两组患者心功能对比差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后，观察组患者左室射血分数以及6.min步行距离均高于对照组（P＜0.05），脑钠肽低于对照组（P＜0.05）；治疗后，观察组患者临床治愈率高于对照组（P＜0.05）；治疗前，两组各项指标水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后，观察组患者血清半乳糖凝集素.、糖类抗原125、N末端脑钠肽前体水平等指标均高于对照组（P＜0.05）；治疗后，观察组患者治疗总依从度92.00%高于对照组68.00%（P＜0.05）。

结论：采用诺欣妥治疗慢性心力衰竭患者，能够有效改善心功能指标，改善血清半乳糖凝集素.、糖类抗原125、N末端脑钠肽前体水平，提升患者治疗依从度以及疗效，利于病情好转，促进恢复。

【关键词】诺欣妥；慢性心力衰竭；心功能；治疗依从度；治疗有效率【中图分类号】R541.6+1.【文献标识码】A.【文章编号】2096-5249（2022）06-0038-04心力衰竭是由于患者心脏收缩功能障碍或心脏负荷过重导致的心脏循环功能损伤症状，发病人群集中于中老年[1]。

研究表明[2]，心力衰竭发生原因为患者心脏重塑，导致心室形状改变。

临床患者存在呼吸困难以及肺部淤血等状况。

此病发病机制是由于心室重塑，而心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化[3]。

沙库巴曲缬沙坦联合β受体阻滞剂治疗心衰的疗效观察

DOI:10.16096/ki.nmgyxzz.2019.51.10.005沙库巴曲纟颉沙坦联合b受体阻滞剂治疗心衰的疗效观察兴徐悦和(广东省蕉岭县人民医院，广东蕉、岭514100)［摘要］目的探讨沙库巴曲纟颉沙坦联合0受体阻滞剂治疗心衰的临床疗效。

方法选取我院2018年1月至2018年10月期间收治的心衰患者82例，利用简单随机抽样法，将入选的82例心衰患者随机分为两组，对照组和治疗组，每组41例。

在常规治疗的基础上，对照组患者给予0受体阻滞剂美托洛尔缓释片治疗，治疗组患者在对照组治疗的基础上给予沙库巴曲纟颉沙坦进行治疗。

6个月后比较两组治疗疗效。

结果治疗组总有效率为97.56%,对照组总有效率为85.36%,差异明显，有统计学意义(P<0.05);治疗后，两组LVEF上升，LVEDD和LVESD下降,cTnLNT-proBNP含量均明显降低，且治疗组与对照组差异明显(P<0.05)o结论沙库巴曲纟颉沙坦联合0受体阻滞剂治疗心衰的临床疗效良好，值得推广。

［关键词］沙库巴曲纟颉沙坦；心衰；疗效观察［中图分类号］R541.6［文献标识码］A［论文编号］1004-0951(2019)10-1169-03Efficacy of Valsartan Combined with B Receptor Blocker in theTreatment of Heart Failure*XU Yue-he(Guangdong Jiaoling County people's Hospital,Jiaoling514100China) [Abstract]Objective To investigate the clinical effect of valsartan combined with0receptor blocker in the treatment of heart failure.Methods Grom January2018to October2018,82patients with heart failure were randomly divided into two groups:control group(tz=41)and treatment group(n=41).On the basis of routine treatment,the patients in the control group were treated with metoprolol sustained-release tablets,and the patients in the treatment group were treated with salbutamol valsartan on the basis of the treatment in the control group.Six months later,the therapeutic effects of the two groups were compared.Results the total effective rate in the treatment group was97.The total effective rate of the control group was85.36%,the difference was significant(P<0.05).After treatment,LVEF increased,LVEDD and LVESD decreased,cTnl,NT-proBNP content decreased significantly in the two groups,and there was significant difference between the treatment group and the control group(P<C0.05).Conclusion The clinical effect of valsartan combined with0 receptor blocker in the treatment of heart failure is good and worth popularizing.[Key words]salbutamol valsartan;heart failure;curative effect observation心力衰竭简称心衰，是心脏疾病发展的终末阶段⑴。

慢性心力衰竭指南解读 (2)

左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。
一.住院: 改善症状措施
短期静脉用药::NYHA-IV或CHF急性加重
洋地黄利尿剂血管扩张剂: 硝普钠环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物
儿茶酚胺类强心剂：多巴胺.多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农.米利农
洋地黄
自1785年用于临床, 至今仍是一线药物
血管扩张剂
可迅速改善症状, 用于急性或严重心衰
硝普钠
直接均等扩张小动脉和小静脉, 同时降低心脏前负荷和后负荷用药后: 肺楔嵌压下降, 心排出量增加迅速而显著地改善心力衰竭的血流动力学和临床症状
注意事项
25~50mg加10%葡萄糖液500ml静脉滴注或加生理盐水25~50ml微量泵输入起始15g/min, 渐增至40~400g/min 给药后1min见效, 停药后5min作用消失病情稳定, 渐减量停药以防反跳(10~3min) 液体瓶避光, 每6~8h更换新鲜配液用药过程监测血压、心率、尿量
2.咳嗽.吐白色或粉红色泡沫痰 3.两肺湿啰音及哮鸣音 4.左室第三心音奔马律和交替脉 5.紫绀(中心型)
二.右心衰竭(体循环静脉淤血)
1. 上腹胀满.食欲减退.恶心呕吐.尿少 2. 颈静脉怒张, 肝-颈静脉回流征阳性 3. 肝肿大, 压痛 4. 水肿. 胸水和腹水 5. 紫绀(周围型)
三.全心衰竭
②心衰恶化住院率: 地高辛组下降28% ③对重症EF<0.25者(Ⅲ-Ⅳ级), 获益更大
地高辛改善症状, 减少再住院, 对死亡率中性影响
洋地黄适应证
射血分数低(EF<40%), 心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者, 洋地黄为首选
舒张功能障碍心力衰竭患者, 除非有室上速或快速房颤, 一般不用洋地黄

心内科常用药作用副作用及不良反应

心内科常用药作用副作用及不良反应【心力衰竭的临床用药】一、强心类药分类｛洋地黄类：西地兰、地高辛、毒毛花甙.非洋地黄类：多巴酚丁胺、米力农、安力农。

洋地黄类药物的作用：慢而持久，适用于慢性心功能不全的患者。

(1）正性肌力作用：｛增强心肌的收缩力}A、增强心肌的能源及氧的供应：药物在增强心肌收缩力的同时加快收缩速度，舒张期相对延长，有利于静脉淤血回流,从而增强心肌的能源及氧的供应，改善心肌功能状态。

B、降低衰竭心脏的耗氧量:心肌收缩力增强后心脏充血充分,心脏内残余血量减少，心室容积缩小，前负荷减轻，因此心肌耗氧量减少.C、增加衰竭心脏的排出量。

（2）负性频率作用：{减慢心率}对心功能不全患者有明显减慢心率作用。

（3）负性传导作用：{抑制房室传导｝主要是通过兴奋迷走神经而引起的作用。

（4)有利于纠正心力衰竭。

临床作用:(1）慢性心功能不全；（2）心律失常（房颤、房扑、阵发性是上速)。

不良反应：洋地黄中毒反应1.心率＜60次/分；2．道症状：较常见，表现为恶心、呕吐、腹泻、厌食等.3。

系统症状：头痛、头晕、视觉障碍、失眠等。

中毒特有的黄视绿视具有诊断价值，但较少见。

4。

毒性反应：表现为原有心衰症状的加重和心律失常,是强心甙中毒致死的原因.常见的心律失常有：A：快速性心律失常：室性早搏,二联律，三联律,房性，房室结性，室性心动过速。

B：房室传导阻滞.C：窦性心动过缓。

这些心律失常由三方面毒性作用所引起：①：蒲肯野纤维自律性增高及异位节律出现；②房室传导抑制；③：窦房结自律性降低。

西地兰-———用于急慢性心力衰竭、房颤和阵发性室上性心动过速.治疗:a、心率<60次/分者禁用，禁与钙剂合用,至少间隔2小时.b、静推时须用5％葡萄糖20ml加西地兰0.2g稀释，时间不少于15—20分钟,操作时必须两人同时进行,医生测心率,护士测脉搏，并嘱咐患者如有不适及时诉说。

禁忌症：房室传导阻滞,室性心律失常，窦房结综合症和预激综合症，梗阻性心肌病,主动脉瘤,严重的心肌衰竭性心衰.非洋地黄类药物：常见的药物有多巴酚丁胺、米力农、氨力农。

缬沙坦联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭的效果观察

缬沙坦联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭的效果观察许惠莲【摘要】目的观察缬沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效.方法将符合入组标准的112例充血性心力衰竭患者随机分为观察组(56例)和对照组(56例),对照组进行常规综合治疗,观察组在对照组基础上给予缬沙坦联合美托洛尔治疗,两组均治疗3个月,观察治疗前后患者临床症状和体征的变化情况.结果①观察组总有效率为87.50%,对照组总有效率为57.14%,观察组总有效率显著高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);②观察组、对照组治疗后血压、心率、左心室舒张末内径均较治疗前明显降低,左心室射血分数明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01);③治疗后,观察组与对照组血压差异不明显,观察组心率、左心室舒张末内径明显低于对照组,左室射血分数明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01).结论缬沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭,临床疗效确切,且患者耐受性好,是治疗充血性心力衰竭的较好方法.%Objective To observe the effect of Valsartan and Metoprolol in the treatment of congestive heart failure. Methods 112 patients with congestive heart failure were randomly divided into 56 cases of the observation group and 56 cases of the control group. The control group were given conventional therapy, the observation group were given Valsartan and Metoprolol on the basis of the control group, both group had been treated for 3 months. The clinical signs and symptoms were observed before and after trea tment. Results ①The total effective rate of the observation group was 87.50%, the control group was 57.14%, the observation group was significantly higher than the control group, the difference was statistically significant (P ＜0.01); ②the bloodpressure, heart rate, LVEDD of both groups were reduced significantly after treatment, the LVEF was significantly higher after treatment, the difference was statistically significant (P ＜ 0.01); (3) after treatment, the difference of blood pressure was not obvious between both groups, the heart rate and LVEDD of the observation group were significantly lower than the control group, the LVEF of the observation group was significantly higher than the control group, the difference was statistically significant (P ＜ 0.01). Conclusion Valsartan combined with Metoprolol has an exact effect, and has better tolerance, which is a better way to treat congestive heart failure.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2012(009)028【总页数】3页(P80-81,84)【关键词】缬沙坦;美托洛尔;慢性充血性心力衰竭;临床应用【作者】许惠莲【作者单位】解放军第一七五医院厦门大学附属东南医院心血管老年科,福建漳州,363000【正文语种】中文【中图分类】R541.61慢性心力衰竭是心内科的常见病、多发病，临床表现多样，CT显示可出现房室扩大、心室肥厚、冠状动脉钙化等改变病变，临床易误诊[1]，其病因为原发性心肌损害和心脏负荷过重，病机为早期交感神经系统被激活，带动肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin angiotensin aldosterone system，RAAS）、下丘脑-垂体系统、细胞因子等系统激活，多因素共同作用导致心力衰竭发生与发展。