2018年2006年中国哮喘联盟哮喘急性发作规范化治疗-文档资料
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哮喘的规范化治疗
可以考虑用抗白三烯药物，但它在治疗中的地位还未完全确定。
GINA阶梯疗法--长期预防药物
5岁以上儿童及成人 •三级：中度持续
每日用药治疗：*吸入型皮质激素>=500微克或以上以及*长效 支气管扩张剂： 长效吸入型2激动剂， 缓释茶碱 长效2激动剂片剂或糖浆 在低－中剂量的激素治疗时加用长效吸入型2激动剂比单纯 增加激素剂量时效果更好。 *考虑加用抗白三烯药物，尤其对阿斯匹林敏感的病人以及对 运动诱发支气管痉挛的预防。
• 二级：轻度持续
根据症状按需吸入2激动剂，或溴化异丙托品， 或口服2激动剂，不超过3－4次/天
• 一级：间歇发作
根据症状按需吸入2激动剂，或溴化异丙托品，但不超过3次/周
GINA阶梯疗法--长期预防药物
5岁以上儿童及成人 • 一级：间歇发作：
不需用药
• 二级：轻度持续：
每日用药治疗： 吸入型糖皮质激素200－500微克 色甘酸钠或Nedocromil或缓释茶碱，
吸入糖皮质激素的几个临床问题
•吸入糖皮质激素的时机
•吸入糖皮质激素的剂量 •吸入糖皮质激素减量停药问题
•病率(症状、急性发作) 生活质量 死亡率 防止气道功能下降
一、诊断
哮喘的定义（GINA-2010) ----4个要点
本质：是一种慢性气道炎症性疾病 原因：主要由肥大细胞 、嗜酸性颗粒细胞和T淋巴细胞等参与 结果：使易感者对多种激发因子产生气道高反应性并引起气道缩 窄，出现广泛多变的可逆性气流受限 临床表现：反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽，可自行或经治疗后 缓解
5.痰中嗜酸性粒细胞阳性，肺功能可以正常
6.除外其他原因引起的慢性咳嗽
GINA－1998
哮喘治疗指南-GINA 哮喘的发病机制
2018年哮喘精美医学资料-文档资料
辅助检查
（一）肺功能 FEV1/用力肺活量（FVC）、呼气峰流速了解 有无气流受阻 FEV1/FVC＜70-75%说明气流受阻，吸入支扩 剂15-20分钟后增加15%或更多表明可逆。 24hPEFR变异率＞20% FEV1/FVC正常者可作激发实验 （二）胸部X线检查：急性期间质性改变，可有 肺气肿或不张 （三）过敏原测试：血清特异性IgE有一定价 值， 血清总IgE对诊断过敏没有价值
影响DC分化成熟的因素包括抗原和过敏原 的性质、数量、接触途径和次数，以及DC 自身及其所在的微环境。 新生儿期是影响DC发育的关键时期，存在 生理性TH2细胞功能亢进，此时接触过敏 原将加强DCⅡ诱导TH2细胞有时，有利于 特应质的形成和增加哮喘的发病几率。反 之，新生儿期以微生物及其蛋白质（如卡 介苗）诱导DCⅠ分泌IL-12则可抵抗TH2 细胞功能，减少特应质的形成及日后哮喘 发作。
特点：表现为反复发作的喘息、呼吸困
难、胸闷或咳嗽。常在夜间或清晨
发作或加剧.
流行病学
哮喘发病率近年呈上升趋势，全球有1 亿哮喘患者，我国儿童哮喘发病率高 达0.9-1.1%，70-80%的儿童哮喘发病 于5岁前，3岁前发病者占50%，最幼 者为3月。 儿童期男孩患病率2倍于女孩，至青春 期无性别差异。
病理和病理生理
（一）病理 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、 血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 显微镜：支气管和毛细支气管上皮细胞脱 落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血 管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚，平滑 肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。
（二）病理生理 支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形 成和气道重塑是造成气道受阻，气道受阻 是哮喘病理生理的核心改变。 1.速发型哮喘（Ⅰ型变态反应） IgE依赖型介质的释放（包括肥大细胞释 放组胺、前列腺素、白三烯等）→急性支 气管痉挛 肺功能：疾病早期一过性一秒用力呼气容 积（FEV1）下降。
哮喘急性发作的病情评估及治疗流程和处理方案
哮喘急性发作的 病情评估及治疗流程和处理
方案
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
气管镜下的哮喘本质：气道炎症
正常人
哮喘病人
哮喘的病理生理
由嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、上皮细胞等多种细胞和细胞 组分参与的气道慢性炎症性疾病 导致气道高反应性，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷 或咳嗽等症状 常在夜间和（或）清晨发作 通常具有出现广泛的可逆性气流受限 多数患者可自行缓解或经治疗缓解
5. 除外其他疾病引起的喘息，胸闷，咳嗽。
哮喘的诊断（二）
咳嗽变异性哮喘(CVA)诊断标准(1)：
1. 咳嗽是主要症状，持续或反复发作大于1月，常在夜间和(或) 清晨发作，运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经抗生 素治疗无效
2. 支气管扩张剂治疗可使咳嗽发作缓解，特别是晚上服用长效 支气管扩张剂能改善症状，可明确诊断
症状
哮喘炎症发展过程
急性炎症
激素疗效 反应
慢性炎症
时间
结构改变
哮喘的分期标准
急性发作期 慢性持续期 稳定期
哮喘急性发作时病情严重程度的分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
气短
步行、上楼时
稍事活动
休息时
体位 讲话方式 精神状态
可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
喜坐位 单词 时有焦虑或烦燥
端坐呼吸 单字
平滑肌
感觉神经 传导神经
轻度稳定的哮喘
极早期变化： 存在网状基底膜的增厚，肥大细胞、Th细胞和 激活的嗜酸性粒细胞的粘膜炎症。 调节性细胞因子IL-4和IL-5的产生和释放是变应
性哮喘的特征。
致死性哮喘
特征：
方案
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
气管镜下的哮喘本质：气道炎症
正常人
哮喘病人
哮喘的病理生理
由嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、上皮细胞等多种细胞和细胞 组分参与的气道慢性炎症性疾病 导致气道高反应性，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷 或咳嗽等症状 常在夜间和（或）清晨发作 通常具有出现广泛的可逆性气流受限 多数患者可自行缓解或经治疗缓解
5. 除外其他疾病引起的喘息，胸闷，咳嗽。
哮喘的诊断（二）
咳嗽变异性哮喘(CVA)诊断标准(1)：
1. 咳嗽是主要症状，持续或反复发作大于1月，常在夜间和(或) 清晨发作，运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经抗生 素治疗无效
2. 支气管扩张剂治疗可使咳嗽发作缓解，特别是晚上服用长效 支气管扩张剂能改善症状，可明确诊断
症状
哮喘炎症发展过程
急性炎症
激素疗效 反应
慢性炎症
时间
结构改变
哮喘的分期标准
急性发作期 慢性持续期 稳定期
哮喘急性发作时病情严重程度的分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
气短
步行、上楼时
稍事活动
休息时
体位 讲话方式 精神状态
可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
喜坐位 单词 时有焦虑或烦燥
端坐呼吸 单字
平滑肌
感觉神经 传导神经
轻度稳定的哮喘
极早期变化： 存在网状基底膜的增厚，肥大细胞、Th细胞和 激活的嗜酸性粒细胞的粘膜炎症。 调节性细胞因子IL-4和IL-5的产生和释放是变应
性哮喘的特征。
致死性哮喘
特征：
哮喘的诊断严重程度分级和治疗
阳性
阴性
COPD ？
排除其他肺部疾病
支气管哮喘
不典型
无异常 发现
PEF监测 变异率
中国哮喘联盟
诊断标准
China Asthma Alliance
1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳 嗽，多与接触变应原、冷空气、 物理、化学性刺激、病毒性上呼 吸道感染、运动等有关。
2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫 性，以呼气相为主的哮鸣音，呼 气相延长。
IL-1
RANTES IFN- ECP
GM-CSF MCP-1
IL-3 O2
CR-3 EDN EDP
MBP
LTD-4
IL-5 MCP-3
IL-8
IL-1 IL-13
LTC-4
MIP-1
TNF- IL-2
IFN-
GM-CSF IL-6
PAF
IgE IL-8
嗜碱性细胞
MCP-1 PGE2
cytokines
支气管哮喘防治指南. 中华结核和呼吸杂志,2003;23(3):132-138
中国哮喘联盟 China Asthma Alliance
缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺 功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上
支气管哮喘防治指南. 中华结核和呼吸杂志,2003;23(3):132-138
中国哮喘联盟
气道炎症
正常人
China Asthma Alliance
哮喘病人
哮喘:由多种细胞和细胞组分参与的
中国哮喘联盟 China Asthma Alliance CPLA2 IL-8 adhesion molecules
气道慢性炎症疾病 IL-16
GRO-
急性哮喘规范治疗
急性哮喘的规范治疗陈建伟支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一哮喘哮喘是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。
1998年12月11日，在西班牙巴塞罗那举行的第二届世界哮喘会的开幕日上，全球哮喘病防治创议委员会与欧洲呼吸学会代表世界卫生组织提出了开展世界哮喘日活动，并将当天作为第一个世界哮喘日。
从2000年起，每年都有相关的活动举行，但此后的世界哮喘日定为每年5月的第一个周二，而不是12月11日。
据调查，在我国至少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受过规范化的治疗，结合我国哮喘防治情况，中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员会钟南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘虽然不能根治，但实施以控制为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的“三步骤”，特别是使用经全球循证医学证实的联合治疗方案，哮喘是能够控制的。
在中国，控制哮喘的关键是积极鼓励患者寻求正规的治疗方案。
【临床表现】一、症状与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。
典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。
早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。
这些表现缺乏特征性。
哮喘的发病特征是①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。
②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。
③季节性：常在秋冬季节发作或加重。
④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。
认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。
解读：2018支气管哮喘急性发作评估及处理中国专家共识
表1不同诱因的支气管哮喘急性发作机制诱发因素病毒过敏原职业支气管炎加重嗜酸性粒细胞反应加重嗜酸性粒细胞和或嗜中性粒细胞支气管炎嗜中性粒细胞支气管炎重度支气管痉挛机制上皮趋化因子激活缺乏干扰素反应th2型淋巴细胞激活白细胞介素5释放致敏作用上皮细胞巨噬细胞活化因子激活花生四烯酸代谢转向5脂氧化酶路径引起白三烯产生过多注
23
• 如果治疗反应不佳，尤其是在控制性治疗的基础上发生的 急性发作，应加用全身用激素。 • 有条件的患者可进行家庭氧疗。 • 经家庭和社区处理好转后，需定期哮喘专病门诊随访，完 善稳定期治疗；若病情未见明显好转或持续恶化，需急诊 或入院治疗。
24
（四）医院内处理流程 患者入院后，医生应进行病史询问、体检（了解辅助呼吸肌活 动情况、心率、呼吸频率，听诊）和辅助检查[呼气峰流速 （PEF）或FEV1、SpO2监测、动脉血气分析]，对哮喘诊断进一 步确认，并做出初步评估。同时应尽快予以吸氧、SABA（或联 合异丙托溴铵）和激素等治疗，1h后再次评估患者对初始治疗 反应，根据反应不同进行进一步治疗。哮喘急性发作的医院内 处理流程见图3
15
疾病评估
16
多数哮喘急性发作存在早期征兆。 哮喘发作的程度轻重不一，病情发展的速度也有不同，可以 在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内危及生命。 哮喘发作时肺功能恶化以呼气流量降低为特征。
17
临床上哮喘发作需要与下述疾病引发的喘息及呼吸困难相鉴别，包括 急性左心功能不全、慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性肺栓塞、上气 道阻塞、原发性支气管肺癌及支气管良性肿瘤、变应性支气管肺曲霉
9
诱发因素: 3.吸烟:吸烟与哮喘发作密切相关，吸烟还可以加速哮喘患者肺功能恶化 速度, 降低对吸入及全身糖皮质激素的治疗反应，使哮喘更难控制 。 4.空气污染:室外污染物，包括臭氧、二氧化硫及可吸入性颗粒物等，及 室内污染物，主要包括生物燃料燃烧产生的烟雾等，均可引起哮喘发作. 5.天气变化:冷空气、空气湿度及气压变化均可诱发哮喘，温差变化大、 湿度大或气压低的地区哮喘发病率明显升高。
23
• 如果治疗反应不佳，尤其是在控制性治疗的基础上发生的 急性发作，应加用全身用激素。 • 有条件的患者可进行家庭氧疗。 • 经家庭和社区处理好转后，需定期哮喘专病门诊随访，完 善稳定期治疗；若病情未见明显好转或持续恶化，需急诊 或入院治疗。
24
（四）医院内处理流程 患者入院后，医生应进行病史询问、体检（了解辅助呼吸肌活 动情况、心率、呼吸频率，听诊）和辅助检查[呼气峰流速 （PEF）或FEV1、SpO2监测、动脉血气分析]，对哮喘诊断进一 步确认，并做出初步评估。同时应尽快予以吸氧、SABA（或联 合异丙托溴铵）和激素等治疗，1h后再次评估患者对初始治疗 反应，根据反应不同进行进一步治疗。哮喘急性发作的医院内 处理流程见图3
15
疾病评估
16
多数哮喘急性发作存在早期征兆。 哮喘发作的程度轻重不一，病情发展的速度也有不同，可以 在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内危及生命。 哮喘发作时肺功能恶化以呼气流量降低为特征。
17
临床上哮喘发作需要与下述疾病引发的喘息及呼吸困难相鉴别，包括 急性左心功能不全、慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性肺栓塞、上气 道阻塞、原发性支气管肺癌及支气管良性肿瘤、变应性支气管肺曲霉
9
诱发因素: 3.吸烟:吸烟与哮喘发作密切相关，吸烟还可以加速哮喘患者肺功能恶化 速度, 降低对吸入及全身糖皮质激素的治疗反应，使哮喘更难控制 。 4.空气污染:室外污染物，包括臭氧、二氧化硫及可吸入性颗粒物等，及 室内污染物，主要包括生物燃料燃烧产生的烟雾等，均可引起哮喘发作. 5.天气变化:冷空气、空气湿度及气压变化均可诱发哮喘，温差变化大、 湿度大或气压低的地区哮喘发病率明显升高。
哮喘的诊断、严重程度分级和治疗22]教学文稿
![哮喘的诊断、严重程度分级和治疗22]教学文稿](https://img.taocdn.com/s3/m/b329ba62fab069dc502201da.png)
结构改变
吸入型激素
吸入激素＋长效 2激动剂＋茶碱
时间
中国哮喘联盟
临床表现
China Asthma Alliance
SLPI
ET-1
15-LD
VIP
IL-3
9/13 HODE
IL-5
IL-10 MIP-1 ICAM-1 PDGF
15-HETE eotaxin IL-17
上皮细胞
CD4 antigen presentation
树突状细胞
LTB-4 TNF- IL-8
TGF-1 PAF
IL-5
PAF
PGE2
IL-8
iNOS
ICAM-1
IL-5 IL-1 RANTES
adhesion molecules
MIP-1 LTC-4 IL-4
IgE
IL-4 GM-CSF
TNF-
TGF
GM-CSF
IL-10
ICAM-1
PAF IL-6
0 species IL-4 MCP-2 IL-2
15-HETE
HB-EGF TXB-2 PDGF-B
IL-3 O2
CR-3 EDN EDP
MBP
LTD-4
IL-5 MCP-3
IL-8
IL-1 IL-13
LTC-4
MIP-1
TNF- IL-2
IFN-
GM-CSF IL-6
PAF
IgE IL-8
பைடு நூலகம்
嗜碱性细胞
MCP-1 PGE2
cytokines
ET-1
肥大细胞 tryptase
NCF MCP-3
IL-14
cytokines
《哮喘的规范治疗》
精选ppt
急性发作期治疗
❖ 1.吸入速效β2受体激动剂：使用氧驱动或空气压缩泵雾 化吸入，第1小时没20分钟1次，以后根据病情每1~4 小时重复吸入治疗；药物剂量：每次吸入沙丁胺醇 2.5~5mg或特布他林5~10mg。如无雾化吸入器 ， 可使用压力型定量气雾剂经储雾罐吸药，每次单剂喷药， 连用4~10喷，用药间隔与雾化相同。
畅通呼吸，由你由我！
谢 谢！
精选ppt
SABA是目前最有效、临床应用最广泛的速效支气管舒张剂， 尤其是吸入型β2受体激动剂广泛用于哮喘急性症状的缓解治 疗，适用于任何年龄的儿童。其主要通过兴奋气道平滑肌和肥大 细胞表面的β2受体，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱粒 细胞脱颗粒，阻止炎症介质释放，降低微血管通透性，增加上皮 细胞纤毛功能，缓解喘息症状。常用的SABA有沙丁胺醇和特布 他林。可吸入给药或口服、静脉或透皮给药。
精选ppt
缓解药物
❖ 吸入抗胆碱能药物
吸入型抗胆碱能药物，如异丙溴托铵，可阻断节后迷走神经传出 支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其作用比β2受体激动剂 弱，起效也较慢，但长期使用不易产生耐药，不良反应少，可引起 口腔干燥与苦味。常与β2受体激动剂合用，使支气管舒张作用增强 并持久，某些哮喘患儿应用较大剂量β2受体激动剂不良反应明显， 可换用此药，尤其适用于夜间哮喘及痰多患儿。
精选ppt
长期控制药物
❖ LABA：包括沙美特罗和福莫特罗。LABA目前主要用于经中 等剂量吸人糖皮质激素仍无法完全控制的≥5岁儿童哮喘的联合 治疗。由于福莫特罗起效迅速，可以按需用于急性哮喘发作的治 疗。ICS与LABA联合应用具有协同抗炎和平喘作用，可获得相 当于(或优于)加倍ICS剂量时的疗效，并可增加患儿的依从性、 减少较大剂量ICS的不良反应，尤其适用于中重度哮喘；患儿的 长期治疗。
急性发作期治疗
❖ 1.吸入速效β2受体激动剂：使用氧驱动或空气压缩泵雾 化吸入，第1小时没20分钟1次，以后根据病情每1~4 小时重复吸入治疗；药物剂量：每次吸入沙丁胺醇 2.5~5mg或特布他林5~10mg。如无雾化吸入器 ， 可使用压力型定量气雾剂经储雾罐吸药，每次单剂喷药， 连用4~10喷，用药间隔与雾化相同。
畅通呼吸，由你由我！
谢 谢！
精选ppt
SABA是目前最有效、临床应用最广泛的速效支气管舒张剂， 尤其是吸入型β2受体激动剂广泛用于哮喘急性症状的缓解治 疗，适用于任何年龄的儿童。其主要通过兴奋气道平滑肌和肥大 细胞表面的β2受体，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱粒 细胞脱颗粒，阻止炎症介质释放，降低微血管通透性，增加上皮 细胞纤毛功能，缓解喘息症状。常用的SABA有沙丁胺醇和特布 他林。可吸入给药或口服、静脉或透皮给药。
精选ppt
缓解药物
❖ 吸入抗胆碱能药物
吸入型抗胆碱能药物，如异丙溴托铵，可阻断节后迷走神经传出 支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其作用比β2受体激动剂 弱，起效也较慢，但长期使用不易产生耐药，不良反应少，可引起 口腔干燥与苦味。常与β2受体激动剂合用，使支气管舒张作用增强 并持久，某些哮喘患儿应用较大剂量β2受体激动剂不良反应明显， 可换用此药，尤其适用于夜间哮喘及痰多患儿。
精选ppt
长期控制药物
❖ LABA：包括沙美特罗和福莫特罗。LABA目前主要用于经中 等剂量吸人糖皮质激素仍无法完全控制的≥5岁儿童哮喘的联合 治疗。由于福莫特罗起效迅速，可以按需用于急性哮喘发作的治 疗。ICS与LABA联合应用具有协同抗炎和平喘作用，可获得相 当于(或优于)加倍ICS剂量时的疗效，并可增加患儿的依从性、 减少较大剂量ICS的不良反应，尤其适用于中重度哮喘；患儿的 长期治疗。
哮喘急性发作期的处理演示文稿
Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2010.
哮喘急性发作时 病情严重程度的分级-1
临床特点 气短 体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 辅助呼吸肌活动及三凹征 哮鸣音 脉率（次/min） 奇脉 使用β2激动剂后PEF预计值 或个人最佳值% PaO2(吸空气，mmHg) PaCO2(mmHg) SaO2(吸空气,%)
和监测
哮喘急性发作程度轻重不一
– 病情加重可在数小时或数天内出现 – 偶尔可在数分钟内即危及生命
第四页，共28页。
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南.中华结核和呼吸杂志.2008;31(34):177-85.
Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2010.
1166
第十六页，共28页。
哮喘急性发作的治疗目的和治疗原则
治疗目的
尽快缓解症状，解除气道受限和低氧血症
预防再次哮喘急性发作
处理原则
严密观察病情和治疗后的反应
积极使用支气管扩张剂 早期使用全身糖皮质激素
吸氧（需要时）
人工通气的准备
第十七页，共28页。
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南.中华结核和呼吸杂志.2008;113177(3):177-85.
Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2010.
哮喘急性发作时 病情严重程度的分级-1
临床特点 气短 体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 辅助呼吸肌活动及三凹征 哮鸣音 脉率（次/min） 奇脉 使用β2激动剂后PEF预计值 或个人最佳值% PaO2(吸空气，mmHg) PaCO2(mmHg) SaO2(吸空气,%)
和监测
哮喘急性发作程度轻重不一
– 病情加重可在数小时或数天内出现 – 偶尔可在数分钟内即危及生命
第四页，共28页。
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南.中华结核和呼吸杂志.2008;31(34):177-85.
Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2010.
1166
第十六页，共28页。
哮喘急性发作的治疗目的和治疗原则
治疗目的
尽快缓解症状，解除气道受限和低氧血症
预防再次哮喘急性发作
处理原则
严密观察病情和治疗后的反应
积极使用支气管扩张剂 早期使用全身糖皮质激素
吸氧（需要时）
人工通气的准备
第十七页，共28页。
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南.中华结核和呼吸杂志.2008;113177(3):177-85.
Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2010.
支气管扩张剂在支气管哮喘急
联合用药肺功能改善的效果更优 三项大样本临床研究荟萃分析
240
190
140 90
△FEV1t45(ml)
40
联合用药更好
0
单用药更好
-10
-60
-110
加拿大 新西兰 美国 总计
-160 45分钟时平均FEV1改变值
LanesSF, et al. Chest 1998
荟萃分析
0
1978-1999年发表或未发表的文献
危重
不能讲话 嗜睡或意识模糊
常有
胸腹矛盾运动
响亮、弥漫
减弱、乃至无
＞120
脉率变慢或不规 则
常有，＞25 mmHg
无，提示呼吸肌 疲劳
＜60%或＜100 L/min或 作用时间＜2 h
＜60
＞45
≤90
降低
吸入疗法的方法
01 定量气雾剂 02 定量气雾剂+储雾罐 03 干粉剂 04 雾化溶液吸入剂
100 90
联合用药组(N=58)
100
单用沙丁胺醇组(N=70)
90
联合用药组(N=30) 单用沙丁胺醇组(N=22)
80
80
70
70
60
60
50
50
40
40
30
** ** ** ** **
30
20
**
20
10
10
0
** p<0.01
0
0 30 60 90 120 150 180
时间(分钟)
0 30 60 90 120 150 180
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
哮喘治疗的规范化与个体化
哮喘的维持治疗策略
• 传统策略
• 每天给予维持剂量的 ICS/LABA，当哮喘加重 时使用SABA作为缓解 治疗
• 单剂控制和维持策略
（SMART策略）
• 每天吸入维持剂量的 ICS/LABA，以及额外的用 于症状缓解的LCS/LABA
SMART策略
Single inhaler Maintenance And Reliever Therapy
随机分组后的天数
严重发作亚型
事件总数
p<0.001
250
208 p<0.01
200 173
150 125
100
50
严重发作亚型
仅口服激素
150
102 101 100
61 50
住院/ 急诊治疗
150
106 100
72 64
50
氟替卡松/沙美特罗 +SABA
信必可+SABA
信必可 维持缓解治疗
哮喘控制天数(%) 60
484 (43)
信必可+SABA (n=1105)
448 (41)
38 (12–83) 38 (12–83)
73
73
23
25
744
750
47
47
2.3
2.3
信必可维持缓解治疗 (n=1107) 479 (43) 38 (11–79) 72 24 740 46 2.3
32
33
34
严重发作
哮喘加重导致: • 急诊/住院治疗 • 口服激素治疗 3天
2.40 0 8 16 24 周
Kuna et al, International Journal of Clinical Practice 2007
支气管哮喘急性发作的医院程 序 化
支气管哮喘急性发作的医院程序化、规范化治疗方案一．支气管哮喘急性发作定义：哮喘急性发作是指哮喘患者咳嗽、胸闷、气促、喘息等症状突然发生或加重，症状发作时伴有呼气流量降低。
通常可通过治疗后缓解。
二．处理要点：1.明确诊断，评价发作的严重程度，及时给予相应的程序化的治疗，尽快缓解症状，防治并发症。
2.重要的治疗方法：反复吸入β2激动剂作第一线的基础治疗，中度以上的急性发作联合应用其他支气管扩张剂，及时足量使用全身性糖皮质激素和氧疗。
3. 临床意义：正确的处理可以加快症状缓解，减少并发症和死亡，使肺功能恢复到个人最佳状态，有利于过渡到长期的规范治疗。
三．哮喘急性发作时严重程度的评估临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑、尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/分辅助呼吸肌常无可有常有胸腹矛盾呼吸活动及三凹征哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率＜100次/分100~120次/分＞120次/分脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg 可有，10~25mmHg 常有，＞25mmHg 无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF占正常＞80% 60%~80% ＜60%，或＜100预计值或本人L/min，或作用最高值% 时间＜2hPaO2(吸空气) 正常＞60mmHg ＜60mmHgPaCO2 ＜45mmHg ≤45mmHg ＞45mmHgSaO2(吸空气) ＞95% 91%~95% ≤90%pH 降低四．处理目标：1 纠正低氧血症。
2 尽快缓解气道阻塞。
3 恢复肺功能，达到完全缓解。
4 预防进一步恶化或再次发作。
5 防止并发症。
6 建立系统长期治疗的方案，争取达到长期稳定。
五．工作流程：步骤一:初始评估，以往医师对患者的检查（病史HX）结果（听诊、辅助呼吸肌的活动、心率、呼吸频率、PEF、氧饱和度和其它必要的检查。
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哮喘的诊断（一）
儿童及成人哮喘诊断标准：
激发因子 气道炎症 BHR
平行
激发因子 气道炎症 气道上皮 损伤 激发因子 BHR 可变性 气道堵塞
症状
可变性气道堵塞
症状
症状
哮喘炎症发展过程
急性炎症
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
哮喘的分期标准
急性发作期 慢性持续期 稳定期
无哮喘者的支气管黏膜上皮组织完整；基 底膜下不增厚；并且也无细胞浸润。 而轻度哮喘患者黏膜上皮细胞层中可见杯 状细胞增生肥大；黏膜下层胶原沉积，基 底膜下增厚；并且有细胞浸润.
图片来自 Nizar N. Jarjour, M.D., University of Wisconsin.
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
连续成句
可有焦虑，尚安静 无 轻度增加
单词
时有焦虑或烦燥 有 增加
单字
常有焦虑、烦躁 大汗淋漓 常＞30次/min
不能讲话
嗜睡或意识模糊
常无
散在，呼吸末期 ＜100 无，＜10 mmHg ＞80% 正常 ＜45
可有
响亮、弥漫 100～120 可有，10～25 mmHg 60%～80% ≥60 ≤45
哮喘发作的诱因
季节 环境 接触过敏原 饮食 职业 精神因素 心理因素
运动 药物 发病史 家族史 呼吸道感染 局部慢性病灶
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
图 1. 无哮喘者的支气管黏膜 (图 A) 轻度哮喘患者支气管黏膜 (图 B) (苏木精伊红染色, x40).
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 病史, X-Ray 气道反应性（PC/PD20-FEV1） 支气管扩张剂试验（ FEV1%） 最大呼气流量及其变异率（ PEF） 诱导痰 Eos 计数 血 ECP 及 Eos 测定 试验性治疗：包括 强的松 2周
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图 2-4. 来源于哮喘患者尸检的肺组织 图中可见由于大量残留气体使肺组织膨大。整个标本广泛存在 由粘液栓引起的气道阻塞。
(图片来自 Webb Waring Institute, Denver, CO.)
左侧: 正常情况下肺组织结构清晰. 右侧: 在一死于哮喘发作患者尸检中发现白介素IL-13 引起的粘液生成 增多及气道收缩
哮喘的病理生理
气道慢性炎症 气道高反应性 气道阻塞可逆性 气道重构
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抗原
巨噬细胞 T 淋巴细胞
肥大细胞
. . . .
嗜中性细胞
粘液栓
嗜酸性细胞
上皮脱落 上皮下纤维化
血管扩张 新血管形成 血浆渗漏
平ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肌
感觉神经 传导神经
（2002 GINA和中国哮喘防治指南）
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哮喘急性发作定义
气促、咳嗽、喘息或胸闷等症状突然发生或呈 进行性加重
常伴有呼吸困难，以呼气流速下降为特征
2002 GINA
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哮喘的自然病史
症 状
致 敏 作 用 慢 性 气 道 炎 症 气 道 重 构
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激发因子、气道高反应性与哮喘症状
序贯
激发因子 气道炎症 BHR 可变性气道堵塞
分离旁路
左图片来自 右图片来自 Warnock, et al. 实用胸腔疾病病理学, 1996; Martha Warnock
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哮喘发病金字塔
症状
肺功能受损
气道高反应性 气道阻塞
（粘液分泌 水肿 血浆渗出）
引起慢性气道炎症的危险因素
气道炎症
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哮喘急性发作时病情严重程度的分级
临床特点
气短 体位
轻度
步行、上楼时 可平卧
中度
稍事活动 喜坐位
重度
休息时 端坐呼吸
危重
讲话方式
精神状态 出汗 呼吸频率 辅助呼吸肌活动 及三凹征 哮鸣音 脉率（次/min） 奇脉 使用β2激动剂后PEF预 计值或个人最佳值% PaO2(吸空气,mmHg) PaCO2(mmHg)
致死性哮喘
特征：
气道表层上皮丢失，网状基底膜增厚，粘膜水肿， 存在嗜酸性细胞和淋巴细胞性炎症，支气管平滑肌 质量增大。
哮喘猝死： 最后的发作较短时，通常中性粒细胞数量较嗜酸性 粒细胞多。
最后的发作较长时，嗜酸性粒细胞的数量增加，而 中性粒细胞不常找到。
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
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气管镜下的哮喘本质：气道炎症
正常人 哮喘病人
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
哮喘的病理生理
由嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、上皮细胞等多种细胞和细胞 组分参与的气道慢性炎症性疾病 导致气道高反应性，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷 或咳嗽等症状 常在夜间和（或）清晨发作 通常具有出现广泛的可逆性气流受限 多数患者可自行缓解或经治疗缓解
常有
响亮、弥漫 ＞120 ＜60%或＜100 L/min 或作用时间＜2 h ＜60 ＞45
胸腹矛盾运动
减弱、乃至无 脉率变慢或不规则
常有，＞25 mmHg 无，提示呼吸肌疲劳
SaO2（吸空气,%）
PH
＞95
91～95
≤90
降低
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
可疑哮喘诊断程序
2006年中国哮喘联盟《哮喘急性发作规范化治疗》 临床医师流动学习站
轻度稳定的哮喘
极早期变化：
存在网状基底膜的增厚，肥大细胞、Th细胞和 激活的嗜酸性粒细胞的粘膜炎症。
调节性细胞因子IL-4和IL-5的产生和释放是变应 性哮喘的特征。
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