第二章：骨骼肌细胞的收缩功能
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接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程：
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
轴突末梢释放ACh，与终板膜受体结合， 产生终板电位，使肌细胞爆发动作电位
接头间隙 肌膜 横管 终板膜 ACh受体 Ca2+运回终池 动作电位沿肌 膜传导到横管
肌质网 （终池）
原肌球蛋白掩盖结 合位点，肌肉舒张
终池释放Ca2+ Ca2+与肌钙蛋白结合， 暴露结合位点
横桥活动， 肌肉收缩
兴奋-收缩耦联
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
肌节缩短=肌细胞收缩
3、肌丝滑行几点说明:
1）.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短 ,并不是 肌丝本身缩短 , 而是细肌丝向肌节中央 ( 粗肌 丝内)滑行。
①相邻Z线靠近,即肌节缩短； ②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
2 ） . 横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中 央 ( 粗肌丝内 ) 滑行，滑行中由于肌肉的负荷 而受阻，便产生张力。 3 ） . 横桥的循环摆动在肌肉中是非同步 地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4 ） . 横桥循环摆动的参入数目及摆动速 率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的 关键因素。
2.等长收缩与等张收缩
•
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。 • 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不 变的收缩,称为等张收缩。 • 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷 注： 大小有关:
①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且 总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷 时,才出现等张收缩。
舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的 舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的 缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 • 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 • ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)， 所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
第四节
肌细胞的收缩功能
高仁甫 卫生与健康系
（一）N—M接头处的兴奋传递•
1、N-M接头的结构 接头前膜 ：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放 ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜 ：又称终板 膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体），能与 ACh 发生特异 性结合。无电压性门控性 钠通道。
（二）骨骼肌细胞的结构（复习）
骨骼肌纤维的超微结构
1.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
2.肌原纤维：
粗肌丝:
由肌球或称肌凝蛋白 组成，其头部有一膨大 部——横桥: ①能与细肌丝上的结合 位点发生可逆性结合; ②具有 ATP 酶的作用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,•分 解 ATP 提供横桥扭动（肌丝 滑行）和作功的能量。
三联管：T管+终池×2
Biblioteka Baidu
(三）.兴奋-收缩耦联—— 1、三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP
由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管 和肌节附近。 • ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指 终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度 梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
（扩展，不作要求）骨骼
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌舒张机制
肌浆网膜[Ca2+]↓
原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
（四）、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
(五)、影响收缩因素 1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→ 粗细肌丝的重叠程度→肌张力
肌节最适初长（2.0-2.2m）时， 粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅 度和张力最大； 大于最适初长时，粗细肌丝重 叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓； 小于最适初长时，粗细肌丝重 叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽 然↑，但不如最适初长时。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有与 横桥结合的位点，静息 时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时 掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结 合变构后,使原肌球蛋白 位移，暴露出结合位点。
3.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内
凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌 浆网。肌节两端的L管称终池， 富含Ca2+)。
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞 兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生 的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞 兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性： 有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏 N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓： 肉毒杆菌中毒。
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系：
2.N-M接头处的兴奋传递过程：
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
轴突末梢释放ACh，与终板膜受体结合， 产生终板电位，使肌细胞爆发动作电位
接头间隙 肌膜 横管 终板膜 ACh受体 Ca2+运回终池 动作电位沿肌 膜传导到横管
肌质网 （终池）
原肌球蛋白掩盖结 合位点，肌肉舒张
终池释放Ca2+ Ca2+与肌钙蛋白结合， 暴露结合位点
横桥活动， 肌肉收缩
兴奋-收缩耦联
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
肌节缩短=肌细胞收缩
3、肌丝滑行几点说明:
1）.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短 ,并不是 肌丝本身缩短 , 而是细肌丝向肌节中央 ( 粗肌 丝内)滑行。
①相邻Z线靠近,即肌节缩短； ②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
2 ） . 横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中 央 ( 粗肌丝内 ) 滑行，滑行中由于肌肉的负荷 而受阻，便产生张力。 3 ） . 横桥的循环摆动在肌肉中是非同步 地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4 ） . 横桥循环摆动的参入数目及摆动速 率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的 关键因素。
2.等长收缩与等张收缩
•
等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。 • 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不 变的收缩,称为等张收缩。 • 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷 注： 大小有关:
①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且 总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷 时,才出现等张收缩。
舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的 舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的 缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 • 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 • ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)， 所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
第四节
肌细胞的收缩功能
高仁甫 卫生与健康系
（一）N—M接头处的兴奋传递•
1、N-M接头的结构 接头前膜 ：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放 ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜 ：又称终板 膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体），能与 ACh 发生特异 性结合。无电压性门控性 钠通道。
（二）骨骼肌细胞的结构（复习）
骨骼肌纤维的超微结构
1.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
2.肌原纤维：
粗肌丝:
由肌球或称肌凝蛋白 组成，其头部有一膨大 部——横桥: ①能与细肌丝上的结合 位点发生可逆性结合; ②具有 ATP 酶的作用 , 与 结 合 位 点 结 合 后 ,•分 解 ATP 提供横桥扭动（肌丝 滑行）和作功的能量。
三联管：T管+终池×2
Biblioteka Baidu
(三）.兴奋-收缩耦联—— 1、三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP
由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管 和肌节附近。 • ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指 终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度 梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
（扩展，不作要求）骨骼
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌舒张机制
肌浆网膜[Ca2+]↓
原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
（四）、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
(五)、影响收缩因素 1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度→ 粗细肌丝的重叠程度→肌张力
肌节最适初长（2.0-2.2m）时， 粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅 度和张力最大； 大于最适初长时，粗细肌丝重 叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓； 小于最适初长时，粗细肌丝重 叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽 然↑，但不如最适初长时。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有与 横桥结合的位点，静息 时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时 掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结 合变构后,使原肌球蛋白 位移，暴露出结合位点。
3.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内
凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌 浆网。肌节两端的L管称终池， 富含Ca2+)。
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞 兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生 的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞 兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性： 有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏 N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓： 肉毒杆菌中毒。
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系：