先天性主动脉瓣下狭窄猝死1例

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心脏猝死的病因及病理改变

以下列举了几种可以引起猝死的心血管疾病。

其中冠状动脉心脏病（冠心病）占半数以上。

对于冠心病猝死的机制、诱因、防治等研究资料较多，本节将主要论及这方面的问题。

其他原因的心脏猝死发生率较少，研究不够详尽，已知的病理生理与冠心病猝死相似。

一、先天性心脏异常 1.先天性窦房及房室传导系统病变 2.房室旁路（预激综合征）伴发快速性心律失常 3.先天性（家族性）长Q-T间期综合征二、其他心脏病 1.心肌炎，急性 2.心肌病，尤其是肥厚性心肌病 3.原发性传导系统的退行性病变 4.冠状动脉病急性心肌梗死慢性供血不足心脏破裂 5.心脏瓣膜病，如二尖瓣脱垂，主动脉瓣狭窄三、心脏肿瘤四、心包填塞尸检材料示猝死者多有严重的冠状动脉粥样硬化性狭窄。

在169例猝死者，管腔狭窄程度≥75%，而涉及3支动脉者占103例（61%），涉及1～2支50例（30%），不及75%狭窄者仅9%，Bashe等121例猝死中有陈旧性心肌梗死者70例（57%），陈旧性合并新鲜病变38例（31%）；只有新鲜病变仅15例（12.4%），尚有36例（29.8%）无心肌梗死病变。

临床资料与病理所见一致，在抢救生存的患者中心电图示急性心肌梗死改变者不及20%.Cleveland诊所追查500例轻度及无冠脉病病人，按年·1000人口计，即使冠脉狭窄≤50%，其猝死机率高于无冠脉病者10倍。

病理资料说明冠心病猝死多发生于严重狭窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。

因此在预防和治疗上是不同的。

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄是常见的瓣膜疾病之一，在致死性瓣膜疾病中，除了因心肌病或冠心病所致的二尖瓣关闭不全外，另一个比较常见的是主动脉瓣狭窄。

主动脉瓣狭窄通常合并有主动脉关闭不全，可由先天性或获得性病因所致。

先天性主动脉狭窄可由瓣膜下、瓣膜，瓣膜上的病变所引起。

先天性主动脉瓣狭窄是由于瓣膜发育障碍和瓣叶增厚粘连所引起，可分为单瓣。

二瓣或三瓣等畸形，其中，以二瓣化主动脉瓣畸形最常见。

获得性主动脉瓣狭窄常见的病因是风湿性和退行性病变，约10％—30％为慢性风湿性心脏病长期反复的风湿热所造成，风湿性瓣膜炎引起瓣环肿胀，交界处的融合粘邑瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄，这些病理变化常造成狭窄与返流同时存在，风湿性主动脉瓣病变多合并二尖瓣病变。

老年患者常由于主动脉瓣叶的退行性变继发钙质沉着而发生狭窄，而在70岁以上的患者中，主动脉瓣狭窄最常见的病因为退行性变，其次为二叶式主动脉瓣和风湿性病变。

在我国，风湿性病变仍是成人中主动脉瓣狭窄最常见的病因。

【入院评估】一病史采集要点1.现病史（1）症状：严重的先天性主动脉瓣狭窄，在婴儿期、儿童期或青春期就有症状，但多数主动脉瓣狭窄的病人症状出现晚，可到40岁时仍无症状，有很长一段无症状期，直瓣口降至60％-75％，常见症状有呼吸困难、心绞痛和晕厥。

劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，见于90％的有症状患者，进而可发生端坐呼吸、阵发性夜间呼困难和急性肺水肿；心绞痛见于60％的有症状患者，可发生于体力活动后，休息后缓解，但也不一定与劳动有关，发作时可伴有心动过速，皮肤红热和晕厥；晕厥见于1／3的有症状患者，是由于心排血量降低引起脑供血不足所致，常发生于直立，运动中或运动后即刻。

晕厥发作时患者面色苍白，血压下降，脉搏，心音与杂音均减弱，持续时间可由一分钟至半小时。

（2）治疗情况：洋地黄和利尿剂使用情况。

2.既往史：询问有发热，无关节炎，游走性关节疼痛，风湿热和风心病病史。

心源性猝死的危险因素和预警因子的探讨

心源性猝死的危险因素和预警因子的探讨心源性猝死以冠心病患者最为多见，约占75%，急性心肌梗死是医院内发生心源性猝死的最主要原因。

冠状动脉粥样硬化和心肌病变是发生猝死的基础，心肌一过性的功能障碍和电生理的改变，是导致心跳骤停的原因，也有人是因为冠状动脉发育畸形、冠状动脉有炎症而发生猝死。

除冠心病外，尤以原发性心肌病中肥厚型心肌病最多见；各种严重的心律失常；急性心肌炎等多种心脏病。

标签：心源性猝死；因素；防治；探讨研究发现，各种心脏病均可导致猝死，但冠心病是最主要的原因。

发生心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）患者中有心肌梗死病史的占75%。

其次为心肌炎、原发性心肌病、风湿性心脏病等。

这些心脏疾病都会导致心脏突然停止有效收缩，造成全身供血严重不足，最后引发死亡。

有关研究发现疑似该病的患者发病后多在艰苦呻吟数分钟内即死亡，部分被救活的病例发现有心室颤动和诱发的多行性室速。

这种疾病被命名为Brugada综合征，发病机制现在已经基本清楚，是一种遗传性疾病，这些患者虽然可能平时无任何症状，但是他们比正常人猝死的危险高很多倍，一定要采取积极措施预防[1]。

1 SCD危险因素认识的现状SCD是最常见的死亡模式。

急性心肌梗死是医院内发生心源性猝死的最主要原因[2]。

冠状动脉粥样硬化和心肌病变是发生猝死的基础，心肌一过性的功能障碍和电生理的改变，是导致心跳骤停的原因。

各种心脏疾病到晚期引起心脏扩大和心脏功能不全时，极易发生严重的心律失常导致猝死[3]。

此外，近年在中国、日本、菲律宾等国家发现一种可导致猝死的疾病，这种疾病多发生于一个家族中20～49岁的男性，常在夏季发病，84%的猝死发生于夜间睡眠中。

实际上相当数量的患者发生SCD前并无心血管疾病的症状与体征，也未因此对增加的SCD危险予以重视，并且迄今尚无一项试验能准确预测SCD。

因此，全面认识SCD危险因素、识别SCD预警因子，进行SCD危险评估或分层是有效防止SCD的关键因素，具有十分重要的意义。

冠状动脉先天发育畸形猝死1例

身体表未见明显损伤痕迹。肛周见黄绿色粪便外溢。
颅、、、胸腹盆腔未见积液，器官未见损伤、出血
脑组织表面和切面呈淤血状．见挫伤、未出血和
血管病变。镜下见：质神经元水肿，质细胞增生，皮胶细胞间隙增宽，多见噬神经现象；并实质小血管高度淤血，可见围管性出血：马区脑室旁大量淀粉样小体。海心脏质量２０，９ｇ外膜光滑，质实，心腔及大血管内血液不凝。主动脉内膜光滑，管径较细、管壁较薄；升主动脉起始部周径５３ｍ、．ｅ弓部周径４ｃ壁厚０２Ｉ；．ｍ，０．Ｃｌｌ
中图分类号：Ｄ７５Ｆ９．４
文献标志码：Ｂ
ｄｉ０９９．ｓ．０－６９００１２ｏ：１．６￣ｉｎ１４５１．１．．２３ｓ０２Ｏ０
文章编号：１０ — ６９２１）１０７ — １０４５１（０００ — ０００
横纹不清。核周脂褐素颗粒沉积；肌间质疏松，心毛细血管密集增生、高度扩张，呈淤血状；内膜疏松。心两肺表面光滑，呈暗红色，散在瘀点、斑。镜下瘀
见：胸膜疏松．泡腔内弥漫急性浆液渗出和红细肺肺
作者简介：来（９２）男，南南阳人硕士研究生，魏１８一，河主要
其他器官未见明显病变。
死因诊断：天性左、冠状动脉同时起自右冠先右状动脉窦伴狭窄畸形，源性猝死。心

先天性心脏病左向右分流的并发症大概有以下几种1

先天性心脏病左向右分流的并发症大概有以下几种一、肺部感染，在先天性心脏病的基础上容易患肺炎。

二、心力衰竭。

心衰和感染往往同时存在、反复发作，会造成患儿病危。

需控制心衰，同时使用抗生素（以抗球菌感染为主），并提供低流量的吸氧（防止肺泡破裂）；急性心衰需强心、利尿、扩血管，慢性心衰可使用强心中药参桂胶囊。

三、心内膜炎，指心脏的内膜，瓣膜或血管内膜的炎症，由于长期受到血流的冲击，会造内膜粗糙，并形成赘生物，致病菌在赘生物中繁殖，又把细菌、毒素释放到血液中，患儿可出现败血症，肝脾肿大，心功能不全，有时赘生物脱落形成栓塞，如皮肤出血点，肺栓塞、偏瘫等。

四、晚期形成了肺动脉高压，由于病情延误，时间长了以后就造成肺动脉高压，也就失去了手术的机会。

肺动脉高压一般分为可逆性的和不可逆性的，可逆性的肺动脉高压手术以后高压可以降下来。

不可逆性的叫做梗阻性的肺动脉高压，如肺动脉压力不断升高超过体循环压力，则会产生血液从右向左分流，患儿出现青紫，即使做了手术，肺部已经形成病理性改变，肺小动脉已经关闭了，已经失去手术的机会了。

五、缺氧发作，约20%-70%患儿有缺氧发作史，临床表现为发病突然，呼吸急促困难，紫绀明显加重，重症发生昏厥，抽搐，因严重缺氧而致低氧血症死亡。

缺氧发作时间长短不一，一般常能自然缓解，但可经常发作。

六、脑血栓和脑脓肿为法乐四联征最严重的并发症之一。

由于法乐四联征患儿长期缺氧，紫绀，因而红细胞增多，血球压积增高，血液粘稠，血流速度缓慢，为脑血管内形成血栓创造条件，如继发感染可形成感染性血栓，或由于脑组织缺氧，脑组织软化，引起细菌感染形成脑脓肿，表现为剧烈头痛，呕吐，意识障碍，偏瘫等。

传统分类方法主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。

（1）无分流型（无青紫型）即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。

包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。

疑难病例猝死1例

１．０４× １Ｌ～，７，Ｃ３。肝肾功能：胆红素０Ｇ８％ＨＴ３％总
体明显增高，是个非常重要的信息。Ｄ一二聚体是在纤溶这酶作用下交联纤维蛋白的特异降解产物，一个特异性的纤是
白原５１／，高，沉１ｍｍ／，快。胸片正侧位：，．２ｇＬ偏血８ｈ偏脏ｌｆ增大，右侧胸膜病变。心脏彩超：主动脉硬化，肌缺血，升心左ｌｆ负荷增大，律失常，功能减低，量，积液，动脉，心心少ｌｆ包主瓣、尖瓣、尖瓣、动脉瓣均有Ｉ度反流。腹部彩超示：二三肺肝左右叶交界处中强回声，左叶肝内胆管略扩张，囊炎，肝胆左肾门后方低回声。患者２４ｈ动态，图指示频发室上性早ｌｆ电搏，阵发室上性心动过速。人院后确诊为窦性心动过缓，上室性早搏，发室上性，过速，阵ｌｆ动２级高血压，切除术后，囊脾胆炎。予口服拜阿司匹林１０ｍｇ每日１次；南欣康２，０，鲁０ｍｇ
跳痛与肌紧张，下肢无水肿，余查体无异常。患者有高血双其
压病史数年，切除术后３。自诉前几日在社区医院查心脾０ａ电图有 Ⅲ度房室传导阻滞（生未曾看到这张心电图）但在医，我院多次查心电图都为窦性心动过缓，导联Ｔ波低平，Ｔ胸Ｓ段有轻度下移。人院后各项检查异常项目为：常规：Ｃ血ＷＢ

彩超诊断主动脉瓣下膈膜型狭窄1例

维普资讯
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图Ｉ心尖四脏心切面
窜心尖部可见１ｒｍ２ｒｍ（２的实性回声ｌ块４ａ６ａ图）寸『边界清、无蒂．附着于左室心尖处．随心脏舒缩摆动舒张期于心包腔内左室后壁后方及右室前壁前与可见７８ ‘ ～ｍｍ液性暗区，内透声欠佳。声诊断：超烈窒增大以左室为明显．右室流出道及肺动脉内径增
左室后壁及窀问膈均增厚，约１２ｍ左右．于主动脉ｃ瓣下１ｃ探及一膜型结构与室问膈相连，随心脏２ｎ处
收缩㈨运动彩色多普勒超声所见：于膜型结构之上探及五彩花色血流信号频谱多普勒所见：于膜型结
５ＨＭｚ及３５．ＭＨｚ进行左大腿扫查股静脉中段见
直径为０４ｍ的破裂口，流由破裂口流向膨大的不．ｃ血规则瘤腔．瘤腔大小为３Ｏｍ×２５ｍ，内显示静脉．ｃ．ｃ其血流（１。深动脉起始部亦有直径为０７ｍ的破图）股．ｃ
．
８０ｎ．内町见３５ｍｘ３０ｍ附壁血栓．内显不ｃ１其．ｃｃ瘤红蓝相问的杂色血流．呈动脉血流ｆ２左，彩图１图１见 Ⅳ页）靠近瘤腔的股静脉内术发现常血流趟声。渗断外伤性左股深动脉假动脉瘤合并股静脉假性静脉瘤。后经手术证实。

主动脉瓣狭窄合并下消化道大量出血1例

３０４０。１０～０ｍＬ近周以来，咳嗽、咳痰加重，出现呼吸困难，不能平卧，且近２ｄ未进食，就诊我院。入院时查体：体温３．８４℃，脉搏１４次／ｉ，２ｍｎ呼吸２２次／ｉ，ｍｎ血压１１８／ｇ意识模糊，４／３ｍｎＨ，
表１２组治疗结果｝较ｂ
有效率分别为８％和４．疗效明显。０６６％，结论
谷胱甘肽对抗结
核药引起的肝损害有显著治疗效果，值得临床应用。
【关键词】抗结核药肝损害还原型谷胱甘肽疗效
１资料与方法
１１一般资料．
选择我院２１年间入院，常规肝功能、０１
３６Ｌ血红蛋白（Ｇ）２Ｌ血小板（Ｌ）．１２、２Ｘ０／ＨＢ１７／、ｇＰＴ２×１５。急０Ｌ／
但不足以导致自发性出血。③消化道肿瘤。大肠癌或大肠息肉是消化道出血最常见的病因，肠癌表现为：便习惯与粪便结排性状改变，如腹泻、便秘、血便；腹痛，部肿块，腹肠梗阻症状；全
细胞４新鲜血浆６０，Ｕ、５维持血压正常水平。查体：ｍＬ腹软，右上腹压痛阳性，无反跳痛，鸣音活跃。复查血常规、肠血小板水平无明显改变。诊断：急性下消化道出血。建议进一步检查治
患者，，ｌ女８岁。主因发热伴咳嗽ｌ，、５气促不能平卧１ｄ周
油１ｇ０ｍ静滴，降低心脏负荷；左氧氟沙星０３ｇ．结合头孢孟多

婴幼儿主动脉缩窄一期手术治疗成功案例

婴幼儿主动脉缩窄一期手术治疗成功案例在我国，婴幼儿主动脉缩窄是一种较为罕见的先天性心脏病。

主动脉缩窄是指主动脉在近心端发生局限性狭窄，导致血液流动受阻，从而影响心室的输出量和血液循环。

婴幼儿主动脉缩窄一经诊断，应及时进行手术治疗，以免影响孩子的生长发育和生命安全。

今天，我就来和大家分享一个婴幼儿主动脉缩窄一期手术治疗的成功案例。

这个案例中的宝宝名叫小明，他在出生后不久就被发现患有主动脉缩窄。

小明父母在得知孩子病情后，焦虑不安，四处求医。

他们了解到，我国的心脏外科技术在国际上享有盛誉，于是带着小明来到我国一家知名的心脏外科医院寻求治疗。

医生在详细检查和评估小明的病情后，认为他适合进行一期手术治疗。

一期手术是指在患儿清醒状态下，通过微创手术方法扩张狭窄的主动脉，以达到治疗目的。

相比传统的开胸手术，一期手术具有创伤小、恢复快等优点，非常适合婴幼儿患者。

在充分了解一期手术的优点和可能的风险后，小明父母决定放手一搏，为孩子争取最佳治疗时机。

手术前夕，医生和护士们对小明进行了全面的术前准备，包括心肺功能评估、营养支持、心理安抚等。

为了让小明在手术过程中保持平静，医护人员还特意为他准备了可爱的小熊玩偶，以减轻他的恐惧感。

手术当天，小明在全身麻醉下进行了主动脉缩窄一期手术。

手术过程中，医生通过股动脉插入导管，将狭窄的主动脉部位显露出来，然后使用球囊导管对狭窄部位进行扩张。

经过约一个小时的紧张操作，小明的心脏主动脉成功扩张，血液流动恢复正常。

术后，小明被送往重症监护室进行观察。

在小明的术后恢复过程中，医护人员精心照料，为他提供了最优化的治疗和护理方案。

小明父母也全程陪伴，为孩子加油鼓劲。

经过几天的努力，小明的病情逐渐稳定，主动脉缩窄症状得到明显改善。

在医护人员的鼓励下，小明勇敢地面对病痛，积极配合康复训练。

出院前，医生对小明进行了全面的复查，结果显示他的主动脉缩窄症状已得到有效治疗，可以像其他孩子一样正常生活。

小明父母感激不已，为医护人员送上了锦旗，以表达他们的感激之情。

主动脉瓣狭窄

者发生猝死少见. 感染性心内膜炎：不常见。体循环栓塞：少见。
并发症
心力衰竭：发生左心衰后，自然病程明显缩短，因此终末期的右心衰少见。
胃肠道出血：因特发性或胃肠道血管发育不良，可合并胃肠道出血。多见于老年瓣膜钙化患者。换瓣术后出血常可停止。
实验室检查
X线早期可正常，心衰后左室腔可大，晚期有肺淤血，主动脉钙化者有钙化影。
临床表现
猝死 20—25％可
发生，急性心肌缺血诱发致命心律失常→ VF→ 停博。
AS病呈持续性 →外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓ 或不变→脉压变小）
主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于 AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）
老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响
• 胸右缘2肋间和胸左缘3、4肋间收缩期杂音，喷射性、粗糙、响度3~4级、伴震颤、向颈部、沿锁骨，也可沿胸骨下及向心尖传导，持续时间越长，AS 越重。
并发症
心律失常：10%可发生房颤、室早心脏性猝死：一般发生于先前有症状者。无症状
先天性畸形：1、先天性二叶瓣畸形为最多见的先天性主动脉瓣狭窄的病因.见于1-2%的人群,男多于女.
病因和病理
2、其他先天性主动脉瓣畸形（1）先天性单叶瓣狭窄（2）先天性三个叶瓣狭窄十分少见
退行性老年人钙化性主动脉瓣狭窄为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因，无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。
心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变，主A 跨瓣压差＞20mmHg可确诊为AS
AS
Aortic Stenosis
治疗
内科：
经皮球囊扩张术，并发症多，如死亡、中风、主动脉破裂，或返流等>10%，对自然病程无影响。

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄概述由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致其在收缩期不能完全开放称为主动脉瓣狭窄。

主动脉瓣病变在住院病人中仍占较大比例，但单纯病变者仅占少数，常合并其他瓣膜病变。

该病可由多种原因引起。

先天性畸形所致者常为瓣叶的数量异常，以两叶型瓣最常见。

风湿性常为男性。

后天性非风湿性主要为老年退行性主动脉瓣硬化。

该病发展常较缓慢，无症状期长，但预后恶劣，出现心衰后病情将急剧恶化。

内科保守治疗死亡率高，外科手术治疗可根治。

临床表现1.早期可有疲倦感，劳力性心悸，气促。

2.后期可有或晕厥，心绞痛，左心衰竭，甚至猝死。

3.狭窄重的脉压变小，心尖搏动呈抬举性，心底部收缩期震颤，主动脉瓣区最明显。

4.第一心音较轻，第二心音减弱且呈单心音，可有第二心音逆分裂及第四心音，瓣膜弹性好时可有主动脉瓣喷射音。

5.主动脉瓣区有Ⅲ级以上较粗糙的喷射性收缩期杂音，可向两侧颈部及锁骨下传导。

诊断依据1.代偿期无症状，重度狭窄可疲乏、无力、劳累后呼吸困难、心绞痛、眩晕、猝死。

2.主动脉瓣区闻响亮粗糙的收缩期喷射性杂音，向两侧颈部及锁骨下动脉传导，常伴收缩期震颤；主动脉瓣区第二心音减弱及逆分裂；左心衰时可闻第四心音奔马律。

重度患者心率常缓慢，脉细弱，收缩压降低，脉压变小。

3.X线检查：左心室增大，升主动脉可有狭窄后扩张。

4.心电图：左心室肥厚及劳损。

5.超声心动图：主动脉瓣膜增厚，开放受限，开放速度减慢。

主动脉根部活动幅度降低，左心室壁增厚。

6.心导管检查：左心室－主动脉压力阶差明显增加，左心医学-教育网搜-集整理室造影示主动脉瓣口狭窄及狭窄后主动脉扩张。

治疗原则1.减轻心脏负荷或强心治疗；2.手术治疗；3.对症支持治疗。

用药原则1.轻度狭窄无症状者，无需治疗，但须经常检查。

2.风湿性者应预防链球菌感染，已有风湿活动者应严格抗风湿治疗。

3.出现症状（心绞痛、晕厥、右心衰）或感染性心内膜炎时，应积极综合选用“A”、“B”、“C”中药物行内科治疗，争取尽早手术（球囊导管主动脉瓣成形术、直视瓣叶切开术、主动脉瓣换置术）。

主动脉狭窄猝死的常见原因

主动脉狭窄猝死的常见原因主动脉狭窄猝死是由于主动脉瓣狭窄引起的一种严重并且突发的心血管疾病。

这种疾病通常不会即刻导致猝死，但如果不及时就诊并接受治疗，会严重影响患者的生命质量，并最终导致猝死。

主动脉瓣位于心脏左心室与主动脉之间，是连接心脏和主动脉的关键组织。

正常的主动脉瓣应该是由三个半月瓣叶组成，能够在心脏收缩和舒张时保持顺畅的血液流动。

然而，由于多种原因，有些人可能会出现主动脉瓣狭窄，即主动脉瓣的瓣叶变得僵硬或沉积有过多的钙盐，使得主动脉瓣无法完全打开或关闭。

主动脉瓣狭窄的常见原因包括先天性狭窄、退行性狭窄和风湿性狭窄。

先天性狭窄是指在出生前或出生后不久，由于胚胎发育过程中的异常，引起主动脉瓣发育不良，从而形成狭窄。

这种情况通常是由基因突变引起的，其中某些基因变异可能会导致主动脉瓣发育的异常，最终导致狭窄。

退行性狭窄是指随着年龄的增长，主动脉瓣组织逐渐变硬、变厚，最终导致狭窄。

这是一种与衰老相关的病变，通常发生在60岁以上的老年人身上。

退行性狭窄可能与炎症、血管钙化、代谢紊乱等因素有关。

风湿性狭窄是由于风湿热引起的主动脉瓣炎症，导致瓣叶肿胀和僵硬，从而导致狭窄。

风湿热是一种由乙型链球菌感染引起的免疫反应性疾病，当这种细菌感染引起炎症时，瓣膜可以受到损害。

如果这种损害发生在主动脉瓣上，就会导致风湿性主动脉瓣狭窄。

此外，其他原因也可能导致主动脉狭窄猝死，如主动脉瓣狭窄引起的心律失常、感染性疾病、特殊药物或药物过量等。

总的来说，主动脉狭窄猝死通常是由主动脉瓣狭窄引起的一种心血管疾病。

先天性狭窄、退行性狭窄、风湿性狭窄以及其他潜在的病因都可能导致这种疾病的发生。

及时进行诊断和治疗是预防主动脉狭窄猝死的关键，对于有疑似症状的患者应尽早就医。

主动脉瓣狭窄病例讨论

主狭辅助检查
超声心动图
主动脉瓣狭窄开放图正常主动脉瓣开放
主狭辅助检查
Ｘ线检查心影正常或左室增大，左房可轻度增
大．升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视
主动脉瓣钙化．晚期有肺淤血征象．
主狭，左室增大，主动脉狭后扩张
主狭辅助检查
心电图左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
引起心肌缺血的原因： 1.舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉 2.冠状动脉灌注压降低 3.左心室壁增厚、心室收缩压增高、射血时间延长
主狭临床症状
症状 “三联征” ●呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见 ●心绞痛(60%)：运动诱发
1.心肌缺血 2.冠脉栓塞
●晕厥(30%)：脑缺血引起
诊治过程及病情变化
10-09 10-10 10-11 10-12 10-13 10-14 10-15 10-16 10- 10- 10- 1017 18 19 20
喘憋夜间夜间是
否
否
否
否
否
否
否
否
否
发作
病情变化：抢救是
是
否
否
否
否
否
否
否
否
否
否
基础 88
96
110
90
92
84
80
80
88
80
78
6.强心、利尿、扩血管、ACEI、ARB、betablock对该患者是否合适？
7.该患者阵发房颤或频发多源房早、室早，是否抗心律失常？
8.进一步治疗及预后？
主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄
Aortic Stenosis AS

主动脉瓣狭窄伴严重钙化外科治疗探讨

主动脉瓣狭窄伴严重钙化外科治疗探讨—附93例临床报告胡振东南阳医学高等专科学校第一附属医院心脏外科一病区，河南南阳 473058[摘要] 目的总结主动脉瓣狭窄伴严重钙化患者行主动脉瓣置换的治疗经验。

方法收治93例主动脉瓣狭窄伴严重钙化患者进行回顾性分析。

结果住院死亡2例，其它各种并发症28例。

91治愈出院，随访近中期疗效好。

结论主动脉瓣置换术是治疗主动脉瓣钙化严重狭窄的有效方法。

[关键词] 主动脉瓣狭窄；主动脉瓣钙化；心脏外科手术[中图分类号] R654.3 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654(2013)08(b)-0014-02Aortic stenosis associated with severe calcification surgical treatment characteristics analysis—with 93 cases of clinical reporthu Zhendongnanyang of henan province nanyang medical college yiFuyuan cardiac surgery，henan 473058，china[Abstract] Objective To summarize the aortic stenosis in patients with severe calcification of aortic valve replacement treatment experience. Methods 93 patients with aortic stenosis associated with severe calcification were analyzed retrospectively. Results 2 patients died in hospital, and other forms of 28 cases of complications. 91 cured and discharged, follow-up JinZhongQi curative effect is good. Conclusion aortic valve replacement is an effective method in treatment of aortic valve calciﬁcation of severe stenosis.[Key words] aortic valve stenosis; aortic valve calciﬁcation; cardiac surgery主动脉瓣狭窄是心脏外科常见的心脏瓣膜病，外科心脏瓣膜置换手术是治疗主动脉瓣狭窄的主要治疗方法。

猝死病案讨论

病例复习三：病理结果 Nhomakorabea
硬化：如冠状动脉畸形，冠状动脉夹层和冠状动脉瘤等。二、心肌病：原发性扩张型心肌病、肥厚梗死型心肌病、高血压性心肌病、致心律失常型右心室发育不全等。三、瓣膜性心脏病：主动脉瓣狭窄或关闭不全，特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄；二尖瓣脱垂，特别是当伴有室性心律失常者和心功能不全者。四、心肌炎：年青人心脏猝死原因10%-44%为心肌炎。五、先天性心脏病：多见于法氏四联征，大血管转位，主动脉狭窄和肺血管阻塞等。六、电生理异常：长QT间期综合征约占心脏性猝死的5%。特发性室颤在40岁以下的年青人占心脏性猝死的14%；Brugada综合征, 病态窦房结综合征。七、药物及期他毒性物质：抗心律失常药物的致心律失常作用为药物致心脏性猝死的主要原因。八、电解质紊乱：低钾可致室性心动过速。低镁也可使心脏性猝死。九、其他心脏少见因素：心脏肿瘤。
病例复习二：病史
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病例复习二：体格检查
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病例复习二：治疗经过及病情变化
经解痉、止痛及抗炎等对症处理后，患者症状明显缓解。
第二天上午患者出现咳嗽，咯血，无胸痛及明显呼吸困难。体格
检查及辅助检查未发现明显异常。（心电图，肝肾功能及心肌酶谱。 1 2
病例复习三：简要病史和治疗、转归
NSCD（2）-脑血管源性猝死
蛛网膜下腔出血
脑出血脑梗塞
NSCD（3）-消化系统疾病与猝死
胆囊炎、急性重症胆管炎
胆心综合征：胆道传入神经纤维与心脏传入神经纤维在第5-8胸节，从而在其传出途径中调节植物神经功能，使之发生错位，由于内脏牵涉性反射引引心脏植物神经失衡，心电不稳定而发生猝死。
猝死原因概述及部分病例复习

先天性主动脉瓣下狭窄有哪些症状？

先天性主动脉瓣下狭窄有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍先天性主动脉瓣下狭窄症状，尤其是先天性主动脉瓣下狭窄的早期症状，先天性主动脉瓣下狭窄有什么表现？得了先天性主动脉瓣下狭窄会怎样？以及先天性主动脉瓣下狭窄有哪些并发病症，先天性主动脉瓣下狭窄还会引起哪些疾病等方面内容。

……*先天性主动脉瓣下狭窄常见症状：收缩早期喀喇音、胸闷、钙化、先天性心脏传导*一、症状：主动脉瓣下狭窄在婴幼儿期不产生重度左心室排血梗阻，临床症状也不严重，因此极少需在婴幼儿期施行手术治疗。

但进入童年期，梗阻性病变发展较为迅速，由于受狭窄后血液湍流的冲击，主动脉瓣叶往往增厚，产生主动脉瓣关闭不全，且易并发心内膜炎。

主动脉瓣下狭窄在先天性主动脉口狭窄中约占25%，常见的有两种类型：(1)纤维隔膜型：主动脉瓣环下方约1cm处有薄膜环状纤维组织，部分或全部环绕左心室流出道血流必需通过隔膜中央或偏向一侧的小孔而进入主动脉，引致血流梗阻。

少数病例纤维隔膜与主动脉瓣叶之间或与二尖瓣前瓣叶之间有纤维粘连。

(2)主动脉瓣下纤维隧道型狭窄：此型较少见，在主动脉瓣下狭窄中约占20%。

纤维组织呈管道状，从主动脉瓣环下方1～2.5cm起向下延伸入左心室流出道的远段。

纤维管道一般内径约为1cm，长度自1cm到3cm。

管道长者往往主动脉瓣环狭小，血流梗阻程度重。

主动脉瓣下纤维狭窄的临床表现：X线、心电图、心导管检查结果均与主动脉瓣膜狭窄相似，但极少听到收缩早期喀喇音。

二尖瓣前瓣叶活动度受纤维狭窄限制的病例在心尖区可听到因二尖瓣关闭不全产生的舒张中期杂音。

胸部X线摄影升主动脉一般不呈现狭窄后扩大，主动脉瓣叶无钙化征象。

少数病例左心导管检查时连续记录左心室流出道和主动脉压力曲线，可能在左心室流出道记录到收缩压与主动脉相同，舒张压与左心室相同，介于左心室和主动脉之间的第三种压力曲线。

选择性左心室造影可显示左心室流出道局限性很短的环状隔膜型狭窄，或较长的隧道型狭窄。

主动脉瓣膜部狭窄有什么症状和体征

主动脉瓣膜部狭窄有什么症状和体征*导读：主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60％。

主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。

……1、病理生理主动脉瓣膜部狭窄程度轻的病例，对心脏的排血功能影响不大，临床症状亦不明显。

当主动脉瓣瓣口面积从正常的3cm2狭小到约为正常的1/4即0.75cm2时，即对血流动力学产生显著的不良影响。

为了对抗瓣膜部梗阻病变，左心室排送血液入主动脉时必须加强收缩力，延长收缩期时限，致左心室腔压力升高，有时可达40kPa(300mmHg)，左心室与主动脉收缩压呈现阶差，瓣膜狭窄严重者跨瓣收缩压力阶差可达13.3～20kPa(100～150mmHg)，于是左心室心肌呈现高度向心性肥厚，但左心室腔并不扩大。

开始出现左心室衰竭时，左心室舒张末期压力逐渐升高，心肌收缩力减弱，左心室腔收缩压降低，左心室-主动脉跨瓣收缩压力阶差减少。

继则左心房，肺循环以及右心室的压力也升高，并出现左心房、右心室扩大和心肌肥厚。

左心室收缩时血流经狭窄的瓣口喷射到主动脉壁，可引致升主动脉局部血管壁纤维化增厚，主动脉壁长时间受血流冲撞，局部血管脆弱，可逐渐形成升主动脉狭窄后扩张。

左心室心肌高度肥厚，左心室收缩期时限延长，以及左心室腔张力增高引致心内膜下心肌供血不足，可产生左心室心肌纤维化病变。

2、症状先天性主动脉出口狭窄病例在新生儿期和婴儿期即呈现临床症状者，瓣口往往高度狭小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室内膜下广泛纤维化。

临床上呈现左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困难等症状。

有时出现休克和紫绀。

大多数儿童及青少年病例常无明显症状，仅因发现心脏杂音就医，才明确诊断。

瓣口狭窄程度较重的病例可呈现乏力、劳累后心悸、气急、劳动后可引发心绞痛或昏厥。

有的病例可发生猝死。

3、体格检查婴幼儿病例常呈现肤色苍白、气急、脉搏较弱、血压低和紫绀。

由于心排血量减少，心脏收缩期杂音及左心室主动脉跨瓣压差均不显著。

预见性护理在TAVI的应用

预见性护理在TA VI的应用发布时间：2022-11-30T08:25:55.445Z 来源：《医师在线》2022年7月14期作者：潘丽丹[导读]潘丽丹（柳州市工人医院；广西柳州545005）【摘要】随着我国社会老龄化趋势越来越严重，主动脉瓣狭窄发病率不断增加，该病是一种进展性心血管疾病，预后很差。

经导管主动脉瓣置换术（TA VI）是主要的治疗手段之一，尤其是高龄、高风险患者可以避开传统开胸手术，接受微创主动脉瓣置换术。

护理人员应该对症状、身体素质、年龄、机体功能有充分了解的情况下，做好全身器官功能评估，密切监测患者意识、生命体征、尿量、排便、肢体活动等情况，对接下来发生的症状、转归、并发症等提前最好准备护理工作。

本文就预见性护理的术前、术中、术后干预措施，以及TA VI常见并发症和干预展开详细论述，希望为临床提供一定的理论依据。

【关键词】预见性护理；经导管主动脉瓣植入术；主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄（Aortic Stenosis, AS）是指由于主动脉瓣先天性结构异常或年龄导致钙化等原因导致的瓣膜性疾病，心脏收缩时主动脉瓣叶运动异常，血流受阻出现跨瓣压差[1]。

临床表现为心绞痛、眩晕或晕厥、呼吸困难、猝死、多汗心悸，严重的话可引起心力衰竭，是一种进展性心血管疾病，预后很差[2,3]。

患者平均生存寿命为2~3年，猝死率极高[4]。

随着我国社会老龄化趋势越来越严重，主动脉瓣狭窄发病率每年都在不断增加，75~85岁重度主动脉瓣狭窄老年患者的患病率由2%增加至6%[5]。

对于严重的主动脉瓣狭窄患者而言，经导管主动脉瓣置换术（TA VI）是主要的治疗手段之一，主要通过导管将组装好的主动脉瓣置入主动脉根部，替代原有的主动脉瓣，完成置换[6]，可以有效延长患者生命。

TA VI手术作为近年来国内新兴的技术，能改善过去老年人、高风险患者禁忌手术的状况，是一种针对高龄、高风险患者的微创手术[7]。

发达国家的统计表明，约1/3的重度主动脉瓣狭窄患者因为手术风险高或有禁忌症而无法接受传统的外科开胸手术。

主动脉狭窄分度标准面积法

主动脉狭窄分度标准面积法全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：主动脉狭窄是一种心脏病变，主动脉瓣下狭窄（Aortic stenosis, AS）是最常见的原因之一。

患有主动脉狭窄的患者可能会出现呼吸困难、胸痛、心悸等症状，严重者可能导致心脏功能衰竭甚至猝死。

诊断和评估主动脉狭窄的严重程度对于治疗和预后至关重要。

在评估主动脉狭窄的严重程度时，一种常用的方法是采用面积法。

主动脉狭窄分度标准面积法是通过测量主动脉口面积和最大速度的乘积来评估主动脉狭窄的严重程度。

这种方法能够在不依赖于心率和依赖于心脏瓣膜的情况下对主动脉瓣狭窄进行准确评估。

主动脉狭窄分度标准面积法的原理是利用质量守恒定律和伯努利方程。

在主动脉狭窄的情况下，主动脉口的面积变窄，导致主动脉口的流速增加。

根据伯努利方程的关系，流体的速度与压力之间存在负相关关系，流速增加会导致压力下降。

根据这个理论，我们可以通过测量主动脉口的面积和最大速度来评估主动脉狭窄的严重程度。

为了使用主动脉狭窄分度标准面积法进行评估，需要进行超声心动图检查。

在超声心动图检查中，医生会测量主动脉口的面积和最大速度，并通过计算得出主动脉狭窄的面积。

根据测得的面积值可以将主动脉狭窄划分为轻度、中度和重度三个级别。

- 轻度主动脉狭窄：主动脉口面积大于1.5 cm²；- 中度主动脉狭窄：主动脉口面积在1.0-1.5 cm²之间；- 重度主动脉狭窄：主动脉口面积小于1.0 cm²。

根据主动脉狭窄分度标准面积法进行评估能够为医生提供关于患者病情的重要信息，有助于确定治疗方案和预后评估。

对于重度主动脉狭窄的患者，可能需要进行主动脉瓣置换手术或经导管主动脉瓣置换术。

而对于轻度和中度主动脉狭窄的患者，可能可以通过药物治疗和定期随访来控制病情。

主动脉狭窄分度标准面积法是一种简单、准确的评估方法，适用于临床实践中对主动脉狭窄进行评估。

通过该方法，医生可以及时发现和评估主动脉狭窄的严重程度，为患者提供更好的治疗和管理，提高患者的生存率和生活质量。