血清Hcy与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性分析

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素研究进展

以最大限度降低病死率及致残率，达到改善患者预后的目的。本文就ａＡＳＨ后ＳＶＣＳ的相关因素进行综述。
【关键词】蛛网膜下腔出血；血管痉挛，颅内；相关因素【中图分类号】Ｒ７３３【．５４文献标识码】Ａ【文章编号】１７９７（０２７２７ — ３０ — ５２２１）０ — ３８００
ｒｓａｓｂｒｅｎｉｈｍｏｈｇ（ＳＨ）．ｈｃｄｎｅｏＣＳｉａｏｔ０ｔ％，ａｄｔｍｔｓｂｇｒｅｔｆｒｙｍｌｕａｈｏｅｒａｅａＡａｄＴｅｉｉｅｃＳＶｕ％ｏ０ｎｆｓｂ２３ｎｅｓｐｏｅｉｔｅｕｈｙｍｎｈｏｏ
ｓｂｒｃｎｉｅｏｈｇ，ａＡｕａａｈｏｈｍｒａｅＳＨ）后４～的及弥漫性的脑血管痉挛可导致局部脑血分布于各个脑沟裂的厚血块与ＳＶｄＣＳ明显
１２ｄ内磁共振血管成像（ａｎｔｅｏ流量（ｅｏａｃｒｒｌｄｆｉ，ｒＢ）相关（＝００８）ｌｓｅｍｇｅｃｒｓ－ｉｒ￣ｎｅｂａｂｏｕｄＣＦｌｅｌｏｌＰ．０；Ｃａｓｎ等研究了ａ
ａＡＨ．Ｓ

【ｅｏｄ】Ｓｂｒｈｏｍｒａｅａｓａ，ｉｒｒｉ；ＲｌａｔａｏＫｙｗｒｓｕａｎｉｈｏｈｇ；Ｖｓｐｓｎａａａｅｖｃｒｃａｄｅｒｏｍｔｃｌｎｅｎｆｔｓ
，重度血肿、脑内血肿等多项指标，证实了弥散动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ｅｒｓ管痉挛的严重程度和范围相关］ｎａｕｙｍ

两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的比较性研究

泰
山
医学院学 Nhomakorabea报
６４ｌ
ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＴＡＩＨＡＮＭＥＤＩＳＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥＶｏ．９Ｎｏ９２０８１２．０
两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的比较性研究
王广生王轩靳晓华贾丽丽杨明峰孙保亮，，，，，
ＷＮｕｎ．ｅｇ，ＷＮｕｎ，ＡＧＧａｇｓｎＡＧＸａｈ
Ｘａ—ｕＪＡＬ．ｉｏｈａ，Ｉｉ．ＡＧＭｉ－ｎＳＮａ —ａｇ１．ｉ，ＹＮｎｆｇ，ＵＢｏｌｎｇｅｉ
（．Ｄｐ．ｏｅｒｌｙＺａｇｉＰｏｌ￣ＨｓｉｌＺａｇｉ５２０，Ｃｉａ１ｅｔｆｕｏｇ，ｈｎｑｕｅｐｅｏｐｔ，ｈｎｑｕ２００Ｎｏａｈｎ；
ｌｅｓｇｊｃｉｏｐｒｃｉｎｔｃｓｒａｉｅｔｎｏ．ｌｕｌｇｕｏ—ｅａｉｉｄｂｏｄａｄｄｕｌｉｅ－ｉ，ｉｌｉｅｔｎｇｕｅｉｇｉｒｉｅｎｎｃｉｆ３ｍｔｏｏｓｎｎｈｐｒｚｌｎｏｂｅｎｃｎｎｅｎｏｒｅｖｎａｔｌｊｏ０ａｏｎｅｏｊ
Ａｂｔｃ：ｂｅｔｅＴｘｌｅｔｅｅｒｌａｏｐｓａｓｄｂｗｕａａｈｏｄｈｍ￣ａｅｍｄｌ．ＭｔｏｓｓｒｔＯｊｃｖ：ｏｅｐｏｈｃｒｂａｖｓｓａｍｃｕｅｙｔｏｓｂｒｃｎｉｅｏｈｇｏｅａｉｒｅｓｅｈｄ：ＦａｉｈＷｉａｔｗｒｉｄｄｉｏｔｒｒｕｓｃｎｒｌｏｐｒｃｉｉｇｉｒｃｔｎｌｎｅｔｎｏ０３ｍｏｍｌａｏｙｅｔｓｒｒｓｅｄｉｅｔｈｅｇｐ：ｏｔｕｅｅｎｔｉｅａｉｃｉｆ．ｌｒａｓ－ｇｔａｅｖｎｅｏｏｇｒｖｎａｓｒｊｏｎ

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛临床分析

４．。入院时按Ｈｕｔ２６岁ｎ —Ｈｅｓ１７ｓ（９４年）级：分 Ⅱ级２例， Ⅲ
级４例，级２例。脑血管痉挛的发生时间在Ｓ Ⅳ ＡＨ后１～２
周内。临床症状：Ａ经治疗病情一度好转后再次出现意识ＳＨ障碍、痛加重、神症状、动障碍、觉障碍；腰穿、头精运感经脑
［］张镜人．７２８例慢性肾功能不全的辨证论治探讨［］Ｊ．辽宁中医
杂志，９３１１： —６１８，（）３
［］时振声．慢性肾功能衰竭的诊治经验［］３Ｊ．中医杂志，９０，１１９３
８例患者中１转上级医院治疗，解４例，分缓解２例缓部
蛛网膜下腔出血（Ａ是一种常见的脑血管病，脑血ＳＨ）而
管痉挛是ＳＨ的严重并发症。根据痉挛发生时间的不同可Ａ
分为急性和迟发性，性脑血管痉挛在Ｓ急ＡＨ后立即出现，持续时间短，在数十分钟或数小时缓解；发性脑血管痉挛发多迟
（）：８— １９１９
［］刘彦晶，丽华．中医药治疗脾肾阳虚型肾炎３４杨０例［］Ｊ．长春中
医学院学报，００１（）２２０，６２：５
蛎以清热泄浊。本方组方合理、本兼治，用机制明确，标作具有保护肾功能、善微循环、低尿蛋白、善预后等作用，改降改因

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治探讨

Ｅｘｌｒｔｏｎｔｅｐｅｅｔｏｎｒａｍｅｔｏｅｅｒｌｖｓｓａｍｆｅｐｏａｉｎｏｈｒｖｎｉｎａｄｔｅｔｎｆｃｒｂａａｏｐｓａｔｒ
ｓｎｔｎｏｓｓｂｒｃｎｉｍｏｒｇｐｏａｅｕｕａａｈｏｄｈｅｒｈａｅ
（宁市中心医院神经外科，遂四川遂宁６９０）２００
【要】目的摘
探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防和治疗方法。方法
对１５例动脉瘤患者临床资料进０
行回顾性分析，７例在出血后早期（２４７ｈ内，期组）开颅动脉瘤夹闭术并在载瘤动脉周围置入罂粟碱缓释物；８例在早行５出血后晚期（２７ｈ以后．期组）开颅动脉瘤夹闭术，后均给予尼莫地乎持续泵入扩血管、一疗法等治疗，对两组晚行术３Ｈ并
ｓｂｒｃｎｉｅｒｈｇ．ｅｈｄＴｈｌｉａｎｍａｉｇｄｔｆ１５ｐｔｎｓｗｉｎｕｙｍｒｅｒｓｅｔｅｙｕａａｈｏｄｈｍｏｒａｅＭｔｏｓｅｃｉｃｌａｄｉｇｎａａｏ０ａｉｔｔａｅｒｓｗｅｅｒｔｏｐｃｉ１ｎｅｈｖａａｙｅ．４ａｉｎｓｗｅｅｔｅｔｄｂｕｇｃｌｃｌｓｏｓｎｎｕｙｍｌｓａｄｐｓｅｈｕｔｉｅｅｅｓｔｒａｓｏｎｌｚｄ７ｐｔｔｒｒａｅｙｓｒｉａｏｃｕｉｎｕｉｇａｅｒｓｃｉｎｏｔｄｔｅｓｓａｎｄｒｌａｅｍａｅｉｌｆｅｐｐｐｖｒｎｒｕｄｔｅｐｒｎｒｅｙｉａｌｅｉｄ（７）ａｄ５ａｉｓｗｅｅｔｅｔｄｂｕｇｃｌｃｌｓｏｓｎｎａａｅｉｅａｏｎｈａｅｔａｔｒｎｅｒｙｐｒｏ＜２ｈｎ８ｐｔｎｔｒｒａｅｙｓｒｉａｃｕｉｎｕｉｇａ — ｅｏｅｒｓｃｉｓ（７）ｕｙｍｌｐ＜２ｈ．Ａｆｅｈｐｒｔｎａｌａｅｒｒａｅｔｍｏｉｉｅａｄ３Ｈｈｒｐ．ｓｌ１ａｉｎｓｔｒｔｅｏｅａｉ，ｌｃｓｓｗｅｅｔｅｔｄｗｉｈＮｉｄｐｎ，ｎ－ｔｅａｙＲｅｕｔｏｓ２ｐｔｔｅｏｃｒｅｅｅｒｌａｏｐｓｉａｌｐｒｔｎ１ｇｏｐａｄ３ａｉｎｓｏｃｒｅｅｅｒ１ｖｓｓａｍｎｌｔｒｏｅａｉｎ１ｃｕｒｄｃｒｂａｓｓａｍｎｅｒｙｏｅａｉａｒｕｎ０ｐｔｔｃｕｒｄｃｒｂａａｏｐｓｉａｅｐｒｔａｖｏｅｏ

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

【关键词】蛛网膜下腔出血；迟发性脑血管痉挛；回顾性分析
迟发性脑血管痉挛（ＣＳ是蛛网膜下腔出ｍ（Ａ致残ＤＶ）ＳＨ）与致死的主要并发症之一，是影响颅内动脉瘤早期外科手术治也疗的重要因素，诊断仍存在困难。为了探索其临床规律，文但本
【收稿日期】２１０００— ４—１４
蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究
蒋玲荣阳蔡国明。荣根满
中铁十九局集团中心医院神经内科（宁辽阳１０）辽１０１０
中国医科大学辽阳中心医院影像科辽宁省辽阳脑血管病专科医院
及临床资料进行了回顾性研究，以求能提高对本病的认识。
度影与ＤＶＣＳ的发生密切相关，ＣＳ的发生与年龄、别无关。结论ＤＶ性
于第２周达高峰，ＣＳ轻重的程度与临床级别成正比。ＤＶ
达高峰，少持续４。ＳＨ并ＤＶ至０ｄＡＣＳ的主要病因是颅内动脉瘤破裂。与动脉瘤的部位及大小无明显关系。ＳＨ后基底池内的高密Ａ基底池中凝血块的存在是产生ＤＶＣＳ的直接原因。ＤＶＣＳ发生
对２００４年１～０７年１月２００月间６例ＳＨ住院患者的ＣＧ、ＴｌＡＶＣ

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛护理的进展

术区蛛网膜下腔内血块及引流，按开颅术后的常规做好护要
而直接死于出血者占２．％，于再出血者占ｌ．％，止５５死７３防ＣＶＳ是降低ＳＡＨ死亡率和致残率的关键Ｃ。
ｌ２Ｓ＿ＡＨ性ＣＶＳ的病因
２２早期手术清除Ｓ．ＡＨ血块的护理早期手术清除ＳＡＨ血块及其分解产物，防止Ｓ对ＡＨ性ＣＶＳ的发生有一定的作用＿。对严重的Ａ瘤破裂者早期开颅行Ａ瘤夹闭术去除手１］
１２１Ｓ．．ＡＨ后引起ＣＶＳ的原因是动脉血进人脑底池蛛网膜下腔，块的代谢产物是引起Ｃ血ＶＳ的重要因素，ＡＨ的出Ｓ
血量与ＣＶＳ形成为正相关，大血管周围有血块存在者几乎脑
ＣＶＳ也称颅内动脉痉挛，为脑底大动脉一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起血管形态学变化— — 管腔狭窄及管腔痉挛，重者可造成脑缺血和脑梗塞，起迟发严引性神经功能障碍ｃＳ。ＡＨ后常引起Ｃ。ＶＳ１１Ｓ．ＡＨ性ＣＶＳ的发病率动脉瘤破裂性ＳＡＨ后ｌ２～周约３％～４的病例有一支或多支颅内大Ａ痉挛Ｃ，晓５Ｏ张媛等也报告ＳＡＨ并发ＣＳ的发生率为４．Ｃ，床上以Ｖ０９ｚ临７．

蛛网膜下腔出血模型大鼠血浆和脑脊液神经肽Y变化及其与脑血管痉挛的相关性

含量均与ｒＣＢＦ呈显著负相关。结论
关，与ＣＶＳ存在相关性。
ＳＡＨ大鼠血液及脑脊液中ＮＰＹ含量于１ｈ即开始升高，１２ｈ
达高峰，之后逐渐下降，至７天恢复正常。ＳＡＨ大鼠血液及脑脊液ＮＰＹ含量与ｒＣＢＦ呈显著负相
ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｒａｄｉｏＹ．ＲｅｇｉｏｎｌｃａｅｒｅｂｒａｌｌｆｕｉｄｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｂｙｌａｓｅｒＤｏｐｐｌｅｒｆｌｏｗｍｅｔｅｒ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅ
（１０２．９８＋＿１３．５４）、（１４２．３８＋＿３６．７９）、（１９５．２６＋＿２２．３０）ｎｇ／ｍＬ，与对照组比较差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析显示，ＳＡＨ大鼠血液（ｒ－一０．５８５，Ｐ＝０．００７）、脑脊液（ｒ一０．５４５，Ｐ＝０．０１３）ＮＰＹ
ｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｐｏｓｔ — ＳＡＨｌｈ，１２ｈ，ｌｄ，ａｎｄ７ｄｇｒｏｕｐｓ（ｎ＝５）．Ｅｘｃｅｐｔｆｏｒｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ＳＡＨｍｏｄｅｌｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆａｕｔｏｌｏｇｏｕｓｂｌｏｏｄｉｎｔｏｔｈｅｒａｔ＂ｓｃｉｓｔｅｒｎａｍａｇｎａ．ＴｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＮＰＹｗａｓ

外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展

ＲｅｅｒｈＡｄａｃｎｔＩｔｏｅｅｉｏｒｂａｓｓａｍｌｃｄｂａｍａｂｒｄｌ０ｄｓａｃｖｎｅｉｌＰａｈ譬ｎｓｆＣｅｅｒｌＶａ０ｐｓＩｌｅｙＴｒｕ６ｃＳｕａａ Ⅱ ｉｅｓｄｕ
摘要：外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种严重的并发症，其发病机制目前尚不明确。虽然新的治疗方法如经皮血管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍，但临床治疗仍局限于三高治疗及使用钙离子拮抗剂治疗。本文将就目前外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制加以综述，并提出今后研究的方向。关键词：蛛网膜下腔出血；外伤性；脑血管痉挛；机制
化物，损伤生物膜，响Ｋ一影Ｎ．ＴａＡＰ酶活性，高内皮提
渗透压，升高细胞内ｃ水ａ
平，细胞去极化、管痉使血
挛。在此基础上，ｏｋＨｒｙ
等进一步认为，ｘＨ０ｙｂ中亚铁状态的铁离子很可能在ｐｔｏｅｅｉｅｉｓｕｃｅｒｄｓｉｘｅｓｖｅｅｒｈＣｌｉａｒａｍｅｔｉｓｉａｌｉｔｄｔｒｐｅＨａｈｇｎｓｓｒｍａｎｎｌａｅｐｔｅｔｎｉｅｒｓａｃ．ｉｃ１ｔｅｔｎｓｔｌｅｖｌｍｉｏｔｉｌ－ｅｎＵｅｔｅａｙａｄｃｌｉｍｈｎｅｌｃｅｓａｔｏｇｅｒｔａｍｅｔｕｈａｅｃｔｎｏｒｎｌｍｉａｎｉ一ＣＳ发生过程中起重要作ｈｒｐｎａｃｕｃａｎｌｂｏｋｒ，ｌｈｕｈｎｗｅｌｔｎｓｓｃｓｐｒｕａｅｕｓｔａｓｕｎｌａｇ０ｅｌＶｐａｔｎａａｅｉｅｉｊｓ０ｒｅｏｎｒ０ｌｓｙａｄｐｐｖｒｎ ’ ｉｎａｅｂｃｍｉｇｍ０ｅｃｍｍ０ＴｈｓａｔｃｅｒＶｅｄｔｅｃｎ．ｔｐ山ｏｅｅｉｆｎｕｎ．ｉＩ１ｅｉｗｅｈｕｅａｇｎｓｓ０ｉｎ因ｃｒｂａｖｓｓａｍｎｕｅｙｔｍａｉｕａａｈ０ｄｈｍ０１ｇｎｕｌｅｔｅｄｒｃｉｎ０ｎ０ｎｅ用，为亚铁离子不但与自ｅｅｒ１ａ０ｐｓｉｄｃｄｂｍｕｔｓｂｒｃｎｉｅｍａｅａｄｏｔｉｈｉｅｔｏｆｏｇｉｇｒ— ｃｎｓａｃ．ｅｒｈ由基产生有关，且能与内而Ｋｅｒｓ：ｕｄａｈｏｄｈｍ０ｒａｅ；Ｔｍｕｙｗ０ｄＳｂ．ｃｎｉｅｒｈｇｒｍｃ；Ｖａ０ｐａｍ；Ｃｅｅｒｌｖｓｓａｍ；ＰａｈｇｎｓｓｓｓｓＴｂａａｏｐ８ｔｏｅｅｉ皮衍生舒张因子结合，致导外伤性蛛网膜下腔出血（ｒｕｔｕａａｈ０ｄ血管舒张功能减退。ｔＡ后０ｙｂ刺激管壁，ｔｍａｃｓｂｒｎｉａｉｃ — ＨｓＸＨ激ｈｍ Ⅱ ａｅｔＡ是神经外科的常见病。在中重型活磷酯酶ｃ，而激活蛋白激酶Ｃ刺激血管平滑肌ｅ０ｈｇ，ｓＨ）．进颅脑创伤中，ｔＡ — ％～ｌ — Ｈｓ引起ＣＳ。Ｖ的血性脑脊液可引起脑血管痉挛（ｅｅｒｌｖｓ．２内皮依赖性血管活性因子ｃｒａａｏｂｓａｃｓ。有研究提示ｔＡｐｓＶ）ｍ， — Ｈ是外伤后血管痉挛ｓ内皮细胞既能产生内皮衍生舒张因子，能产又的主要致病因素之一＿。在外伤性脑损伤患者中有生内皮衍生收缩因子，２内皮衍生舒张因子包括一氧超过１３ＣＳ症状。ｔＡ患者ＣＳ的发生率化氮（ｉｉｏｉ，Ｏ及部分前列腺素衍生物，前／有Ｖ — ＨＳＶｎｔｃｘｅＮ）ｒｄ如可高达４％～８％。ｔＡ后ｃｓ按发生时间列环素等。内皮衍生收缩因子包括内皮素（ｎｏｈ — Ｏ０ — ＨｓＶｅｄｔｅ分为两期，急性痉挛：血后立刻发生，ｔＡｌ，Ｔ、 ① 出是．ＨｓｉＥ）血管紧张素 Ⅱ和血栓素等。ＮｎＯ是极强的血后进入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激及外伤管舒张因子，Ｅ而Ｔ则是极强的血管收缩因子，常正对血管的物理机械因素，所引起的ｃｓＶ多较局限，且情况下，它们保持着动态平衡。当脑外伤后，由于短暂，持续２０～３ｎ０ｍｉ。②迟发性痉挛：般在出血ｔＡＨ一 — 导致ＮｓＯ舒张血管作用减弱，Ｔ收缩血管作用Ｅ后２～３ｄ发生，峰在５—７ｄ２周恢复正常。增强，高，导致ｃＳ生，Ｖ产进而可能导致脑缺血等严重并发症产生］ｍ。ｔＡ — Ｈ后Ｃｓ特别是持续的迟发性ｃｓ影响脑血ＳＶＶ流，脑循环减慢，致脑灌注不良，可引起严重２１Ｅ一基础科学和临床观察认为Ｅ使导常．Ｔ１Ｔ在脑外伤的脑组织缺血或迟发性脑损害，至导致脑梗死Ｊ后创伤性脑血流变化起着重要作用 ¨ 甚。。ＥＴ是迄今ｔＡ — Ｈ后ｃｓｓＶ临床危害较大，但其发病机制尚未完发现最强的血管收缩物质之一，血管收缩作用是其全清楚，临床治疗有一定的困难，其因此，讨ｔＡ血管紧张素 Ⅱ的ｌ探。Ｈｓ０倍，Ｔ主要引起椎动脉、底动Ｅ基后ｃＳ的发病机制对临床治疗有着重要的指导意脉和大脑中动脉持久性收缩，Ｔ包括Ｅ．、Ｔ２及ＶＥＴ１Ｅ－义。随着分子生物学技术的发展，们对ｔＡ后Ｅ一，人 — ＨＳＴ３其中，ＴｌＥ－对脑血管平滑肌作用最强，研究有

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

予超氧化物歧化酶类似物能够抑制ＳＡＨ后的迟发性脑血管痉挛。所以
痉挛的可能。脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂ＳＡＨ患者脑动脉在一段时
间内的异常收缩状态，是动脉瘤患者ＳＡＨ后致死和致残的最重要的原
随着氧自由基的持续增多，脑血管痉挛也逐渐加重。１．４胆红素氧化产物（ＢＯＸｅｓ）大量研究表明，ＢＯＸｅｓ在颅内动脉瘤性ＳＡＨ后脑血管痉挛产生中起到一定的作用。ＢＯＸｅｓ是胆红素、胆绿索及亚铁血红素氧化自由基相互作用产生的一种致痉物质。其作用机制是作用于血管平滑肌细胞引起血管收缩。血红索代谢产生胆红素，在颅内动脉瘤性ＳＡＨ后３ｄ
因。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛使脑底大动脉收缩，往往伴有供血血管远端脑血流量减少，引起缺血性神经症状。脑血管痉挛的发病机
制尚未完全阐明，是一个多因素共同参与的结果。本文对脑血管痉挛的发病机制、诊治最新进展作一综述。
１脑血管痉挛的发病机制
【摘要】脑血管痉挛是动脉瘤性ＳＡＨ之后最常见、最严重的并发症。约７０％的动脉瘤性ＳＡＩｌ患者会发生脑血管痉挛，其中约有３９％的
惠者因血管痉挛而致残，脑血管痉挛遣成的神经功能区的缺血性损伤是引起患者致残或死亡的最重要的因素。近年来随着科学研究的不断
型ＮＯＳ、神经源型ＮＯＳ两种亚型的下调，可使ＮＯ水平下降。 ③脑血管痉挛时诱导型ＮＯＳ的过度激活，可引起氧自由基的增加及氧化应激反应，从而导致平滑肌受损引起脑血管痉挛。④研究发现内源性内皮

血清cTnT、Hcy、hs-CRP水平与心脑血管事件危险的相关性研究

Ａｂｓｔｒａｃｔ：０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｉｓｋｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆｃａｒｄｉａｃｔｒｏｐｏｎｉｎＴ（ｃＴｎＴ），Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎ
ＬｕＴｉｎｇｔｉｎｇ，ＬｉｕＳｈａ，ＴａｎＣｈａｎｇｃｈａｎｇ，ＴａｎｇＹａｍｅｎｇ，ＨｕａｎｇＺｅｚｈｉ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃａｌＬａｂｏｒａｔｏｒｙ，ＳｈａｏｙａｎｇＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｓｈａｏｙａｎｇ，Ｈｕｎ
国际检验医学杂志２０１３年５月第３４卷第１Ｏ期ＩｎｔＪＬａｂＭｅｄ，Ｍａｙ２０１３，Ｖｏ１．３４，Ｎｏ．１０
・
１２Ｏ３・
・
临床检验研究论著・
血清ｃＴｎＴ、Ｈｃｙ、ｈｓ — ＣＲＰ水平与心脑血管事件危险的相关性研究
（Ｈｃｙ）ａｎｄＨｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅＣ－ｒｅａｃｔｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎ（ｈｓ－ＣＲＰ）ｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃａｒｄｉｏｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓａｎｄｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓｖａｌｕｅｏｆｃｏｍｂｉｎｅｄｄｅｔｅｃｔｉｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｓｅｒｕｍ１ｅｖｅｌｓｏｆｃＴｎＴ，Ｈｃｙａｎｄｈｓ－ＣＲＰｉｎ１２２ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＣＳ），ｓｔｒｏｋｅ（ＳＴ）ａｎｄｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ（ＣＩ），ａｎｄ４６ｈｅａｌｔｈｙｃｏｎｔｒｏｌｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅａｎｄｉｍｍｕｎｏｔｕｒｄｉｍｅ — ｔｒｙａｎｄａｎａｌｙｚｅｄｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｏｆｃＴｎＴ，Ｈｃｙａｎｄｈｓ — ＣＲＰｉｎｔｈｅｔｈｒｅｅ－ｇｒｏｕｐｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡＣＳ，ＳＴａｎｄ

外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的特点及处理

况见表１Ｐ＞００）（．５。
表ｌ两组临床资料比较
两组ＣＶＳ发生率比较，异有显著性（差Ｐ＜００）具体情况见表２．５，。
表２两组ＣＶＳ发生率比较
济宁医学院学报２１０１年８月第３４卷第４期
１２万法．
人院时进行Ｆｓｅｉｒ评分、院ＧＣｈ入Ｓ评分，并于发病后第７天、１第４天行经颅多普勒（ｒｎｃａｔａｓｒ
ｎａＤｏｐｅ，Ｄ）查，定大脑中动脉的流速ｉｌｐｌｒＴＣ检测
（ＶｍＭＡ）。
脑血管痉挛（ｅｅｒｌａｏｐｓＣ）外ｃｒｂａｖｓｓａｍ，ＶＳ是伤性蛛网膜下腔出血（ｒｕｔｕａａｈｏｄｔａｍａｉｓｂｒｃｎｉｃｈｍｏｒａｅｔＡＨ）ｅｒｈｇ，Ｓ的严重并发症，是决定颅脑损伤患者预后的重要因素之一，病因及诊断治疗是治疗方法．
脑血管痉挛，研究其异同，助于我们深入了解外有伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的特点，以便更好的处理脑血管痉挛。我们将２００６年４月￣２１００年４月基底池部位的６２例蛛网膜下腔出血患者分为外伤组和动脉瘤组进行对比研究，道如下。报
２９６
３讨论
脑细胞代谢等。而动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛，我们则可以定义为主动性脑血管痉挛。目前外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗方法众多，括药物及手术，尼莫地平、包如罂粟碱、Ｈ治疗，３丹参等；外腰穿既可以引流血性脑另脊液，加速积血吸收，轻血液中化学物质对血管减的刺激，而减轻Ｃ［，能借机了解颅内压从ＶＳ４并＿】力，利于我们综合判断病情的发展。有

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展

ｔａｅＮＳ作用下由Ｌ一精氨酸生成，Ｏ迅速扩散ｈｓ，Ｏ）Ｎ到血管平滑肌细胞内激活鸟苷酸环化酶，ＧＰ转使Ｔ
化成ｃＭＰ平滑肌细胞内ｃＭＰ增多，挥一系列Ｇ，Ｇ发
患者伤残率和病死率居高不下的主要原因之一。明确其发病机制，探索有效的治疗方法是改善ＳＨＡ整体预后和生活质量的关键，目前国内外研究的是
热点［３。本文就近年来有关ＣＳ分子机制的研１］－Ｖ究进展介绍如下。
生物学效应。舒张血管、血小板和中性粒细胞如抗
黏附聚集等。我们的研究结果显示，Ｎ用Ｏ合成底
物Ｌ一氨酸治疗实验性ＳＨ，精Ａ可使血清ＮＯ水平增高，血流灌注增加－。脑５ＪＥＴ一１由血管内皮细胞产生的一种生物活性是
续释放，钙离子依赖性一氧化氮酶（Ｏｓｎ在Ｎｙ —
ＳＨ）Ａ的常见病因是先天性脑动脉瘤、血管畸形脑和高血压动脉硬化等。脑血管痉挛（ｅｅｒｌａｏｃｒｂａｖｓ—
ｓａｍ，Ｖ）ＳＨ最常见的严重并发症，导致ｐｓＣＳ是Ａ是
ｎｓＣ，Ｋ活性增强导致ＫａｅＰＣ）离子通道活性受到
１２Ｎ．Ｏ和ＥＴ一１的平衡失调
基金项目：国家自然科学基金（ｏ３５０５，ｏ３６０２，Ｎ．０７６ｌＮ．０７７４）山东省教育厅科技计划项目（０Ｌ０，Ｊ５１）山东省中医药科技发展计划项

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

网膜绒毛回收入静脉。其主要功能包括：护脑和脊髓免受外保界震荡损伤；节颅内压力变化；给脑、髓的营养物质，调供脊并
运走代谢产物；节神经系统碱储量，持正常ｐ等。由于调维Ｈ
的产生等作用，而引起血管收缩。后来实验表明，网膜下从蛛
１脑脊液的特点ＣＦ是存在于脑室及蛛网膜下腔内的一种无色透明液体，Ｓ循环流动于脑和脊髓表面，脑室系统脉络膜丛分泌，过蛛由通
ＴＤ检查证实ＳＣＡＨ患者有不同程度的Ｃ，ＳＶＳ且ＡＨ后４～
血脑屏障的存在，常生理状态下，脊液成分相对比较稳定。正脑在中枢神经系统任何部位发生器质性病变时，如感染、症、炎肿瘤、伤、血、血和阻塞等，可引起脑脊液成分的改变。外出缺都
２ＳＡＨ后脑脊液皮素是一种强烈收缩血管反应的多肽，．Ｅ它是体内一种神经调节因子或起局部激素的作用＿。Ｓａｋ１＿ｕｕｉ观察２动脉瘤性Ｓ７例ＡＨ患者，现内皮素一（Ｔ１升高与血发１Ｅ－）
脑血管痉挛（ＶＳ是蛛网膜下腔出血（ＡＨ）的重要并Ｃ）Ｓ后发症，患者致死、残的主要原因，早发现并防止脑血管痉是致及

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床分析

脉通畅，加强盆腔血液循环使其炎症吸收，粘连松解输
卵管通畅；微波的高频电磁波对机体有很强的穿透力，可使机体的血液循环增加，调节神经系统，改善免疫功
注： ※与对照组比较，３１９Ｐ＜．５Ｘ＝１．３，Ｏ０
３讨
论
能，作用于炎症局部可使白细胞的吞噬作用增强，而从抑制细胞繁殖，具有消肿、炎及收敛止痛等作用；消
张乃崇，赖廷海
（东省茂名市人民医院神经外科，广东茂名５５０广２００）
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维普资讯
第ｌ４卷第１期２００８年１月
河北医学
抑菌及兴奋平滑肌作用，两药合用能治疗输卵管狭窄，Ｊ路路通祛风通络，通达十二经脉，行而不住，
组别妊娠未妊娠妊娠率％
走而不守，引药通达病所，礞石，白术，苍、茯苓，陈皮祛痰化浊。诸药合用，通兼施，补使气通血活，浊去，痰胞
的活血化瘀．多方位治疗而取得了临床较满意的治疗
效果。
参考文献：
［］杨燕生，敏，育德，输卵管性不孕及输卵１郝祝等．管病变的腹腔镜诊断［］Ｊ．中华妇产科杂志，
１９，１６：２．９６３（）３７［］沈观印，２主编．孕不育疑难病案录［．海：不Ｍ］上科技技术文献出版社，０２３．２０．８

老年蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者黏附分子与细胞因子的表达

老年蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者黏附分子与细胞因子的表达韦英海吴振宏欧阳强（广西民族医院神经内科，广西南宁530001）〔摘要〕目的探讨老年蛛网膜下腔出血（SAH ）后脑血管痉挛（CVS ）患者黏附分子与细胞因子的表达，以及与脑血管痉挛（CVS ）的关系。

方法选择47例老年SAH 患者作为病例组并进行功能分级，以及根据是否发生CVS 分组；选择同期老年健康体检者40例作为对照组。

ELISA 法检测血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）以及细胞因子包括白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。

结果病例组与对照组比较，黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）和细胞因子（IL-6、TNF-α）的表达都明显增高（P ＜0.05）；且随着功能恶化，其表达也有升高趋势，以上指标在SAH 后CVS 组的表达显著高于非CVS 组（P ＜0.05）。

病例组中，ICAM-1和IL-6、TNF-α以及VCAM-1和IL-6、TNF-α的表达都呈明显的正相关（P ＜0.05）。

结论老年SAH 发生时，患者血清黏附分子和细胞因子的表达显著增高，并且二者表达有密切的关系，共同参与了SAH 病情恶化以及CVS 的发生。

〔关键词〕蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；老年；黏附分子；细胞因子〔中图分类号〕R743〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）06-1157-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.06.020蛛网膜下腔出血（SAH ）继发的脑血管痉挛（CVS ）是其最常见的并发症，也是导致患者致死、致残的重要原因〔1，2〕。

尽管SAH 后CVS 很常见，但其发生机制尚不清楚。

近年研究表明炎症反应在SAH 后CVS 发生发展过程中起了重要作用，其中黏附分子和细胞因子作为主要效应因子参与痉挛血管壁的炎症反应〔2，3〕。

本研究拟探讨二者在老年SAH 后CVS 发生机制中所起的作用。

脑血管疾病患者血清HCy(同型半胱氨酸)测定结果分析

第２５卷第１期
航空航是一种含硫基的氨基酸，主要来源于饮食摄取的蛋氨酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间
产物，其本身并不参加蛋白质的合成。近年来，有研究证明血ＨＣＹ水平的增高是动脉粥样硬化的正相关因子，与心脑血管疾病的发生如冠心病、脑梗死以及脑动脉粥样硬化有密切关系。现将这几年来我院区神经内科收治的脑血管疾病患者的ＨＣＹ测定结果加以整理与分析。
参考文献
［１］朱栓立，芦海，乔华，等．高血压病患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉内中膜厚度的相关性［Ｊ］．中华心血管病杂志，２００１，２９（４）：１９７．［２］肖飞，郭健．血液中同型半胱氨酸的检测及意义［Ｊ］．
３６—８２岁。其中多发性脑梗死４９９例，腔隙性脑梗死５９例，缺『生脑病３３１例。１．２试剂与方法采用宁波瑞源生物工程有限公司生产的酶比色法试剂盒，各参数均按试剂盒说明设置，在试剂有效期内使用。１．３仪器
临床检验杂志，２０００，１８（１）：５６．（收稿日期：２０１３—１２—１３）
ＨＣＹ浓度的增高与Ａｓ（动脉粥样硬化）有关，在高血压病和高血压病伴脑梗死的患者中，ＨＣＹ与颈动脉内中膜的厚度是正相关的，这也可能是由于ＨＣＹ对血管内皮细胞和平滑肌细胞的影响造成的。另外，血中ＨＣＹ升高可以促进弹力纤维的溶解和胶原纤维的合成，改变血管壁中两种纤维的固定比例，从而改变动脉壁的弹性 … 。平滑肌细胞增殖

蛛网膜下腔出血继发迟发性脑梗死临床相关因素分析

蛛网膜下腔出血继发迟发性脑梗死临床相关因素分析
贺维亚;赵雪艳;王朝辉
【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2003(038)005
【摘要】@@ 在蛛网膜下腔出血(SAH)的临床治疗中,并发症长期以来被认为是治疗中最棘手的问题,其中迟发性脑梗死(DCl)是影响其治疗及预后的重要因素.作者分析本院近6年来经脑CT和脑脊液检查证实为SAH 132例患者的病历,试图通过影响DCI的临床相关因素分析,找出影响DCI的关键因素,从而预防其发生和调整治疗.【总页数】1页(P784)
【作者】贺维亚;赵雪艳;王朝辉
【作者单位】河南大学附属淮河医院神经内科,开封,475000;河南大学附属淮河医院神经内科,开封,475000;河南大学附属淮河医院神经内科,开封,475000
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床相关因素分析 [J], 孙中武;高宗良
2.心率变异性对蛛网膜下腔出血继发迟发性脑缺血患者预后的评估价值 [J], 陈贵发;谷欣
3.蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死发病危险因素分析 [J], 闫文翠;张雅芬;于力
4.老年人原发性蛛网膜下腔出血继发脑梗死的临床分析研究 [J], 王小晗
5.蛛网膜下腔出血继发迟发性缺血性神经功能障碍患者TCD的动态观察 [J], 钱云;左其龙;吕晓霞
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