小儿重症肺炎

六、小儿重症肺炎的治疗策略
抗感染 脏器支持

呼吸支持 心功能支持 胃肠功能支持 ＤＩＣ治疗 休克治疗 肾功能保护 营养支持 脑保护
免疫调控
治疗---控制感染
反复做病原学检查
血培养：双瓶、两次 痰培养：连续3次，合格痰标本； 痰涂片 血清学检测：病毒抗体、支原体抗体、 军团菌抗体、真菌 重锤猛击，降阶梯治疗：
1、急诊状态
病因：RSV感染
先心病肺充血 有早产史患儿 新生儿期遗留慢性肺疾患 胃食道反流 气道对各种物理化学刺激敏感，如吸 入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位 不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可 诱发。
1、急诊状态
临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、
三凹征、紫绀。 很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见） 可发生气道梗阻的急诊状态。 严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎 （bronchiolitis obliterans）。
小儿重症肺炎的诊治
一、诊断：
小儿重症肺炎的界定有2点:
有无严重的通、换气功能障碍; 有无重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器 功能障碍)。
两点当中符合一பைடு நூலகம்即可视为重症肺炎。 存在肺炎高危因素者也应按重症肺炎来对待。
如早产儿 低体重 先天性心脏病 先天性畸形 营养不良或有遗传代谢病等
1、急诊状态
肺炎患儿突然出现以下情况常使病情
恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、 分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、 胃食道反流、呼吸肌疲劳等。 此 时 处 于 潜 在 呼 吸 衰 竭 （ impending respiratory failure） 或 临 界 呼 吸 衰 竭 （critical respiratory failure）状态，严 重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心 跳骤停。以急诊状态收入 PICU 患儿占 2/3。
Textoris J et al. Eur J Anaesthesiol.2011;28:318–324
初始恰当治疗原则
初始恰当治疗应遵循“不延迟、广覆盖”
原则。
一旦诊断细菌性HAP／VAP时，即使呼吸道分泌物未
发现细菌，也需要立即给予广谱抗菌药物； 始经验选择的抗菌药物应覆盖临床可能的常见细菌； 治疗72小时应进行疗效评估，根据治疗反应而判断是 否应续用或更换； 一旦明确病原菌就应立即改用敏感的、针对性强的窄 谱抗菌药物。
HAP抗菌治疗策略—起始经验性治疗
起始经验性治疗
1
• 经验性治疗药物能广谱覆盖导致感染的致病菌，包括耐药菌 • 重症感染患者，迅速、广谱治疗，早期适当的经验性广谱治疗 能降低患者治疗失败率，改善患者预后
根据微生物培养结 果及临床治疗反应 调整起始治疗方案
定向窄谱治疗
2
• 根据细菌培养、药敏结果及临床治疗反应，及 时换用有针对性的窄谱抗菌药物 • 降阶梯治疗可降低抗菌药物的过量使用，减少 耐药的发生
2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急 性呼吸窘迫综合征（ARDS）
婴儿ALI的特点为：
---常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高 反应性等混合性致病因素； ---临床症状、体征和胸片呈现多种表现。
2、危重状态：即急性肺损伤（ALI） 和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
导致ARDS的原因多见于：
重症肺炎并发ＤＩＣ
常常出现在微循环障碍或休克、多脏器
功能障碍后； 临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤 瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、 消化道出血、呕血便血； 化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、 ＦＤＰ(+)、Ｄ Ｄｉｍｅｒ(+),凝血酶原 时间延长及ＡＰＴＴ延长。
胃肠功能衰竭
胃肠、肝功能衰竭
由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎 高峰年龄2～7月，喘鸣为主 与RSV相似 为细菌性肺炎最常见的原因 引起严重状态败血症休克脓气胸等 较低年龄组中患儿最常见致病原因
常引起肺叶性或阶段性肺炎 疫苗应用后已少见 较大年龄组儿童中的肺部感染
主要致病原因，X线胸片变化多端 较大年龄患儿的重要病因 最多见为肺叶性肺炎
急性呼吸衰竭
中枢性呼衰
通气功能衰竭
按病变部位 按呼吸功能 障碍的性质 按血气改变
按呼吸泵功 能和肺功能
周围性呼衰
换气功能衰竭 低氧伴高碳酸 血症型
低氧血症型 呼吸泵衰竭
肺衰竭
（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭
指呼吸肌麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重
症患儿的临界呼吸衰竭状态。
在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼
2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急 性呼吸窘迫综合征（ARDS）
重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克
和多脏器功能障碍综合症（ MODS），约占 PICU 婴儿 重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等 急诊事件。 发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应， 使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给 氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP） 为主的机械通气。 同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸 和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。
四、小儿重症肺炎并发症
肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在
肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,可导致低氧血 症及高碳酸血症。 全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损害 并产生相应症状。 常见的并发症：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、 微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。
吸困难，血气值基本正常。
一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治
疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可 发生完全呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和 换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留
近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面
---气道高反应性 ---表面活性物质量和质的改变。 ---呼吸肌疲劳。 ---心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： ① 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 ② 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③ 心功能不全对肺循环的影响。 --细胞因子和炎症介质。
微循环障碍与休克
重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、
口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲 或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循 环障碍表现。 现在从ＳＩＲＳ的观点来看,所谓微循环 障碍实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低灌 注的一种表现形式,进一步发展可导致休 克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危 重的一个信号。
(PaCO2 > 50mmHg)。
（四）按呼吸泵功能和肺功能分型

1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神 经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主 要表现为PaCO2进行性升高。
2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的
呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。
患儿出现腹胀、 呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消 失,提示出现胃肠功能衰竭。 重要性：一方面提示病情危重,另一方 面可能成为二次感染的发源地,加重感 染,要高度重视。
五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发 展趋势
重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和 病情发展过程。我们归纳为以下三种状态：
---急诊状态 ---危重状态 ---亚急性和慢性疾病状态。 有时以某种为主，也可互相交叉、重叠 发生，在危重症病例多为同时存在。
肺炎合并心力衰竭
是否合并心衰,国内学者存有争议,但大
多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且 有大量的临床及动物实验数据支持肺炎 合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心 衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准 用于临床。
中毒性脑病
重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意
识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢 神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力 增高或蛋白轻度增高外,余均正常。 肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低 氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、 颅高压。
诊断标准
中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的
重度肺炎诊断标准为： （1）婴幼儿： ---腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影 响）； ---胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼 吸呻吟； ---拒食。 （2）年长儿： ---腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影 响）； ---鼻扇，紫绀，呼吸呻吟； ---有脱水征。
3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺 炎伴呼吸衰竭，心力衰竭
肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、 先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺 疾患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、
慢性腹泻、营养不良、先天性代谢病等，其 中先心病最为常见。 发生原因：存在肺血多和肺高压的特殊发病 机制，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。
急性呼吸衰竭
（一）按病变部位可分为：
1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障 碍。 （二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功 能衰竭和换气功能衰竭。
（三）按血气分析结果分为：
I 型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型 （ PaO2 <
50mmHg）。
II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型
（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎 克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。 （2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部 间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊 虫等感染。 （3）在肺炎早期即出现败血症。 （4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或 ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。