脑血管病变临床诊治要领汇编(颅内感染+颅内肿瘤+颅内高压+脑疝)
颅内压增高和脑疝教案PPT课件
●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不 可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者 需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除 病因的治疗。
2）病因治疗： ●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性
3．1 概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的
压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床 症状和体征，称为脑疝（herniation）。
3．2 病因及分类 常见病因有： ① 外伤所致各种颅内血肿； ② 颅内脓肿； ③ 颅内肿瘤； ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸 收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不 变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时， 脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量 减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允 许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
颅内高压和脑疝--外科学
第三节 急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术 ：脑室引流术、内 外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节 概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节 概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节 概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期 不出现颅内压增高的症状，一旦由于 颅内压代偿功能失调，则病情将迅速 发展，短时间内出现颅内高压危象或 脑疝。
第一节 概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部 感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节 概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入 颅内 脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄 婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积 可增大；老年人由于脑萎缩使颅内 的代偿空间增多。故可缓和或延长 病情的进展。
第一节 概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章 颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临
颅底骨折、脑挫裂伤、颅内血肿、颅高压
12
辅助检查
！
1.腰椎穿刺 可以直接测量颅内压力，同时取脑脊液送实验室检查。 但颅内压增高明显时，腰椎穿刺有导致枕骨大孔疝的 危险，应避免进行。
2.影像学检查 电子计算机X线断层扫描（CT）、磁共振成像 （MRI）、数字减影血管造影等检查，有助于诊断病 因和确定病变的部位。
视网膜静脉怒张。 6. 腰椎穿刺测脑脊液为220mmH2O。
目录页
CONTENTS PAGE
Chp1 概念
Chp2 病因和 发病制
Chp3 临床表
现
Chp4 辅助检
查
Chp5 治疗原
则
Chp6 护理诊
断
Chp7 护理措
施
过渡页
TRANSITION PAGE
颅高压
颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的 压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血 液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持 一定的压力，正常值70~200mmH2O。 当颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小超 过颅腔可代偿的容量，使颅内压持续高于 200mmH2O并出现头痛、呕吐和视神经乳头 水肿三大症状时，称为颅内压增高
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治疗要点
非手术处理
！
• 原发性脑挫裂伤一般不需要手术治疗。 • 轻型和部分创伤反应较小的中型脑挫裂伤患者，主要是对症治疗、
防治脑水肿，密切观察病情，及时进行颅内压监护及/或复查CT扫描。
手术处理
• 重度脑挫裂伤在颅内压明显增高时应做脑减压术或局部病灶清除术。
颅底骨折、脑挫裂伤、 颅内血肿、颅高压的 护理
第二大组
2
病例分析
颅内高压和脑疝的临床表现、诊断和治疗
颅骨凹陷（外伤性）
由于外力创伤导致的颅骨凹陷性骨折 Kliegman, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed.
颅内压增高的病理生理
颅内压增高的 代偿机制
脑脊液调节
颅高压早期的主要 调节方式；
多余的脑脊液被挤 入椎管；
脑脊液的吸收增加 ；
脉络丛血管收缩， 脑脊液的分泌减少
颅内压
正常大脑颅内压简易模式图
ExitCare® Patient Information ©2012 ExitCare, LLC.
颅内压增高
❖颅内压增高（increased intracranial pressure）
▪ 是神经外科常见临床病理综合征
▪ 由于颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症 等因素，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在 2.0 kPa (200 mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征
Ropper AH, Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure, N Eng J Med. 2012 Aug 23;367(8):746-52.
❖颅内压（intracranial pressure, ICP）
▪ 是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧 位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为 代表
❖ 颅内压正常值
▪ 成人：0.8-1.8 kPa (80-180 mmH2O, 6.0-13.5 mmHg) ▪ 儿童：0.5-1.0 kPa (50-100 mmH2O, 3.7-7.4 mmHg)
王任直[译], Winn etc., Youmans Neurological Surgery 5th, Saunders, P:138
各类脑血管疾病的诊断要点总结
各类脑血管疾病的诊断要点总结一、短暂性脑缺血发作1.为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多至数十次。
多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状。
2.可表现为颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。
3.每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。
二、脑卒中（一）蛛网膜下腔出血主要是指动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起。
1.发病急骤。
2.常伴剧烈头痛、呕吐。
3.一般意识清楚或有意识障碍，可伴有精神症状。
4.多有脑膜刺激征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体征。
5.腰穿脑脊液呈血性。
6.CT应作为首选检查。
7.全脑血管造影可帮助明确病因。
（二）脑出血好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。
主要是高血压性脑出血，也包括其他病因的非外伤性脑内出血。
高血压性脑出血的诊断要点如下。
1.常于体力活动或情绪激动时发病。
2.发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。
3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。
4.多有高血压病史。
5.CT应作为首选检查。
6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20%左右可不含血）。
（三）脑梗塞1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（1）常于安静状态下发病。
（2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。
（3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
（4）一般发病后1～2天内意识清楚或轻度障碍。
（5）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。
（6）应作CT或MRI检查。
（7）腰穿脑脊液一般不应含血。
2.脑栓塞（1）多为急骤发病。
（2）多数无前驱症状。
（3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
（4）有颈动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。
（5）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。
（6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
中国脑血管病防治指南全文(1)
中国脑血管病防治指南全文目录：第一章脑血管病的一级预防1 我国脑血管病的流行现状与发展趋势2 脑血管病的危险因素及其干预管理3 健康教育的内容与方法第二章脑卒中的二级预防1 脑卒中复发的危险因素2 脑卒中复发的二级预防措施第三章卒中单元第四章脑卒中的院前处理第五章急诊诊断及处理第六章常见脑血管病的诊断和治疗1 短暂性脑缺血发作（TIA）2 脑梗死3 脑出血4 蛛网膜下腔出血5 颅内静脉系统血栓形成第七章脑血管病的外科治疗第一节出血性脑血管病第二节缺血性脑血管病第八章脑血管病的血管内介入治疗第一节颅内动脉瘤第二节脑动静脉畸形第三节动脉粥样硬化性脑血管病第九章主要并发症的处理1 颅内压增高2 血压的调控3 肺炎及肺水肿4 血糖改变5 吞咽困难6 上消化道出血7 尿失禁与尿路感染8 脑卒中后抑郁与焦虑状态9 心脏损害10 急性肾功能衰竭11 水电解质紊乱12 深部静脉血栓形成与肺栓塞13 脑卒中继发癫痫14 压疮15 体温异常第十章脑血管病的护理1 急诊常规护理2 昏迷的护理3 瘫痪的护理4 上消化道出血的护理5 压疮的护理第十一章脑血管病的康复第一节脑卒中康复的基本条件第二节主要神经功能障碍的康复附录Ⅰ脑血管疾病分类（1995年）附录Ⅱ常用脑卒中量表附录Ⅲ相关疾病临床常用药物参考第一章脑血管病的一级预防（概述）脑血管病的一级预防系指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。
从流行病学角度看，只有一级预防才能降低疾病的人群发病率。
所以对于病死率及致残率很高的脑血管病来说，重视并加强开展一级预防的意义远远大于二级预防。
第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，加之迅速到来的人口老龄化，导致国民的疾病谱、死亡谱发生了很大的变化。
目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。
颅内压增高和脑疝知识点整理
颅内压增高和脑疝知识点整理●概述●颅内压：●概念：颅缝闭合后，颅腔的容积固定不变，约为1400-1500ml。
颅腔内的脑组织、脑脊液和血液，使颅腔保持一定的压力，称为颅内压（ICP）●物质基础/前提条件：●颅腔●脑组织●脑脊液●血液●正常颅内压：●成人70-200mm H2O●儿童为50-100mm H2O●调节代偿●生理状态下：血压和呼吸可引起颅内压小范围波动，●颅内压增高：主要依靠脑脊液的分布和分泌的变化调节●脑脊液的总量约占颅腔总容积的10%●血液依据血流量的不同约占总容积2%-11%（6.5%）●颅内容积超过5%的临界范围，或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生颅内压增高●颅内压增高原因●颅内占位性病变●颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿●脑组织体积增大●脑水肿●脑脊液循环和（或）吸收障碍●梗阻性脑积水或交通性脑积水●脑血流过度灌注或静脉回流受阻●脑肿胀，静脉窦血栓●先天性畸形●狭颅症，颅底凹陷●颅内压增高因素●年龄●婴幼儿小儿颅缝未闭●老年人脑萎缩代偿空间增多，故病程长●病变扩张速度●颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线●病变部位●颅脑中线或颅后窝易阻塞脑脊液循环——颅内压增高突出●静脉窦受累易引起静脉回流障碍或脑脊液吸收障碍●伴发脑水肿程度●全身系统性疾病●颅内压增高后果●脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡●正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管自动调节功能调节●脑血流量CBF=［平均动脉压MAP-颅内压ICP］/脑血管阻力CVR=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR●平均动脉压-颅内压=脑灌注压CPP●正常脑灌注压CPP=9.3～12kPa（70～90mmHg）脑灌注压CPP＜5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效颅内压升至接近平均动脉压水平（70-105mmHg）时，颅内血流几乎完全停止，甚至脑死亡●正常脑血管阻力CVR=0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg）1kPa≈7.5mmHg●一般身材脑血流量CBF=700-770ml/min，约合50-55ml/100g/min●神经功能衰减临界值18ml/100g/min●脑移位和脑疝●脑水肿多数为混合性●水分积聚在细胞外间隙●血管源性脑水肿：毛细血管通透性增加●脑损伤，脑肿瘤等初期●水分积聚在细胞内基质●细胞毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障碍●脑缺血，脑缺氧等初期●库欣反应多见于急性颅内压增高●两慢一高—心率变慢，呼吸减慢，血压升高●胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血致功能紊乱●神经源性肺水肿●颅内压增高●类型●增高范围●弥漫性颅内压增高颅腔狭小或脑实质体积增大脑组织无明显移位●局灶性颅内压增高颅内有局限的扩张性病变易形成脑疝●进展速度●急性：颅内血肿，高血压性脑出血生命体征变化剧烈●亚急性：恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症病情发展快，颅内压反应较轻●慢性：良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿病情发展慢，可长期无颅内压增高症状和体征●脑疝发生，压迫脑干，加剧脑脊液血液循环障碍，恶性循环●小脑幕裂孔●硬脑膜裂隙●枕骨大孔●引起颅内压增高常见疾病●颅脑损伤最常见●颅内血肿●脑挫裂伤伴脑水肿●大面积凹陷性颅骨骨折●外伤性蛛网膜下腔出血/炎症等等●颅内肿瘤●恶性胶质瘤或脑转移瘤，生长迅速伴严重脑水肿，短期即明显增高●邻近脑脊液循环通路肿瘤，易梗阻性脑积水，颅压增高早期且显著●前中颅窝底部或大脑凸面肿瘤，颅内压增高出现晚●颅内感染●脑血管疾病●脑寄生虫病●可以产生局部肉芽肿占位●炎性黏连影响脑脊液循环吸收●颅脑先天性疾病●良性颅内压增高（假脑瘤综合征）●蛛网膜炎发生于颅后窝者颅内压升高最显著●静脉窦血栓●代谢性疾病●维生素A摄入过多●药物过敏●病毒感染●脑缺氧●心脏骤停●呼吸道梗阻●癫痫持续状态●肺性脑病●临床表现三主征：头痛，呕吐，视神经乳头水肿●头痛●早晨夜间较重，多在额部颞部●随颅内压增高进行性加重●呕吐●喷射性呕吐●视神经乳头水肿●视神经乳头充血●边缘模糊不清●中央凹陷消失●视盘隆起●静脉怒张●长期会致视神经继发性萎缩●视盘颜色苍白●视力减退●视野向心性缩小●意识障碍及生命体征变化其他多为减弱，体温表现为升高●其他症状和体征●头颅叩诊时呈破罐音（Macewen征）●诊断●CT（电子计算机X线断层扫描）——首选+急症●MRI（磁共振成像）●DSA（数字减影血管造影）——脑血管性疾病和血供丰富的颅脑肿瘤●X线平片●腰椎穿刺——对颅内压增高慎用，可诱发脑疝●颅内压监测●治疗原则●一般处理●凡有颅内压增高病人，应留院观察●密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温变化●符合颅内压监测指征，宜通过监测指导治疗●频繁呕吐者应暂时禁食，以防吸入性肺炎●补液量入为出●用轻泻剂疏通大便，不能用力排便，不可高位灌肠●昏迷病人+咳痰困难考虑作气管切开术●病因治疗●无手术禁忌颅内占位性病变，首选病变切除术●若有脑积水，行脑脊液分流术，导引至蛛网膜下腔，腹腔或心房●引起急性脑疝时，紧急抢救或手术处理●药物治疗●意识清楚，颅内压增高较轻，口服药物：氢氯噻嗪，乙酰唑胺，氨苯蝶啶，呋塞米，50%甘油盐溶液●意识障碍，颅内压增高较重，静脉/肌注：20%甘露醇，20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液，呋塞米，20%人血清白蛋白●激素●地塞米松，氢化可的松，泼尼松口服或静脉使用，可减轻脑水肿●激素对颅脑创伤所致脑水肿无明确疗效●脑脊液体外引流●巴比妥治疗●降低脑代谢，减少脑血流，减少氧耗，增加脑对缺氧耐受力●巴比妥疗法未改进病人预后●过度换气●动脉血的CO2分压每下降1mmHg，脑血流量递减2%，颅内压相应下降●对症治疗●头痛者可给予镇痛剂● 吗啡和哌替啶等，以防止抑制呼吸中枢●脑疝●脑疝（brain hernia）概念：脑组织在压力梯度作用下，被挤入小脑幕裂孔，枕骨大孔，大脑镰下间隙等生理性间隙或病理性孔道中，导致脑组织，血管及脑神经等重要结构受压，从而出现一系列临床综合征●解剖学●颅腔小脑幕分隔●幕上腔大脑镰分隔，镰下孔相通●左分腔：左大脑半球●右分腔：右大脑半球●幕下腔●脑桥●延髓●小脑●中脑在小脑幕切迹裂孔通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻●颅腔与脊髓腔相连处出口为枕骨大孔，延髓通过枕骨大孔与脊髓相连●病因●各种颅内血肿●硬膜外血肿●硬膜下血肿●脑内血肿●大面积脑梗死●颅内肿瘤●颅内脓肿，颅内寄生虫病及各种肉芽肿病变●医源性因素：如腰椎穿刺●分类根据移位的脑组织或其通过的硬脑膜间隙/孔道●颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推至幕下脑干受压移位，大脑后动脉被挤压于小脑幕切迹，致枕叶皮层缺血坏死●小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内延髓直接受压，迅速出现呼吸骤停●扣带回疝或大脑镰下疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧●临床表现●小脑幕切迹疝●颅内压增高●剧烈头痛●与进食无关频繁呕吐●头痛程度进行性加重伴烦躁不安●急性脑疝病人视神经乳头水肿可无●瞳孔改变●病初：病侧动眼神经刺激，病侧瞳孔变小，对光反应迟钝●进展：病侧动眼神经麻痹，病侧瞳孔散大，对光反射消失（直接+间接），病侧上睑下垂，眼球外斜●恶化：影响脑干供血，脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，病人多处于濒死●运动障碍●病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性●严重时可出现去脑强直发作，此表明脑干严重受损●意识改变●脑干内网状上行激动系统受累●生命体征紊乱●脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭●心率减慢或不规则●血压忽高忽低●呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭●面色潮红或苍白●体温可升高或不升●最终因呼吸循环衰竭致呼吸停止，血压下降，心脏停搏●枕骨大孔疝脑脊液循环通路堵塞●颅内压增高，剧烈头痛●频繁呕吐，颈项强直，强迫头位●生命体征紊乱出现早，意识障碍出现晚●脑干缺氧，瞳孔忽大忽小●延髓呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡●治疗●处理原则●快速静脉输注高渗降颅压药物，缓解病情，争取时间●病因明确应尽快手术去除病因，如血肿，肿瘤等●难以明确或病因难以去除，可选用以下姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝●侧脑室外引流术●脑脊液分流术●脑积水●脑室-腹腔分流术●侧脑室-心房分流术●导水管梗阻或狭窄●神经内镜下三脑室底造瘘术●减压术●外减压术●颞肌下减压术小脑幕切迹疝●枕下减压术枕骨大孔疝●去骨瓣减压术大面积脑梗死，重度颅脑损伤致脑水肿●内减压术●开颅术中脑组织肿胀膨出，排除颅内血肿前提下，切除失活组织或部分非功能区脑叶，以达到减压目的。
脑疝知识点总结
脑疝知识点总结一、定义脑疝是指由于各种原因导致颅内压力增高，使脑组织从颅内移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变、脑功能受损和颅内压增高症状出现的临床综合征。
脑疝的发病机制一般包括脑水肿、颅内大血管痉挛、颅内血肿或肿瘤等。
在脑疝的发病过程中，颅内压增高是导致脑组织移位的根本原因。
二、病因1. 颅内压增高：颅内压增高是导致脑疝的主要原因。
当颅内压超过脑组织的抗压力时，脑组织向下移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变和脑功能受损。
2. 颅内损伤：外伤性脑疝是指由于头部外伤导致颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
3. 脑水肿：脑水肿是指由于脑血管痉挛、颅内感染、中毒等原因引起的颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
4. 脑血肿：脑血肿是指颅内出血形成血块，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
5. 脑肿瘤：脑肿瘤是指颅内肿瘤增大，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
6. 颅内感染：颅内感染可导致脑水肿、颅内脓肿等，进而导致脑疝的发生。
三、临床表现1. 容颅高压症状：高颅压症状是脑疝的主要表现之一，包括头痛、呕吐、嗜睡等症状。
2. 神经系统症状：脑疝还可导致说话困难、面部肌肉松弛、瞳孔不等大等神经系统症状。
3. 呼吸循环系统症状：脑疝还可导致呼吸困难、心率失常等呼吸循环系统症状。
4. 全身症状：脑疝还可导致体温升高、血压升高、尿潴留等全身症状。
根据颅内压增高的程度和脑疝的部位，患者的临床表现也会有所不同。
一般来说，脑疝症状的出现往往是在颅内压达到一定程度时出现的，且症状的严重程度与颅内压的高低成正比。
四、诊断脑疝的诊断主要依靠患者的病史、临床表现和辅助检查来进行。
首先要详细了解患者的病史，包括外伤史、疾病史、用药史等。
然后通过临床检查来观察患者的症状表现，如头痛、呕吐、意识状态等。
最后可以进行一些辅助检查来帮助诊断，如头部CT或MRI检查、脑电图检查等。
这些检查可以帮助医生了解患者的颅内情况，如是否出现水肿、血肿等，从而判断是否存在脑疝的可能性。
脑血管病外科诊治概述
脑积水
刺激血管
三大并发症：
1. 再出血：1~2周内，7~14天为纤溶期， 血块易脱落。病情反复，意识障碍加深。
2. 血管痉挛：血液血细胞破坏释放多种血 管收缩物质（5-HT、氧合血红蛋白、肾上腺 素、去甲肾上腺素）刺激血管→痉挛 超早期：数十分钟~数十小时缓解，一过性意 识障碍、轻度神经功能缺失。
颅内动静脉畸形
颅内动静脉畸形是一团发育异常的病态脑血管， 其体积可随人体发育而生长。由一支或几支弯曲扩 张的动脉供血和静脉引流而形成的一个血管团，小 的直径不及1cm，大的可达10cm。畸形血管团内有 脑组织，其周围脑组织因缺血而萎缩，呈胶质增生 带，有时伴陈旧性出血。畸形血管团表面的蛛网膜 色白且厚。颅内AVM可位于大脑半球的任何部位， 多呈锲形其尖端指向脑室。
诊断
头颅CT: 1.出血急性期，CT确诊SAH阳性率极高，安全迅速 可靠。 2.出血一周后，CT不易诊断。腰椎穿刺可能诱发动脉 瘤破裂出血，故一般不再作为确诊SAH的首选。 3.因颅内动脉瘤多位于颅底部Willis动脉环，直径小 于的动脉瘤，CT不易查出。 4.直径大于，注射对比剂后CT扫描可检出。 5.三维CT(3D-CT)从不同角度了解动脉瘤与载瘤动脉 的关系，为手术夹闭动脉瘤决策提供更多的资料。
发病急剧，病人剧烈头痛，形容如“头要炸开”。 频繁呕吐，大汗淋漓，体温可升高。颈强直，克氏 征阳性。也可出现意识障碍，甚至昏迷。
部分病人出血前有劳累，情绪激动等诱因，也有 的无明显诱因或在睡眠中发病。约1/3的病人，动脉 瘤破裂后因未及时诊治而死亡。
动脉瘤破裂再出血
多数动脉瘤破口会被凝血封闭而出血停止，病情逐 渐稳定。随着动脉瘤破口周围血块溶解，动脉瘤可 能再次破溃出血。二次出血多发生在第一次出血后2 周内。
颅内压增高脑疝
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颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素： 1、年龄：
婴幼儿－颅缝裂开 老 人－脑萎缩
代偿空间增多——病情进展缓和延长
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的 压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。
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4
•颅腔内容物(intracranial content)：
1.脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11% 3. 脑组织(brain tissure)占79~88%
脑血流量（cerebral blood flow,CBF）是指一定 时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通 常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示 ，正常值为50~55ml/(100g·min)。
脑血流量（CBF）= 脑灌注压（CPP）／脑血管阻 力（CVR）
脑灌注压 = 平均动脉压 — 颅内压 正常的脑灌注压为70~90mmHg（9~12kPa）。
(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH2O
(0.5－1.0kPa)
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颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在
水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压
管（内径２～３mm）所测得的压力。
一般认为成人颅内压的正常值为７０～１８０mmH2O；压 力在１８０～２００mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压 增高，低于５０mmH2O 为病理性低颅压，在５０～７０ mmH2O之间为可疑性低颅压。 儿童颅内压较低，约为４０～１００mmH2O，儿童年龄越 小颅内压越低。
脑疝ppt课件
通过定期进行身体检查，可以 及时发现潜在的脑部病变，及 早进行治疗，预防脑疝的发生
。
康复训练
语言康复
针对脑疝导致的语言障碍，进行口语 训练、听力训练等，帮助患者恢复语 言功能。
肢体康复
针对脑疝导致的肢体瘫痪，进行物理 治疗、针灸治疗等，帮助患者恢复肢 体功能。
认知康复
针对脑疝导致的认知障碍，进行记忆 力训练、注意力训练等，帮助患者恢 复认知功能。
脑疝PPT课件
目录
• 脑疝概述 • 脑疝的诊断与鉴别诊断 • 脑疝的治疗 • 脑疝的预防与康复 • 脑疝的科研进展与展望
01
脑疝概述
定义与分类
定义
脑疝是由于颅内压增高，导致部 分脑组织通过解剖间隙或孔道， 向压力较低的部位移位的现象。
分类
根据移位的脑组织部位，脑疝可 分为硬膜外疝、硬膜下疝、脑实 质疝等。
病因与发病机制
病因
引起脑疝的主要原因包括颅内占位性病变（如肿瘤、血肿、脓肿等）、颅脑外 伤、颅内感染、脑血管病变等。
发病机制
当颅内压增高到一定程度时，脑组织受到挤压而移位，形成脑疝。颅内压增高 的原因包括颅内容物体积增加、颅内液体量增加、颅内占位性病变等。
临床表现
症状
脑疝的症状取决于移位的脑组织部位 和程度，常见的症状包括头痛、呕吐 、视乳头水肿、意识障碍、抽搐、偏 瘫等。
03
脑疝的治疗
非手术治疗
药物治疗
使用脱水剂、利尿剂等药 物减轻脑水肿，降低颅内 压。
改善呼吸功能
保持呼吸道通畅，给予吸 氧，必要时行气管插管或 机械通气。
密切监测生命体征定期监测血压、率、呼 吸、体温等指标，及时发 现并处理异常情况。
手术治疗
脑血管病变的病理特点与临床表现分析
脑血管病变的病理特点与临床表现分析1. 引言脑血管病变是指指脑血管系统的疾病，包括脑动脉和脑静脉的病变。
脑血管病变是常见的神经系统疾病，也是导致死亡和残疾的主要原因之一。
本文将对脑血管病变的病理特点和临床表现进行分析。
2. 脑血管病变的病理特点脑血管病变的病理特点主要包括以下几个方面：2.1 动脉硬化动脉硬化是脑血管病变的主要病理过程之一。
它是指动脉管壁中的胆固醇和脂质物质在长期内沉积形成的动脉斑块，导致管腔狭窄和血流阻塞。
动脉硬化是脑血管病变的主要原因之一，尤其是在老年人群体中更为常见。
2.2 脑出血脑血管病变可导致脑出血，即血液从血管破裂处泄漏到脑组织中。
脑出血可分为蛛网膜下腔出血、脑实质出血和脑室内出血等不同类型。
脑出血严重影响脑组织的正常功能，且常导致严重后果。
2.3 脑梗死脑梗死是脑血管病变的另一主要类型，指脑动脉或脑静脉的血液流动受阻，导致脑组织缺血和缺氧。
脑梗死可能与血栓形成、脂肪栓子、动脉粥样硬化等因素有关。
脑梗死严重影响脑组织功能，可导致神经功能障碍和神经细胞坏死。
3. 脑血管病变的临床表现脑血管病变的临床表现因病变类型和程度而异，主要包括以下几个方面：3.1 脑卒中症状脑血管病变常导致脑卒中症状，如头痛、眩晕、意识丧失、肢体无力、言语障碍等。
脑卒中症状的出现与脑组织缺血或出血导致的神经功能障碍有关。
3.2 神经系统缺陷脑血管病变可能导致神经系统缺陷，如肢体无力、感觉异常、失语、行走困难等。
这些神经系统缺陷与脑血管病变引起的神经细胞损伤和功能障碍有关。
3.3 认知障碍脑血管病变还可能导致认知障碍，如记忆力减退、思维迟缓、注意力不集中等。
这些认知障碍与脑血管病变引起的脑组织损伤有关。
3.4 言语障碍脑血管病变还常导致言语障碍，如说话困难、语言理解障碍等。
这些言语障碍与脑血管病变引起的脑区损伤有关。
4. 结论脑血管病变是一种常见的神经系统疾病，其病理特点主要包括动脉硬化、脑出血和脑梗死等。
脑血管病变(下)+颅内感染+颅内肿瘤+颅内高压+脑疝
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脑栓塞
一、病因
栓子来源主要来自心脏（左心房左心耳）。
活动的发病，常见病因为慢性心房颤动
二、临床表现
1.意识清楚或轻度意识模糊，有也是短暂意识障碍。
（脑出血有意识障碍）
2.颈动脉系统发生于前循环，大脑中动脉最常见，（运动瘫感觉瘫：偏瘫、失语）
3.椎基底动脉系统（眩晕）的表现
4.不会出现脑膜刺激征
5.脑脊液里没有红细胞
三、治疗原则
改善脑循环，减轻脑水肿、减少梗死范围。
最主要的就是溶栓，心源性脑栓塞3小时内首选
脑出血
一、常见病因
最常见病因为高血压病合并动脉粥样硬化。
这里要注意的脑血栓是先有动脉硬化，然后堵了，再出现的高血压。
二、病理
绝大多数高血压性脑出血发生在基底节的壳核及内囊区，最主要受累的血管是大脑中动脉的豆纹动脉
三、临床表现
1. 基底节区出血是脑血出最常见的类型，其中最常见部位壳核其次是丘脑。
只要提到基底节区出血，就想到两个字“三偏”
2. 脑桥出血一说脑桥出毛病了马上想到一个词“交叉瘫”还有一个表现是针尖样瞳孔
交叉瘫+针尖样瞳孔=脑桥出血
3. 小脑出血共济失调
4. 脑室出血由脑室内脉络从支脉或室管膜下动脉破裂出血，流入脑室所致。
表现为四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作，也会出现针尖样瞳孔
四、辅助检查
CT 急性期可见高密度血肿（脑血栓和栓塞是低密度）
五、诊断与鉴别诊断
中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，加上CT显示高密度影，那就可以确诊啦
六、急性期治疗方法
对症治疗：
1.尽可能就近治疗，不宜长途搬运
2.保持呼吸道通畅
3.高血压处理一般不用降压药特别是强力降压药如：注射利血平，防止脑缺血
可以用速尿和硫酸镁
4.降颅压治疗用甘露醇
七、高血压颅内血肿手术适应证
内科治不了啦，病情不断发展，就要采取手术治疗，但必需生命体征稳定。
适应征如下：
1. 小脑出血血肿＞10ml、直径＞3cm
2. 壳核出血血肿＞50ml，颅内压增高可能形成脑疝者
3. 丘脑出血血肿＞10ml，病情继续恶化者
4. 外侧型及小脑型出血血肿，病情加重。
总结一下：短暂性脑缺血发作安静起病，症状在30分钟内缓解峭超过24小时
脑血栓安静起病症状进展相对缓慢，CT低密度影
脑栓塞活动起病，症状急，无意识障碍，CT低密度影
脑出血活动起病，症状急，有意识障碍，CT高密度影
蛛网膜下腔出血
一、病因
最常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，动脉瘤好发于脑底Willis动脉环。
二、临床表现
1. 出血症状
（1）发病前有诱因，如：情绪激动、用力、排便、咳嗽等。
（2）发病突然、剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白。
（3）脑膜刺激征：颈部抵抗、克氏征、布氏征、拉赛格征都阳性
2.脑神经损害一侧动眼神经麻痹
3.偏瘫
4.视力视野障碍眼底检查可出现玻璃体膜下出血，只要出现这个，就是蛛网膜下腔出血
三、诊断和鉴别诊断
（1）头部CT 显示脑沟、脑池密度增高，题里只要出现脑沟、脑池，说的就是蛛网膜下腔出血。
（2）脑血管造影（DSA）是确定蛛网膜下腔出血病因的重要手段（金标准）
四、治疗原则
1.一般治疗急性期绝对卧床，可用止血剂，止痛剂及脱水剂
2.病因治疗开颅动脉瘤夹闭
颅内感染
单纯疱疹病毒性脑炎
先有发热、头痛、全身不适、嗜睡，然后出现头痛、呕吐、意识障碍、人格改变和癫痫。
约1/3的病人为首发症状为癫痫
辅助检查：
1.脑脊液压力增高，蛋白轻度增高。
白细胞增多（50～500）×106／L，其中以淋巴细胞为主。
脑脊液中单纯疱疹病毒IgM 抗体每2周以上测定一次。
2次以上其抗体滴度增高4倍以上者有诊断意义。
2治疗首选阿昔洛韦
颅内肿瘤
一、颅内肿瘤的分类
这里记住颅内肿瘤最常见的是神经上皮性肿瘤就可以了
其中神经胶质细胞瘤占所有颅内肿瘤的40%--50%
二、一般表现
1.颅内压增高症状颅内肿瘤都会出现
2.定位症状
(1)额叶肿瘤: 精神症状，人格改变、记忆力减退
(2)颞叶肿瘤: 精神运动性癫痫发作
（3）枕叶肿瘤视野改变
三．诊断首选CT
四、治疗手术切掉
颅内压增高症
一、病因
成人的正常颅内压为70～200mmH2O （4.5～15mmHg）；儿童为50～100mmH2O。
原因可分为三类：
1. 颅内正常的内容物增加如脑体积增加、脑脊液增加、脑血容量增加
2. 颅内占位性病变如脑内肿瘤
二、临床表现
头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高三大主征
还可以出现意识障碍和生命体征的变化，血压增高、脉压增大、呼吸不规则、体温增高。
上面说的就是库欣三联征：即血压升高、心率减慢、呼吸不
规则
三、诊断和一般处理
1. 诊断
（1）首选CT
（2）X线片可以看到骨缝分离
（3）腰穿
先了解禁忌症：
①穿刺部位有感染不穿
②容易出血的不穿
③后颅窝有肿瘤可导致脑疝，所以不穿
④休克者不穿
⑤视盘水肿不穿
除了以上其它的都可以腰穿
四、降低颅内压治疗
1. 用甘露醇，一般持续7-10天
2. 速尿
3. 肾上腺皮质激素
4. 降温治疗复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药（一定要注意不是同时停啊）
5. 脑脊液分流术脑室外引流、脑室-腹腔分流目前最为常用。
这里注意引流瓶的高度应该在穿刺部位以上15CM处。
脑疝
就是脑组织从高压的地方往低压的地方挤。
一．病因和分类
（一）病因
1. 外伤性颅内血肿
2. 脑脓肿
3.颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤
4. 颅内寄生虫
5.医源性因素
（二）分类
1．小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝、海马钩回疝）、
2．枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
3．大脑镰下疝（拐带回疝）
小脑幕切迹疝
一、解剖学基础这里不会考，不写了
二、临床表现
1. 颅内压增高剧然头痛、呕吐。
2. 意识障碍呈进行性加重
3. 瞳孔改变病变同侧瞳孔改变，先缩小后散大，因为早期是动眼神经受刺激，所以瞳孔反射性的缩小，晚期受动眼神经而麻痹，所以散大。
4. 肢体运动障碍出现上神经元瘫痪
枕骨大孔疝
临床表现：
枕骨大孔疝要比小脑幕切迹疝严重得多
1. 病人剧烈头痛。
频繁呕吐，颈项强直
2. 生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。
3. 病人早期可突发呼吸骤停而死亡
4.瞳孔可忽大忽小（这里注意和小脑幕切迹疝不一样）
脑疝的处理原则及方法
处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，同时手术
处理方法：尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤
1.脱水剂降颅内压：甘露醇是首选的抢救措施
2..侧脑室体个引流（最有效的措施）注意引流过快会引起小脑切迹上疝。