肝硬化PPT讲稿
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肝硬化pptppt课件
25
本次课程重点内容回顾
2024/1/26
肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和 影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别，如肝炎、肝癌等
26
本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗，综合治疗，防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等，根据病情选择合适的治疗方案
14
04
并发症预防与处理策略
2024/1/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血、易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/1/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免 使用肝毒性药物等。
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
2024/1/26
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
21
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
2024/1/26
27
肝硬化领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现与应用
01 用于肝硬化的早期诊断和预后评估
基因组学和精准医学在肝硬化中的应用
02 基因测序和精准治疗策略的探索
肝硬化并发症的防治研究
03
如肝性脑病、肝肾综合征等并发症的预防和治疗新方
法
2024/1/26
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
肝硬化完整PPT课件
CT和MRI：早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右 叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水
超声：肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉 影像学检查 主干内径>13mm，脾静脉内径>8mm，应用多普勒检查 尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量
• 血清肝酶谱的检查
肝功能
代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失
代偿期患者多有较全面的损害
重症者血清胆红素有不同程度增高
转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显
著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT
肝功能
胆固醇酯亦常低于正常 血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白 增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高
–
痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠
中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核
腹壁静脉曲张
食道静脉曲张
腹水是肝硬化最突出的临床表现，
腹水
与下列因素有关
– – – – – –
门静脉压力增高
低白蛋白血症
淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足
– –
对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻 部分有腹痛
合并腹水时最 难忍受
明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、 胆道感染、消化性溃疡
出血倾向和贫血
–
肝功能减退的临床表现
肝合成凝血因子 减少、脾亢进破 坏血小板 营养不良、肠道吸收障碍、 胃肠道失血和脾功能亢进
常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血
(精选课件)肝硬化PPT幻灯片
>3mm
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
8
正常肝脏
9
小结节性肝硬化
10
大结节性肝硬化
11
大小结节混合性肝硬化
12
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
腹水
21
腹水、男性乳房发育
22
海蛇头、脐疝
23
肝掌
24
蜘蛛痣
25
黄疸
26
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
27
并发症
29
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
30
肝性脑病
是最常见的死亡原因 诱因：①上消化道出血（最常见）
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
34
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
8
正常肝脏
9
小结节性肝硬化
10
大结节性肝硬化
11
大小结节混合性肝硬化
12
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
腹水
21
腹水、男性乳房发育
22
海蛇头、脐疝
23
肝掌
24
蜘蛛痣
25
黄疸
26
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
27
并发症
29
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
30
肝性脑病
是最常见的死亡原因 诱因：①上消化道出血（最常见）
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
34
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
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• 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；
肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
淤血性 各种心脏病及肝静脉阻塞
瘀血肝
Budd-Chiari Syndrome
肝硬化的演变发展过程
• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 • 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节
状肝细胞团
• 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割
代偿期
症状较轻、缺乏特异性
• 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息 或治疗后可缓解
• 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。
脾轻-中度肿大
• 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
• 肝功能减退症状 • 门脉高压表现 • 全身多系统表现
肝功能减退的临床表现
• 肝硬化 • 门脉高压和侧枝循环开放 • 脾脏肿大 • 门脉高压性胃病和肠病 • 肝肺综合征 • 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
• 临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜
伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3～6个月可发展成肝硬化
• 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
体征
• 肝触诊
早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静
脉曲张等
图示肝掌和蜘蛛痣
图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张
并发症
• 上消化道出血：最常见，原因：
食管、胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 消化性溃疡
食管静脉曲张破裂出血
• 肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 • 感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、
血吸虫性 血吸虫卵沉积于汇管区
病因分类 (Etiology Classification)
中毒性 长期反复接触化学毒物及药物
瘢痕肝
马铃薯肝
病因分类 (Etiology Classification)
胆汁性
肝内及肝外胆管梗阻持续存在(三月以上时)
病因分类 (Etiology Classification)
肝硬化课件
Chronic Hepatitis Cirrhosis
讲授目的和要求
1.掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则 2.熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断 3.了解本病的发病机制、病理及预后
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
Байду номын сангаас
定义
胆道、败血症、自发性腹膜炎等
➢ 自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，
表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等
• 肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ● 内毒素血症：增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等
女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩 张、肝掌
➢ 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 ➢ 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有
促进作用
门脉高压症表现
发生机制：门脉阻力增加
门脉血流量增多
临床表现
• 脾肿大：脾功能亢进 • 侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O
• 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，
可有不规则低热、夜盲、浮肿等
• 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、
腹胀、腹泻、黄疸等
• 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化
道出血。出血原因：
a.肝合成凝血因子减少
b.脾功能亢进
c.毛细血管脆性增加
• 内分泌紊乱 ➢ 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾
病理
形态学分类
– 小结节性肝硬化 直径多在 3～5 mm，不超过1 cm，最常见
– 大结节性肝硬化. 直径 10～30 mm, 最大达50 mm
– 大小结节混合性肝硬化 大小结节混合
– 血吸虫病性肝纤维化
Small nodules
Hepatic Cirrhosis
Large nodules
肝硬化的器官病理改变
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V
腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V
痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V
• 腹水：是LC最突出的临床表现
图示侧枝循环建立和开放
腹水
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
• 门脉高压：PVP>300mmH2O • 低白蛋白血症: <30g/L • 淋巴液生成增多 • 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 • 抗利尿激素增多：致水重吸收增多 • 有效循环血容量不足
• 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症/肺
泡-动脉氧梯度增加组成的三联征
• 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基
础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
• 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和
病因和发病机制
• 病毒性肝炎
• 代谢障碍
• 酒精中毒：80g/d, 10年 血色病
• 血吸虫病 • 胆汁淤积 • 循环障碍
肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏
• 免疫紊乱
自身免疫性肝炎
• 工业毒物、药物
• 原因不明
• 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
病因分类 (Etiology Classification)
• 是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、
再生结节和假小叶形成为特征的慢性、进行性肝病
• 多系统受累，以肝功能减退和门静脉高压为主要表现 • 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发
症
• 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为
肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生
肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
淤血性 各种心脏病及肝静脉阻塞
瘀血肝
Budd-Chiari Syndrome
肝硬化的演变发展过程
• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 • 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节
状肝细胞团
• 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割
代偿期
症状较轻、缺乏特异性
• 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息 或治疗后可缓解
• 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。
脾轻-中度肿大
• 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
• 肝功能减退症状 • 门脉高压表现 • 全身多系统表现
肝功能减退的临床表现
• 肝硬化 • 门脉高压和侧枝循环开放 • 脾脏肿大 • 门脉高压性胃病和肠病 • 肝肺综合征 • 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
• 临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜
伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3～6个月可发展成肝硬化
• 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
体征
• 肝触诊
早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静
脉曲张等
图示肝掌和蜘蛛痣
图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张
并发症
• 上消化道出血：最常见，原因：
食管、胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 消化性溃疡
食管静脉曲张破裂出血
• 肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 • 感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、
血吸虫性 血吸虫卵沉积于汇管区
病因分类 (Etiology Classification)
中毒性 长期反复接触化学毒物及药物
瘢痕肝
马铃薯肝
病因分类 (Etiology Classification)
胆汁性
肝内及肝外胆管梗阻持续存在(三月以上时)
病因分类 (Etiology Classification)
肝硬化课件
Chronic Hepatitis Cirrhosis
讲授目的和要求
1.掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则 2.熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断 3.了解本病的发病机制、病理及预后
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
Байду номын сангаас
定义
胆道、败血症、自发性腹膜炎等
➢ 自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，
表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等
• 肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ● 内毒素血症：增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等
女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩 张、肝掌
➢ 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 ➢ 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有
促进作用
门脉高压症表现
发生机制：门脉阻力增加
门脉血流量增多
临床表现
• 脾肿大：脾功能亢进 • 侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O
• 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，
可有不规则低热、夜盲、浮肿等
• 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、
腹胀、腹泻、黄疸等
• 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化
道出血。出血原因：
a.肝合成凝血因子减少
b.脾功能亢进
c.毛细血管脆性增加
• 内分泌紊乱 ➢ 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾
病理
形态学分类
– 小结节性肝硬化 直径多在 3～5 mm，不超过1 cm，最常见
– 大结节性肝硬化. 直径 10～30 mm, 最大达50 mm
– 大小结节混合性肝硬化 大小结节混合
– 血吸虫病性肝纤维化
Small nodules
Hepatic Cirrhosis
Large nodules
肝硬化的器官病理改变
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V
腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V
痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V
• 腹水：是LC最突出的临床表现
图示侧枝循环建立和开放
腹水
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
• 门脉高压：PVP>300mmH2O • 低白蛋白血症: <30g/L • 淋巴液生成增多 • 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 • 抗利尿激素增多：致水重吸收增多 • 有效循环血容量不足
• 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症/肺
泡-动脉氧梯度增加组成的三联征
• 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基
础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
• 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和
病因和发病机制
• 病毒性肝炎
• 代谢障碍
• 酒精中毒：80g/d, 10年 血色病
• 血吸虫病 • 胆汁淤积 • 循环障碍
肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏
• 免疫紊乱
自身免疫性肝炎
• 工业毒物、药物
• 原因不明
• 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
病因分类 (Etiology Classification)
• 是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、
再生结节和假小叶形成为特征的慢性、进行性肝病
• 多系统受累，以肝功能减退和门静脉高压为主要表现 • 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发
症
• 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为
肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生