强直性脊柱炎37 PPT课件
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8
临床表现
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9
2.晨僵。病人在清晨或久坐起立时出现腰背部 发僵，轻微活动后症状可减轻。晨僵常为早 期症状。
3.晚期由于整个脊柱自下而上发生强直，病人 的脊柱活动明显受限，不能弯腰，甚至驼背 畸形及整个脊柱强直。
4.其他症状。早期常有体重减轻，活动期常有 疲乏无力、发热及夜间出汗等。
停止工作
• 强直性脊柱炎功能的大部分丧失，都发生在 病初十年内，并且与外周关节炎、脊柱X线 改变及脊柱竹节样变的进展密切相关
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20
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•
感 谢 阅
读感 谢 阅 读
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18
外科治疗
• 髋关节受累引起的关节间隙狭窄、强直和畸 形是本病致残的主要原因。为了改善患者的 关节功能和生活质量，人工全髋关节置换术 是最佳选择。置换术后绝大多数患者的关节 痛得到控制，部分患者的功能恢复正常或接 近正常，置入关节的寿命90%达10年以上。
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19
预后
• 通常为良性过程 • 髋关节受累时强直性脊柱炎预后不良的标志 • 强制性脊柱炎患者平均在患病十五六年后须
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强直性脊柱炎
பைடு நூலகம்
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1
概述
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2
流行病学
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3
HLA-B27
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4
病因和发病机制
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5
感染
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6
病理
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7
• 病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎 及肋椎关节炎
强直性脊柱炎PPT课件
有以下一项或一项以上改变：侵蚀、硬化、关节 间隙狭窄，部分强直。 Ⅳ级：严重异常，完全性强直。
图1 AS骶髂关节病示双侧髂骨与髂侧关节面轻度硬化及模糊， 关节间隙与骶骨及骶侧关节面正常
AS的临床表现
1）背部或腰骶疼痛 2）早晨起床是腰脊发僵，活动不利，称之晨僵 3）上升性疼痛，即自骶部向上蔓延疼痛 4）胸痛 5）非对称性外周（肢体）关节炎：足跟痛
中期：关节软骨开始破坏，表现为关节间隙狭 窄，可由骨质硬化及部分强直。
晚期：关节间隙消失，关节强直，伴有明显的 骨质疏松。
基本病变为：关节糜烂，增生硬化，关节间隙 改变和关节强直。
X线骶髂关节炎分级
0级：正常 Ⅰ级：可疑两侧骶髂关节炎 Ⅱ级：轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，但关
节间隙正常。 Ⅲ级：明显异常，中度或进展性骶髂关节炎，伴
状时轻时重，活动受限，咳嗽、喷嚏、弯腰则可 加重症状，休息后疼痛缓解。棘突间或棘旁有明 显压痛，直腿抬高试验阳性，并有相应的神经根 支配区域感觉及运动障碍。X光片或腰椎CT可协助 确诊。
下腰痛的临床表现鉴别
晨间僵硬 休息时 运动后 神经压迫 HLA-B27
AS >30分钟
加剧 减轻 无 阳性
腰椎间盘突出、腰肌劳损 <30分钟 减轻 加剧 可能有 阴性
中度到重度的活动受限 4分－－轻度触诊和叩诊时脊柱基本不动时也有
不能耐受的疼痛
AS ADL评定
BASFI
AS日常生活活动能力的评定可采用巴氏强 直性脊柱炎功能指数（Bath ankylosing spondylitis functional index BASFI）量表。
该评定法共包括10个问题，前8个问题评 定患者日常生活的功能性活动，后2个问 题则评价患者处理日常生活活动的能力。
图1 AS骶髂关节病示双侧髂骨与髂侧关节面轻度硬化及模糊， 关节间隙与骶骨及骶侧关节面正常
AS的临床表现
1）背部或腰骶疼痛 2）早晨起床是腰脊发僵，活动不利，称之晨僵 3）上升性疼痛，即自骶部向上蔓延疼痛 4）胸痛 5）非对称性外周（肢体）关节炎：足跟痛
中期：关节软骨开始破坏，表现为关节间隙狭 窄，可由骨质硬化及部分强直。
晚期：关节间隙消失，关节强直，伴有明显的 骨质疏松。
基本病变为：关节糜烂，增生硬化，关节间隙 改变和关节强直。
X线骶髂关节炎分级
0级：正常 Ⅰ级：可疑两侧骶髂关节炎 Ⅱ级：轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，但关
节间隙正常。 Ⅲ级：明显异常，中度或进展性骶髂关节炎，伴
状时轻时重，活动受限，咳嗽、喷嚏、弯腰则可 加重症状，休息后疼痛缓解。棘突间或棘旁有明 显压痛，直腿抬高试验阳性，并有相应的神经根 支配区域感觉及运动障碍。X光片或腰椎CT可协助 确诊。
下腰痛的临床表现鉴别
晨间僵硬 休息时 运动后 神经压迫 HLA-B27
AS >30分钟
加剧 减轻 无 阳性
腰椎间盘突出、腰肌劳损 <30分钟 减轻 加剧 可能有 阴性
中度到重度的活动受限 4分－－轻度触诊和叩诊时脊柱基本不动时也有
不能耐受的疼痛
AS ADL评定
BASFI
AS日常生活活动能力的评定可采用巴氏强 直性脊柱炎功能指数（Bath ankylosing spondylitis functional index BASFI）量表。
该评定法共包括10个问题，前8个问题评 定患者日常生活的功能性活动，后2个问 题则评价患者处理日常生活活动的能力。
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.
使用非甾体药物的注意事项
• 在饭后服或与饭同服，切忌空腹服用 • 不能耐受时，可用保护胃黏膜药物减少胃肠
道不适 • 有较重过敏者应停药 • 出现高血压或浮肿时刻用小剂量利尿药 • 用药期间定期检查肝肾功能和血尿常规，若
发生严重的肝肾或血液系统损坏时，应立即 停药
.
糖皮质激素 • 长期治疗中毫无价值 • 顽固性肌腱端病和持续性滑膜炎可能对局部
.
2.晨僵。病人在清晨或久坐起立时出现腰背部 发僵，轻微活动后症状可减轻。晨僵常为早 期症状。
3.晚期由于整个脊柱自下而上发生强直，病人 的脊柱活动明显受限，不能弯腰，甚至驼背 畸形及整个脊柱强直。
4.其他症状。早期常有体重减轻，活动期常有 疲乏无力、发热及夜间出汗等。
.
关节表现
• 慢性下腰痛：隐袭性、钝痛、臀部或骶髂 区深部、单侧、交替性
.
临床表现
1. 腰背痛。应该病起病隐袭，故发病早期多 症状不明显，疼痛常为隐痛，难以定位， 常常被病人所忽视，多在夜间和休息时症 状加重，而活动后症状可减轻，以后随着 病情的发展症状逐渐加重，出现夜间痛醒 和翻身困难，并可发展为双侧和持续性， 上行至胸椎及颈椎。如胸椎受累，可出现 胸痛和胸部扩张，如颈椎受累，可出现不 能低头、后仰和左右转颈困难。
皮质激素治疗反应好 • 难治性虹膜炎 • 顽固性骶髂关节痛
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外科治疗 • 髋关节受累引起的关节间隙狭窄、强直和畸
形是本病致残的主要原因。为了改善患者的 关节功能和生活质量，人工全髋关节置换术 是最佳选择。置换术后绝大多数患者的关节 痛得到控制，部分患者的功能恢复正常或接 近正常，置入关节的寿命90%达10年以上。
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预后
• 通常为良性过程 • 髋关节受累时强直性脊柱炎预后不良的标志 • 强制性脊柱炎患者平均在患病十五六年后须
使用非甾体药物的注意事项
• 在饭后服或与饭同服，切忌空腹服用 • 不能耐受时，可用保护胃黏膜药物减少胃肠
道不适 • 有较重过敏者应停药 • 出现高血压或浮肿时刻用小剂量利尿药 • 用药期间定期检查肝肾功能和血尿常规，若
发生严重的肝肾或血液系统损坏时，应立即 停药
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糖皮质激素 • 长期治疗中毫无价值 • 顽固性肌腱端病和持续性滑膜炎可能对局部
.
2.晨僵。病人在清晨或久坐起立时出现腰背部 发僵，轻微活动后症状可减轻。晨僵常为早 期症状。
3.晚期由于整个脊柱自下而上发生强直，病人 的脊柱活动明显受限，不能弯腰，甚至驼背 畸形及整个脊柱强直。
4.其他症状。早期常有体重减轻，活动期常有 疲乏无力、发热及夜间出汗等。
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关节表现
• 慢性下腰痛：隐袭性、钝痛、臀部或骶髂 区深部、单侧、交替性
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临床表现
1. 腰背痛。应该病起病隐袭，故发病早期多 症状不明显，疼痛常为隐痛，难以定位， 常常被病人所忽视，多在夜间和休息时症 状加重，而活动后症状可减轻，以后随着 病情的发展症状逐渐加重，出现夜间痛醒 和翻身困难，并可发展为双侧和持续性， 上行至胸椎及颈椎。如胸椎受累，可出现 胸痛和胸部扩张，如颈椎受累，可出现不 能低头、后仰和左右转颈困难。
皮质激素治疗反应好 • 难治性虹膜炎 • 顽固性骶髂关节痛
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外科治疗 • 髋关节受累引起的关节间隙狭窄、强直和畸
形是本病致残的主要原因。为了改善患者的 关节功能和生活质量，人工全髋关节置换术 是最佳选择。置换术后绝大多数患者的关节 痛得到控制，部分患者的功能恢复正常或接 近正常，置入关节的寿命90%达10年以上。
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预后
• 通常为良性过程 • 髋关节受累时强直性脊柱炎预后不良的标志 • 强制性脊柱炎患者平均在患病十五六年后须
强直性脊柱炎课件PPT课件
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表1：强直性关节炎和类风湿性关节炎的鉴别要点A
地区分布 性别分布
年龄 家族史 类风湿因子
强直性脊柱 类风湿性关节
炎
炎
种族差异大
世界性
男性多于女 性
20～30
女性多于男性 30～50
明显
不明显
（-）
（+）
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20
表1：强直性关节炎和类风湿性关节炎的鉴别要点A
地区分布 性别分布
年龄 家族史 类风湿因子
.
5
4.X线检查 对AS的诊断有极为重要的意义，98%～100%病例早期即
有骶髂关节的X线改变，是本病诊断的重要依据。早期X线 表现为骶髂关节炎，病变一般在骶髂关节的中下部开始， 为两侧性。开始多侵犯髂骨侧，进而侵犯骶骨侧。可见斑 点状或块状，髂骨侧明显。继而可侵犯整个关节，边缘呈 锯齿状，软骨下有骨硬化，骨质增生，关节间隙变窄。最 后关节间隙消失，发生骨性强直。骶髂关节炎X线诊断标准 分为5期：0级为正常骶髂关节，Ⅰ期为可疑骶髂关节炎， Ⅱ期为骶髂关节边缘模糊，略有硬化和微小侵袭病变，关 节间隙无改变，Ⅲ期为中度或进展性骶髂关节炎，伴有一 项（或以上）变化：近关节区硬化、关节间隙变窄/增宽、 骨质破坏或部分强直，Ⅳ期为关节完全融合或强直伴或不 伴硬化。 脊柱病变的X线表现，早期为普遍性骨质疏松，椎小关节及 椎体骨小梁模糊（脱钙），椎体呈“方形椎”，腰椎的正 常前弧度消失而变直，可引起一个或多个椎体压缩性骨折。 病变发展至胸椎和颈椎椎间小关节，间盘间隙发生钙化， 纤维环和前纵韧带钙化、骨化、韧带骨赘形成，使相邻椎 体连合，形成椎体间骨桥，呈最有特征的“竹节样脊柱”。 原发性AS和继发于炎性肠病、Reiter综合征、牛皮癣关节 炎等伴发的脊柱炎，X线表现类似，但后者为非对称性强直。 在韧带、肌腱、滑囊附着处可出现骨质糜烂和骨膜炎，最 多见于跟骨、坐骨结节、髂骨嵴等。其他周围关节亦可发 生类似的X线变化。
强直性脊柱炎ppt课件
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、病 程等。
症状表现
疼痛、僵硬、活动受限等 。
诊断过程
实验室检查、影像学检查 、医生诊断等。
案例分析
治疗方案
患者反馈
药物治疗、物理治疗、手术治疗等。
对治疗的满意度、生活质量改善等。
治疗过程
治疗时间、治疗效果、不良反应等。
经验教训与启示
早期诊断
强直性脊柱炎早期症状不明显， 易漏诊，需提高医生对该病的认
临床表现
强直性脊柱炎的临床表现多样，主要包括腰背痛、晨僵、外周关节炎等，晚期 可出现脊柱畸形和关节强直。
诊断标准
强直性脊柱炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。常用的诊 断标准包括纽约标准、ASAS/EULAR标准等。
02
强直性脊柱炎的治疗
非药物治疗
物理疗法
如热疗、水疗、超声波 等，有助于缓解疼痛和
特点
本病多发于青壮年男性，病程长 ，常导致关节强直和畸形，严重 影响患者的生活质量。
发病机制与病因
发病机制
强直性脊柱炎的发病机制尚不完全清 楚，可能与遗传、免疫、感染等多种 因素有关。
病因
强直性脊柱炎的病因可能与HLA-B27 基因、肠道微生物菌群紊乱、生殖泌 尿系统感染等有关。
临床表现与诊断标准
僵硬。
运动疗法
如瑜伽、太极、拉伸等 ，可以增强肌肉力量、 改善姿势和增加灵活性
。
按摩和按摩疗法
有助于放松肌肉、缓解 疼痛和改善血液循环。
健康生活方式
保持健康的生活方式， 如戒烟、保持适当的体 重、规律作息等，有助
于控制病情。
药物治疗
非甾体抗炎药（NSAIDs）
2024版强直性脊柱炎PPT课件图文版
常规实验室检查项目介绍
红细胞沉降率（ESR） 用于评估炎症反应的程度，强直性脊 柱炎患者通常会出现ESR升高。
C反应蛋白（CRP）
另一种反映炎症活动的指标，强直性 脊柱炎患者CRP水平也会升高。
血常规
包括白细胞计数、血小板计数等，可 用于评估患者的全身炎症状况。
肝功能检查
部分强直性脊柱炎患者可能伴随肝功 能异常，因此需要进行肝功能监测。
相应治疗。
神经系统受累
少数患者可出现神经系统受累表 现，如头痛、眩晕、瘫痪等，需 及时诊断和治疗。
肾脏受累
部分患者可出现肾脏受累表现， 如蛋白尿、血尿、肾功能不全等， 需积极治疗并保护肾功能。
骨质疏松和骨折
长期慢性炎症和药物治疗可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，需
加强骨密度监测和预防措施。
06
康复锻炼与生活质量提升途径探 讨
合理安排工作与休息时间，避免长时间保持 同一姿势，定时起身活动。
心理干预在改善患者生活质量中作用
心理干预的重要性
AS患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题， 心理干预有助于改善患者心理状态、提
高生活质量。
心理干预的效果
心理干预能够减轻患者疼痛、改善功 能、提高生活质量，对AS患者的康复
具有积极意义。
心理干预的方法
个性化康复计划制定和实施过程指导
01
02
03
04
评估患者情况
了解患者病情、功能受限程度、 疼痛程度等，为制定个性化康
复计划提供依据。
制定康复计划
根据评估结果，制定针对性的 康复计划，包括运动类型、强
度、频率等。
实施康复计划
指导患者进行正确的运动训练， 注意运动安全，避免过度劳累
强直性脊柱炎PPT课件
6
关节外表现
急性前色素膜炎（急性虹膜炎） ▪ 单侧急性发作 ▪ 眼痛、畏光、流泪和视物模糊 ▪ 可见角膜周围充血、虹膜水肿、病
变侧虹膜色素较健侧变淡、瞳孔缩 小
7
心血管系统
▪ 受累少见 ▪ 升主动脉炎、主动脉瓣关闭不全和传导障
碍 ▪ 危险性随着年龄、病程和髋、肩以外的外
周关节炎的出现而增加
8
肺实质病变
18
鉴别诊断：
▪ 1．类风湿关节炎（RA） ▪ 2．椎间盘脱出 ▪ 3．结核 ▪ 4．弥漫性特发性骨肥厚（DISH）综合征 ▪ 5．髂骨致密性骨炎 ▪ 6．其他：如银屑病关节炎、肠病性关节炎
或赖特综合征等
19
AS患者治疗目标
▪ 缓解症状和体征； ▪ 恢复功能； ▪ 防止关节损伤； ▪ 提高患者生活质量； ▪ 防止脊柱疾病的并发症。
▪ （4）其他症状。疾病早期常有体重减轻。 活动期常有疲乏无力、发热及夜间出汗等。
5
关节表现
▪ 慢性下腰痛：35%-57%，隐袭性 钝痛 臀 部或骶髂区深部 单侧 交替性
▪ 背部发僵，以晨起为著 ▪ 外周关节炎：24%-75%的患者在病初或病
程中出现髋关节和外周关节病变。膝、踝 和肩关节居多，肘与手、足小关节偶有受 累。多为非对称性，下肢大关节的关节炎 为本病外周关节炎的特征之一。
13
实验室检查
▪ 75% ESR增快 CRP增高 ▪ IgA升高 ▪ HLA-B27 ▪ 类风湿因子多为阴性，但阳性并不排除AS
的诊断。 ▪ 15%轻度正色素性贫血 ▪ 血清碱性磷酸酶水平升高（来源于骨）
14
放射学检查
▪ 骶髂关节炎 ▪ 骶髂关节X线改变分期：
0级：正常骶髂关节； I级： 可疑或极轻微的骶髂关节炎 II级： 轻度骶髂关节炎，局限性的侵蚀、硬化，关 节边缘模糊，但关节间隙无改变； III级：中度或进展性骶髂关节炎，伴有以下一项 （或以上）变化：近关节区硬化、关节间隙变窄/增 宽、骨质破坏或部分强直； IV级：严重异常，骶髂关节强直、 融合，伴或不伴 硬化
关节外表现
急性前色素膜炎（急性虹膜炎） ▪ 单侧急性发作 ▪ 眼痛、畏光、流泪和视物模糊 ▪ 可见角膜周围充血、虹膜水肿、病
变侧虹膜色素较健侧变淡、瞳孔缩 小
7
心血管系统
▪ 受累少见 ▪ 升主动脉炎、主动脉瓣关闭不全和传导障
碍 ▪ 危险性随着年龄、病程和髋、肩以外的外
周关节炎的出现而增加
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肺实质病变
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鉴别诊断：
▪ 1．类风湿关节炎（RA） ▪ 2．椎间盘脱出 ▪ 3．结核 ▪ 4．弥漫性特发性骨肥厚（DISH）综合征 ▪ 5．髂骨致密性骨炎 ▪ 6．其他：如银屑病关节炎、肠病性关节炎
或赖特综合征等
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AS患者治疗目标
▪ 缓解症状和体征； ▪ 恢复功能； ▪ 防止关节损伤； ▪ 提高患者生活质量； ▪ 防止脊柱疾病的并发症。
▪ （4）其他症状。疾病早期常有体重减轻。 活动期常有疲乏无力、发热及夜间出汗等。
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关节表现
▪ 慢性下腰痛：35%-57%，隐袭性 钝痛 臀 部或骶髂区深部 单侧 交替性
▪ 背部发僵，以晨起为著 ▪ 外周关节炎：24%-75%的患者在病初或病
程中出现髋关节和外周关节病变。膝、踝 和肩关节居多，肘与手、足小关节偶有受 累。多为非对称性，下肢大关节的关节炎 为本病外周关节炎的特征之一。
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实验室检查
▪ 75% ESR增快 CRP增高 ▪ IgA升高 ▪ HLA-B27 ▪ 类风湿因子多为阴性，但阳性并不排除AS
的诊断。 ▪ 15%轻度正色素性贫血 ▪ 血清碱性磷酸酶水平升高（来源于骨）
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放射学检查
▪ 骶髂关节炎 ▪ 骶髂关节X线改变分期：
0级：正常骶髂关节； I级： 可疑或极轻微的骶髂关节炎 II级： 轻度骶髂关节炎，局限性的侵蚀、硬化，关 节边缘模糊，但关节间隙无改变； III级：中度或进展性骶髂关节炎，伴有以下一项 （或以上）变化：近关节区硬化、关节间隙变窄/增 宽、骨质破坏或部分强直； IV级：严重异常，骶髂关节强直、 融合，伴或不伴 硬化
2024版年度《强直性脊柱炎》PPT课件
2024/2/2
12
03
实验室检查与评估指标
2024/2/2
13
血液生化指标分析
红细胞沉降率（ESR）
反映炎症活动度，强直性脊柱炎患者 常升高。
免疫球蛋白
部分患者可出现免疫球蛋白升高，提 示免疫功能紊乱。
C反应蛋白（CRP）
炎症急性期反应蛋白，与病情活动度 密切相关。
2024/2/2
14
免疫学相关指标检测
《强直性脊柱炎》PPT课件
2024/2/2
1
目录
2024/2/2
• 疾病概述 • 影像学检查 • 实验室检查与评估指标 • 治疗方案及药物选择策略 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与心理支持工作部署
2
01
疾病概述
2024/2/2
3
定义与发病机制
定义
强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS）是一种主要侵犯骶 髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及 外周关节的慢性炎症性疾病。
2024/2/2
19
药物治疗原则及方案制定
疼痛缓解药物
如非甾体抗炎药（NSAIDs），用于缓解疼痛和炎症。
免疫抑制剂
如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等，用于控制免疫反应，减缓病情进展。
糖皮质激素
在严重情况下短期使用，以迅速控制炎症。
2024/2/2
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生物制剂在AS中应用进展
TNF-α抑制剂
如英夫利昔单抗、阿达木单抗等，可有效减轻炎症和疼痛。
7
02
影像学检查
2024/2/2
8
X线平片表现
01
02
03
骶髂关节改变
早期可见关节边缘模糊， 骨质糜烂，关节间隙增宽； 晚期可见关节间隙变窄、 消失，甚至骨性强直。
(医学课件)强直性脊柱炎PPT幻灯片
14
临床表现（1）
青年男性多见，发病年龄高峰为20~30岁 • 40岁以后发病少见 • 起病隐匿
15
临床表现（2）
炎性腰背痛
Calin标准(1977) 柏林标准(2006) ASAS标准(2009)
以下5项需满足≥4项: 1. 起病年龄<40岁 2. 背痛≥3 个月 3. 隐匿性发病 4. 晨僵 5. 活动后改善
以上）变化：近关节区硬化、关节间隙变窄/增宽、 骨质破坏或部分强直； IV级：严重异常，骶髂关节强直、融合，伴或不伴硬化
33
34
CT表现
35
AS晚期脊柱X线征（骨桥）
36
MRI显示 强直性脊柱 炎早期的骶 髂关节改变
37
(A) SpA中多发的胸椎脂性Romanus损害 (B) 另一SpA病人多发的胸椎脂性Romanus损害
47
节炎评估工作组 （ASAS）推荐的中 轴型SpA诊断标准。
• 起病年龄<45岁和腰背痛≥3个月的患者，加上符合下述 中一种标准： 1、影像学提示骶髂关节炎加上≥1个下述的SpA特征； 2、HLA-B27阳性加上≥2个下述其他的SpA特征。
48
其中影像学提示骶 髂关节炎指的是：
1、MRI骶髂关节提示活动性（急性） 炎症，高度提示与SpA相关的骶髂关 节炎 或 2、明确的骶髂关节影像学改变（根据 1984年修订的纽约标准）
炎，3；强直，4 。
44
诊断
• 肯定的强直性脊柱炎： • 双侧3～4级骶髂关节炎，加上至少一条临床标准 • 单侧3～4级或双侧2级骶髂关节炎，加上至第一条或同时
具备第2，3条临床标准 • 较可能的强直性脊柱炎 • 双侧3～4级骶髂关节炎而不具备任何临床标准
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临床表现（1）
青年男性多见，发病年龄高峰为20~30岁 • 40岁以后发病少见 • 起病隐匿
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临床表现（2）
炎性腰背痛
Calin标准(1977) 柏林标准(2006) ASAS标准(2009)
以下5项需满足≥4项: 1. 起病年龄<40岁 2. 背痛≥3 个月 3. 隐匿性发病 4. 晨僵 5. 活动后改善
以上）变化：近关节区硬化、关节间隙变窄/增宽、 骨质破坏或部分强直； IV级：严重异常，骶髂关节强直、融合，伴或不伴硬化
33
34
CT表现
35
AS晚期脊柱X线征（骨桥）
36
MRI显示 强直性脊柱 炎早期的骶 髂关节改变
37
(A) SpA中多发的胸椎脂性Romanus损害 (B) 另一SpA病人多发的胸椎脂性Romanus损害
47
节炎评估工作组 （ASAS）推荐的中 轴型SpA诊断标准。
• 起病年龄<45岁和腰背痛≥3个月的患者，加上符合下述 中一种标准： 1、影像学提示骶髂关节炎加上≥1个下述的SpA特征； 2、HLA-B27阳性加上≥2个下述其他的SpA特征。
48
其中影像学提示骶 髂关节炎指的是：
1、MRI骶髂关节提示活动性（急性） 炎症，高度提示与SpA相关的骶髂关 节炎 或 2、明确的骶髂关节影像学改变（根据 1984年修订的纽约标准）
炎，3；强直，4 。
44
诊断
• 肯定的强直性脊柱炎： • 双侧3～4级骶髂关节炎，加上至少一条临床标准 • 单侧3～4级或双侧2级骶髂关节炎，加上至第一条或同时
具备第2，3条临床标准 • 较可能的强直性脊柱炎 • 双侧3～4级骶髂关节炎而不具备任何临床标准
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2024年度-强直性脊柱炎ppt课件
眼部炎症处理 使用抗炎眼药水或眼膏，缓解眼部炎症症状 保持眼部清洁，避免感染加重
26
05
康复锻炼与心理辅导支持
27
康复锻炼计划制定和执行情况回顾
个性化康复锻炼计划
根据患者的具体病情、身体状况和康复目标，制定个性化的康复锻 炼计划。
计划执行情况回顾
定期回顾患者的康复锻炼计划执行情况，评估锻炼效果，并根据实 际情况进行调整。
。
14
04
并发症预防与处理策略
15
常见并发症类型及危险因素分析
常见并发症类型 脊柱畸形
骨质疏松
16
常见并发症类型及危险因素分析
心血管疾病 眼部炎症
危险因素分析
17
常见并发症类型及危险因功能紊乱
03
04
环境因素（如感染）
长期不规范的药物治疗
18
预防措施建议
生活方式调整 保持良好坐姿和站姿
适度锻炼，增强脊柱稳定性
19
预防措施建议
避免长时间保持同一姿势 饮食调整 增加钙和维生素D的摄入
20
预防措施建议
01
控制脂肪和盐的摄入
02
保持均衡饮食，增强免疫力
规范治疗
03
21
预防措施建议
遵医嘱按时服药，不随意更改治疗方案 定期随访，及时调整治疗方案
22
处理方法指导
脊柱畸形处理
1
2
轻度畸形可通过物理治疗、体操等方法进行矫正
为家属提供相关的教育培训，帮助他们更好地理解和支持患者的康 复过程。
30
06
总结回顾与展望未来进展方向
31
本次课程重点内容回顾
强直性脊柱炎的定义、病因 及发病机制
强直性脊柱炎ppt课件
REPORTING
早期症状
01
02
03
04
疼痛
早期强直性脊柱炎患者通常会 感到下腰部疼痛，尤其是在早
晨起床或久坐后。
僵硬
关节僵硬是强直性脊柱炎的另 一个早期症状，尤其是在早晨
起床时，关节活动受限。
疲劳
患者可能会感到疲劳和乏力， 这可能是由于疾病对身体的消
耗所致。
关节肿胀
部分患者可能会出现关节肿胀 ，特别是在骶髂关节处。
定义
强直性脊柱炎是一种慢性自身免 疫性疾病，主要侵犯骶髂关节、 脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周 关节，并可伴有关节外表现。
特征
通常在青少年时期发病，病程较 长，可导致脊柱强直和关节畸形 ，严重时可致残。
病因与病理机制
病因
强直性脊柱炎的确切病因尚不明确， 可能与遗传、免疫、感染等多种因素 有关。
病理机制
中期症状
关节畸形
随着病情的发展，患者 可能会出现关节畸形， 如脊柱弯曲、驼背等。
肌肉萎缩
由于关节僵硬和活动受 限，患者可能会出现肌
肉萎缩。
疼痛加剧
随着病情的恶化，疼痛 可能会加剧，影响患者
的日常生活。
活动受限
中期强直性脊柱炎患者 可能会出现关节活动受 限，影响其正常生活和
工作。
晚期症状
呼吸困难
晚期强直性脊柱炎可能导致胸 廓畸形，影响呼吸功能，导致
药物治疗需要遵循医生的指导，根据病情选择合适的药物，并按照规定的剂量和时 间服用，避免出现不良反应。
药物治疗的效果因人而异，需要定期评估病情，调整治疗方案。
物理治疗
物理治疗是强直性脊柱炎的重要辅助 治疗方法，包括物理疗法、按摩、运 动疗法等，可以缓解疼痛、改善关节 活动度、增强肌肉力量。
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强直性脊柱炎
遗传因素在强直性脊柱 炎发病中作用的研究进 展
遗传因素在强直性 脊柱炎发病中作用 的研究进展
HLA-B27
B27以外的MHC基因
非MHC基因
遗传因素在强直性 脊柱炎发病中作用 的研究进展
HLA-B27
B27以外的MHC基因
非MHC基因
1. B27的分子结构 2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系 3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
1. B27的分子结构
: (1) 胞外区: 含: α1、α2、α3 三个区域,
分别由1-90、90-182、182-274 位氨基 酸组成。 (2) 跨膜区: 由313～338 位氨基酸组成。 (3) 胞内区: 由313～338 位氨基酸组成。
1. B27的分子结构
多数亚型是从普遍存在的B2705(尤
性的疾病, 关于强直性脊柱炎的家系 和孪生研究显示了遗传易感性的多 基因模型, 且有重要的数据证明B27 是直接参与了强直性脊柱炎的发病。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
强直性脊柱炎的易感性大部分(>
90% )是由遗传因素决定, 其中大约 36%的基因是HLA连锁基因, 还有一 些非HLA的基因参与。有研究发现, B27阳性者患A S 的概率是B27阴性 者的200～300 倍。
1. B27的分子结构 2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系 3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
1. B27的分子结构
B27分子由2 条多肽链组成, 1条α链或重链,
分子质量约44×103, 它们与另1 条β链或轻 链即β2 微球蛋白(分子质量约12×103) 结合 共同组成B27分子。其相对分子量约56×103
集倾向, 通过患病受累同胞对共享0 条单倍型的期望值与观察值的比较, 发现HLA区域对强直性脊柱炎家族 聚集性影响的λS 为3.2, 表明HLA 区 域内存在强直性脊柱炎易感基因位 点。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
双生子分析显示, 同卵双生子的强直性脊柱炎
患病一致率为50% ,而异卵双生子则为15% , 表明遗传因素在发病中起着重要作用; 进一步 分析发现B27阳性异卵双生子的患病一致率 为20%, 提示B27基因对强直性脊柱炎的发病 有重要作用, 但尚有其他遗传因素参与强直性 脊柱炎的发生。
其是B27052)演化而来，如通过点 突变产生B2703、2709和2704，通 过基因转换产生B2701、2702和 2708。
1. B27的分子结构 2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系 3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
强直性脊柱炎是一种具有高度遗传
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
在强直性脊柱炎家系中,晚生子女较
早生子女患病率高,病情也重,可能与 父母生育年龄较大,不良基因更易传 递下移有关,并与人类主要组织相容 抗原密切相关, 表明强直性脊柱炎有 明显的家族聚集现象
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
强直性脊柱炎表现为明显的家族聚
3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
近年来, 随着分子遗传学技术的发展
和人类基因组研究的深入, 对强直性 脊柱炎的研究已取得很大进展, 除与 B27有密切关系外, 还与B27地理分 布有关
3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
例如, 白种人B27阳性率约为6%～
8% , 强直性脊柱炎发病率约为0.2%; 中国人群的阳性率约为8% ,发病率 约为0.3%;而加拿大印第安海达族人 阳性率高达50% , 强直性脊柱炎的 发病率也增高至4.3%; 日本人的阳 性率仅0. 5% , 其强直性脊柱炎发病 率也极低, 约0.006%。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
顾明敏等对上海地区强直性脊柱炎
患者家系的全基因组扫描分析也表 明, HLA 基因区是A S 遗传易感的主 要位点, 并提示D3S1292、 D4S1535和D18S64可能与强直性 脊柱炎存在连锁。
1. B27的分子结构 2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系 3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
1. B27的分子结构
B27基因是人类MHC I分子B 位点上的
等位基因, 位于人类第6 号染色体短臂上, 由8 个外显子和7个内含子组成, 编码分 子量43×103 的糖蛋白
1. B27的分子结构
现已发现B27基因有38 个亚型
(2701-2739), 且多数亚型与强直 性脊柱炎有关, 这些等位基因编 码的重链具有相同的分子结构, 分为三部分 :
3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
然而, 这种平行关系并不是绝对的,
如东南亚、西非某些地区的群体 中,B27阳性率约2%～ 6%, 但发病 率却很低。
遗传因素在强直性 脊柱炎发病中作用 的研究进展
HLA-B27
B27以外的MHC基因
非MHC基因
1．HLA-B基因 2．DR基因
3．LMP 和TAP基因 4. MICAS 的主要遗 传易感位点,但也存在HLA 基因区外 的其他遗传易感基因。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
Zhang 等采用416 个平均距离约为
8.85 cm 的微卫星标记对180 个强 直性脊柱炎患者家系中的244 对受 累同胞对进行全基因组扫描连锁分 析, 除了证实HLA 基因区仍是强直 性脊柱炎的主要遗传易感位点外, 还 发现了6 q,11q 上的遗传易感位点。
1．HLA-B基因 2．DR基因
3．LMP 和TAP基因 4. MICA 基因 5. 其他
1．HLA-B基因
除B27外, B60 是第1 个被证实与A S 有关的分子 最初发现B60（+）/B27(+)个体比单 独B27(+)高3～6 倍的危险性
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
与强直性脊柱炎最相关的亚型是
HLA-B*2705, B*2702, B*2704和 B*2707，中国汉族B2704亚型频率 最高(50.9%),其次B2705(40.7%), B2704比B2705与AS更相关。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
国内外对A S 患者家系全基因组扫
遗传因素在强直性脊柱 炎发病中作用的研究进 展
遗传因素在强直性 脊柱炎发病中作用 的研究进展
HLA-B27
B27以外的MHC基因
非MHC基因
遗传因素在强直性 脊柱炎发病中作用 的研究进展
HLA-B27
B27以外的MHC基因
非MHC基因
1. B27的分子结构 2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系 3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
1. B27的分子结构
: (1) 胞外区: 含: α1、α2、α3 三个区域,
分别由1-90、90-182、182-274 位氨基 酸组成。 (2) 跨膜区: 由313～338 位氨基酸组成。 (3) 胞内区: 由313～338 位氨基酸组成。
1. B27的分子结构
多数亚型是从普遍存在的B2705(尤
性的疾病, 关于强直性脊柱炎的家系 和孪生研究显示了遗传易感性的多 基因模型, 且有重要的数据证明B27 是直接参与了强直性脊柱炎的发病。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
强直性脊柱炎的易感性大部分(>
90% )是由遗传因素决定, 其中大约 36%的基因是HLA连锁基因, 还有一 些非HLA的基因参与。有研究发现, B27阳性者患A S 的概率是B27阴性 者的200～300 倍。
1. B27的分子结构 2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系 3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
1. B27的分子结构
B27分子由2 条多肽链组成, 1条α链或重链,
分子质量约44×103, 它们与另1 条β链或轻 链即β2 微球蛋白(分子质量约12×103) 结合 共同组成B27分子。其相对分子量约56×103
集倾向, 通过患病受累同胞对共享0 条单倍型的期望值与观察值的比较, 发现HLA区域对强直性脊柱炎家族 聚集性影响的λS 为3.2, 表明HLA 区 域内存在强直性脊柱炎易感基因位 点。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
双生子分析显示, 同卵双生子的强直性脊柱炎
患病一致率为50% ,而异卵双生子则为15% , 表明遗传因素在发病中起着重要作用; 进一步 分析发现B27阳性异卵双生子的患病一致率 为20%, 提示B27基因对强直性脊柱炎的发病 有重要作用, 但尚有其他遗传因素参与强直性 脊柱炎的发生。
其是B27052)演化而来，如通过点 突变产生B2703、2709和2704，通 过基因转换产生B2701、2702和 2708。
1. B27的分子结构 2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系 3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
强直性脊柱炎是一种具有高度遗传
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
在强直性脊柱炎家系中,晚生子女较
早生子女患病率高,病情也重,可能与 父母生育年龄较大,不良基因更易传 递下移有关,并与人类主要组织相容 抗原密切相关, 表明强直性脊柱炎有 明显的家族聚集现象
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
强直性脊柱炎表现为明显的家族聚
3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
近年来, 随着分子遗传学技术的发展
和人类基因组研究的深入, 对强直性 脊柱炎的研究已取得很大进展, 除与 B27有密切关系外, 还与B27地理分 布有关
3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
例如, 白种人B27阳性率约为6%～
8% , 强直性脊柱炎发病率约为0.2%; 中国人群的阳性率约为8% ,发病率 约为0.3%;而加拿大印第安海达族人 阳性率高达50% , 强直性脊柱炎的 发病率也增高至4.3%; 日本人的阳 性率仅0. 5% , 其强直性脊柱炎发病 率也极低, 约0.006%。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
顾明敏等对上海地区强直性脊柱炎
患者家系的全基因组扫描分析也表 明, HLA 基因区是A S 遗传易感的主 要位点, 并提示D3S1292、 D4S1535和D18S64可能与强直性 脊柱炎存在连锁。
1. B27的分子结构 2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系 3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
1. B27的分子结构
B27基因是人类MHC I分子B 位点上的
等位基因, 位于人类第6 号染色体短臂上, 由8 个外显子和7个内含子组成, 编码分 子量43×103 的糖蛋白
1. B27的分子结构
现已发现B27基因有38 个亚型
(2701-2739), 且多数亚型与强直 性脊柱炎有关, 这些等位基因编 码的重链具有相同的分子结构, 分为三部分 :
3. B27的地理分布与强直性脊柱 炎的关联性
然而, 这种平行关系并不是绝对的,
如东南亚、西非某些地区的群体 中,B27阳性率约2%～ 6%, 但发病 率却很低。
遗传因素在强直性 脊柱炎发病中作用 的研究进展
HLA-B27
B27以外的MHC基因
非MHC基因
1．HLA-B基因 2．DR基因
3．LMP 和TAP基因 4. MICAS 的主要遗 传易感位点,但也存在HLA 基因区外 的其他遗传易感基因。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
Zhang 等采用416 个平均距离约为
8.85 cm 的微卫星标记对180 个强 直性脊柱炎患者家系中的244 对受 累同胞对进行全基因组扫描连锁分 析, 除了证实HLA 基因区仍是强直 性脊柱炎的主要遗传易感位点外, 还 发现了6 q,11q 上的遗传易感位点。
1．HLA-B基因 2．DR基因
3．LMP 和TAP基因 4. MICA 基因 5. 其他
1．HLA-B基因
除B27外, B60 是第1 个被证实与A S 有关的分子 最初发现B60（+）/B27(+)个体比单 独B27(+)高3～6 倍的危险性
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
与强直性脊柱炎最相关的亚型是
HLA-B*2705, B*2702, B*2704和 B*2707，中国汉族B2704亚型频率 最高(50.9%),其次B2705(40.7%), B2704比B2705与AS更相关。
2．B27与强直性脊柱炎的遗传关系
国内外对A S 患者家系全基因组扫