第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理生理学第五章缺氧考点剖析

内容提要：

笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第五章缺氧。本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录

第五章缺氧

第一节常用的血氧指标

第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点

第三节缺氧时机体的功能与代谢变化

第四节缺氧治疗的病理生理基础

重点难点

掌握：缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变。

熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。

了解：缺氧治疗的病理生理基础。

一、名词解释（15）

1、缺氧：

由于氧的供应不足和/或氧的利用障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚至结构发生变化的病理过程称缺氧。

2、血氧分压：

是指溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉血氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉血氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。

3、血氧容量：

是指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml/L。血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。

4、血氧含量：

是指1L血液的实际带氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/L。

5、血红蛋白氧饱和度：

是指Hb与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于PaO2。正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉血氧饱和度(SvO2)为75%。

6、P50：

是指血氧饱和度为50%时的血氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。

7、动-静脉血氧含量差：

是指动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，约为5ml/L。反映组织摄取氧的能力。

8、低张性缺氧：

是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧或低张性低氧血症。9、血液性缺氧：

是指由于血红蛋白的数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合

的氧不易释出所引起的缺氧。

10、循环性缺氧：

是指由于血液循环障碍使单位时间内流经组织的血流量减少，导致组织供氧不足所引起的缺氧。

11、组织性缺氧：

是指在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，称为组织性缺氧，亦称氧利用障碍性缺氧。

12、高原性肺水肿：

是指进入海拔4000m以上的高原后1~4天，部分人可出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫样痰，甚至出现神志不清以及肺部听诊可闻及湿性啰音等的临床综合征。

13、中枢性呼吸衰竭：

是指当PaO2＜30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的抑制作用可超过PaO2降低对外周化学感受器刺激所引起的兴奋作用，呼吸中枢被抑制，使肺泡通气量减少、呼吸的节律与频率出现异常，称为中枢性呼吸衰竭。

14、发绀：

是指低张性缺氧时，血液中氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白增高。当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过50g/L时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。

15、肠源性紫绀：

是指在食用大量含硝酸盐的腌菜或变质的蔬菜后，肠道细菌便可把硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收入血后可把大量血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，使患者的皮肤与口唇呈现类似发绀的咖啡色，故称之为肠源性紫绀。

二、简述题（7）

1、简述各型缺氧的原因。

答：（1）低张型缺氧：①吸入气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉。（2）血液型缺氧：①Hb量↓——贫血②Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等。（3）循环型缺氧：①全身性的（心力衰竭、休克）②局部性的（血管狭窄或阻塞）。（4）组织型缺氧：

①组织中毒②维生素缺失③线粒体受损。

2、简述常用的血氧指标及其意义。

答：（1）血氧分压：以物理状态溶解于血液中的氧所产生的张力，称为血氧分压。正常人动脉血氧分压约为100mmHg（13.33kPa），主要取决于吸入气体中的氧分压和外呼吸功能；静脉血氧分压约为40mmHg（5.33 kPa），主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。（2）血氧容量：

指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，取决于Hb的质和量。血氧容量的正常值约为200ml/L。血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。（3）血氧含量：是指1L血液的实际带氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量约为109ml/L；静脉血氧含量约为140ml/L。（4）血红蛋白氧饱和度和P50：血红蛋白氧饱和度是指Hb与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于PaO2，正常动脉血氧饱和度为95%~97%；静脉血氧饱和度为75%。P50是血氧饱和度为50%时的血氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。（5）动-静脉血氧含量差：为动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，约为50ml/L。反映组织摄取氧的能力。

3、简述各型缺氧血氧变化的特点。

4、试举例说明发绀与缺氧的关系。

答：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至50g／L(5g％)以上可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀，在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀程度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致。例如重症贫血患者，血红蛋白可降致5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀。红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。

5、简述缺氧时组织细胞的变化。

答：（1）代偿适应性变化：①细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散和利用；②糖酵解增强：缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP 比值降低，使磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解过程增强；③载氧蛋白表达增加：慢性缺氧时含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存能力增强；④低代谢状态：缺氧时机体通过一系列调整机制，使细胞的耗能过程减弱，如糖、蛋白质合成减弱等，减少氧的消耗，以维持氧的供需平衡。（2）损伤性变化：①细胞膜损伤：缺氧时ATP生成减少，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶功能降低，加上缺氧时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通透性升高，细胞内Na+、水增多，细胞水肿；细胞内钠离子增多和钾离子减少，还可使细胞膜电位负值变小，影响细胞功能；②线粒体损伤：严重缺氧时引起线粒体结构损伤，表现为线粒体肿胀，脊断裂溶解，外膜破裂和基质外溢等；③溶酶体损伤。

6、缺氧时呼吸系统主要代偿方式是什么？简述其机制和代偿意义。

答：代偿方式：Pa02降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应。意义：（1）呼吸加深加快可把原来未参与换气的肺泡调动起来,增大呼吸面积,同时更多的新鲜空气进入肺泡,提高肺泡气氧分压、Pa02,和Sa02;（2）呼吸深快时胸廓活动幅度增大,胸腔负压增加,促进静脉回流,

回心血量增多,促使肺血流量和心输出量增加,有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。

7、简述缺氧时循环系统的变化。

答：（1）心脏功能和结构变化①心输出量增加：急性轻、中度缺氧时，PaO2降低可反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，再加上胸廓呼吸运动增强，可导致静脉回心血量增加使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加，对缺氧具有一定的代偿意义。②血流重新分布：急性缺氧时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，使皮肤和腹腔内脏血管收缩，血流量减少；冠状动脉、脑动脉和骨骼肌间小动脉舒张，血流增加。这种血液的重新分布保障了生命重要脏器的血液供应，具有积极的代偿意义。③肺血管变化：PaO2降低可引起肺小动脉收缩，使肺血流量减少，有利于维持肺泡通气与肺血流量在适当的比例，有利于维持PaO2于正常范围。④毛细血管增生：长期缺氧时，组织内的毛细血管增生，毛细血管的密度增加，氧从毛细血管内向组织细胞的弥散距离缩短，使组织的供氧量增加。（2）失代偿反应①肺动脉高压：慢性缺氧时，可出现肺小动脉平滑肌细胞和成纤维细胞肥大与增生，胶原纤维和弹性纤维增多，血管壁增厚、变硬，再加上缺氧引起的肺小动脉持续收缩，使患者出现肺动脉高压。后者使肺循环阻力增大，右心室的后负荷增加，导致右心室肥大与扩张，甚至右心衰竭。②心肌的收缩和舒张功能降低：严重缺氧时，