肺血栓栓塞症
内科学-肺栓塞
放射性核素肺通气/灌注显象：
• 肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为
肺栓塞。
• 病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实
质性病变，不能诊断肺栓塞。
• 肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾
病。
• 肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。
肺栓塞灌注显像与通气显像图
肺栓塞患者肺灌注显像影（异常） 肺栓塞患者肺通气显像影（正常）
CT及MRI
• CT及MRI：增强螺旋CT可见到肺段以上肺动脉内的
栓子，可直接显示肺段血管、血栓部位、形态等。 如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像对肺段 以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较好， 但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于MRI。
螺旋CT肺动脉造影（CTPA） 段以上肺动脉内的栓塞
溶栓治疗的时间窗
PE患者溶栓治疗的目的与急性心肌梗死不同。 肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是为 了保护肺组织。由于肺组织存在双重血运，且可直 接从肺泡摄取氧气，一般不会发生缺氧坏死，因此 只要肺栓塞的血栓尚未机化，均有溶解机会。 因此一般认为动脉血栓最好在发病3 h之内、最晚 不超过6 h溶栓的概念对PE患者不完全适用。
白，使血块溶解; 清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ，干扰 血块，改善患者肺灌注、
血流动力学及血气异常，并可消除静脉内栓子，减少复发， 防止慢性血管阻塞，降低肺动脉高压的发生。
因此溶栓治疗一直都是肺栓塞治疗的重要手段及研究热点。
溶栓治疗：适应证
大面积PE（超过两个肺叶血管）
肺栓塞
pulmonary embolism
肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子
阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征 的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、 羊水栓塞，空气栓塞等。PTE为PE的最常见类型，占PE 中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。
肺栓塞
肺栓塞（PTE）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。
常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。
PTE的病理肺血栓栓塞症的病理转归主要包括血栓溶解、机化、再通、肺动脉血栓形成、肺梗死和出血性肺不张。
1．血栓溶解：由于纤溶系统的作用，栓子可在7天至数月内完全或部分溶解。
血栓变小或破碎后进入远端肺动脉，可形成临床上血栓完全溶解的假象。
血栓溶解情况与局部凝血纤溶状态、栓子大小、血栓新旧、机化程度及栓塞的部位有关。
2．机化：成纤维母细胞和毛细血管可通过血管内皮进入血栓，使其成为致密的结缔组织，进而收缩，可恢复部分管腔。
3．再通：向血栓内生长的毛细血管逐渐增宽可形成再通，恢复部分血流。
有时血栓可在血管内仅残留纤维条索或网状结构，在临床影像学可表现为血栓完全溶解。
4．肺动脉内血栓形成：血栓表面附着有大量新鲜血小板，激活后释放促凝物质；栓塞部位血流缓慢或紊乱，凝血因子易于局部聚集；内皮细胞存在损伤或功能不全，引起继发肺动脉内血栓形成。
5．肺梗死：肺动脉和支气管动脉在外周存在广泛交通，支气管动脉内的血液可因此进入肺组织，这也就是常说的肺的双重血液供应，加之肺泡内气体弥散和肺静脉饱和动脉血返流等因素，较少出现肺梗死。
但当患者的基础心肺疾病影响到上述多重氧气和/或营养供应，尤其是影响到支气管动脉血流时可出现肺梗死。
梗死部位肺泡内出血、组织结构破坏或消失。
血流重建后不能恢复原有组织形态，为纤维组织所代替。
6．出血性肺不张：缺血可使肺小血管通透性升高，液体和红细胞进入肺泡，形成出血性肺不张。
血流恢复后可保持原有组织结构。
深静脉血栓可反复脱落，加之新鲜血栓在通过心腔或进入肺动脉后由于机械和/或纤溶作用，可破碎成多个较小的血栓，因此多发或双侧性的肺血栓栓塞更为常见。
右肺和下叶血流较充沛，更易出现栓塞。
血栓可强行挤入肺血管，造成栓塞处血管扩张、血管壁变薄，也可骑跨于血管分叉处或附壁。
肺血栓栓塞症考试重点总结
肺血栓栓塞症考试重点总结【肺栓塞概述】是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。
包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
【肺血栓栓塞症】为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
肺血栓栓塞症为肺栓塞中最常见的类型。
引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成，最常见于下肢静脉及盆腔静脉。
栓塞后如肺组织产生严重的血供障碍，可发生坏死，即称为肺梗死。
【危险因素】静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态是导致静脉内血栓形成的3个主要以下哪项不是肺血栓栓塞症常见症状A.不明原因呼吸困难B.晕厥C.血压下降D.心绞痛E.胸痛『正确答案』D【临床表现】“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）。
（三联征全部出现并不常见）常见症状：①呼吸困难及气促（最常见）；②胸痛；③晕厥；④烦躁不安、濒死感；⑤咯血，常为小量咯血；⑥咳嗽、心悸。
肺栓塞最多见的症状是A.活动后呼吸困难B.咳嗽、咳痰C.端坐呼吸D.咯血E.胸痛『正确答案』A【体征】呼吸系统体征：呼吸急促、发绀循环系统体征：肺动脉高压和右心功能不全以及左心心搏量急剧减少（低血压）的体下肢深静脉血栓的症状与体征下肢肿胀、疼痛伴有单侧或双侧不对称肺栓塞的确诊检查不包括A.放射性核素肺通气/灌注扫描B.肺血管CTC.血浆D-二聚体D.磁共振显像E.肺动脉造影『正确答案』C【影像学检查（确诊检查）】1）放射性核素肺通气/灌注扫描：典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损。
2）螺旋CT：CT肺动脉造影能够发现段以上肺动脉内的血栓，是常用的PTE确诊手段之一。
3）磁共振显像（MRI）。
4）肺动脉造影。
辅助检查S I QⅢTⅢ征【辅助检查】血气分析大多数患者Pa02＜80mmHg，有过度通气，PaC02下降。
血浆D-二聚体对急性肺栓塞诊断敏感性高，但特异性差，一般阴性可基本排除急性肺栓塞。
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
肺栓塞的诊断与治疗
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1％ 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70－80岁最高
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑
肺动脉血栓栓塞症血流动力学改变的描述
肺动脉血栓栓塞症血流动力学改变的描述
肺动脉血栓栓塞症（PE）是一种常见的危重疾病，其血流动力学改变对患者的生命健康产生重大影响。
当肺动脉内形成血栓并阻塞了肺血管时，PE的发生就会导致血流动力学紊乱。
血栓阻塞了肺动脉，影响了氧气和二氧化碳的交换。
正常情况下，肺动脉将含有氧气的血液输送到全身各个组织和器官，然后带走含有二氧化碳的血液。
然而，当肺动脉受到血栓阻塞时，氧气无法有效地传递到组织和器官，导致供氧不足和组织缺血。
与此同时，二氧化碳也不能及时排除，导致二氧化碳在血液中积聚，使患者出现呼吸急促和呼吸困难等症状。
血栓阻塞了肺动脉，增加了肺动脉阻力。
肺动脉是将血液从右心室输送到肺部的主要血管，当血栓阻塞了肺动脉时，肺动脉的阻力会显著增加。
这会导致右心室负荷加重，甚至可能导致右心室功能不全。
同时，肺动脉阻力的增加还会导致右心室压力升高，进而影响到左心室的充盈和收缩功能，使心排血量下降，导致心功能不全。
PE还可能导致肺动脉压力升高。
血栓阻塞了肺动脉，使得肺动脉内的血液无法顺利通过，从而增加了肺动脉的压力。
肺动脉压力的升高不仅影响了右心室的负荷和功能，还可能导致肺动脉高压症的发生。
肺动脉高压症会进一步增加右心室负荷，导致右心室肥厚和扩张，严重时甚至可能导致右心衰竭。
总的来说，肺动脉血栓栓塞症的血流动力学改变主要体现在氧气和二氧化碳交换的障碍、肺动脉阻力的增加以及肺动脉压力的升高。
这些改变对患者的生命健康产生了严重的影响，需要及时诊断和治疗，以减轻病情并挽救患者的生命。
《肺血栓栓塞症》课件
再会！
肺血栓栓塞症PPT课件
制作人：制作者ppt 时间：2024年X月
目录
第1章 肺血栓栓塞症的定义与病因 第2章 肺血栓栓塞症的临床表现 第3章 肺血栓栓塞症的治疗 第4章 肺血栓栓塞症的并发症 第5章 肺血栓栓塞症的预后 第6章 肺血栓栓塞症的预防
● 01
第1章 肺血栓栓塞症的定义 与病因
什么是肺血栓栓塞症？
● 05
第五章 肺血栓栓塞症的预后
01 及时治疗对预后的影响
重要性不可忽视
02 合并症的发生率
一定程度影响预后
03
慢性PE的预后
慢性PE预后受遵医嘱服药和定期复查影响。患者需严格按医 嘱用药，定期复查有助于及时发现问题并调整治疗方案。
预后的影响因素
年龄
年轻患者预后较好
合并症的发生 情况
合并症增加风险
● 04
第4章 肺血栓栓塞症的并发 症
慢性血栓栓塞症 的表现
慢性血栓栓塞症的表现包括慢性咳嗽、呼吸困难和胸痛。患 者可能会出现反复发作的咳嗽，呼吸急促以及胸痛，这些症 状需引起重视并及时就医。
01 心悸
心跳过速或不规则
02 水肿
特别是下肢水肿
03 乏力
持续感到疲劳
肺动脉高压的危害
心力衰竭
影响心脏正常泵血功能 加重疲劳感
病情的严重程 度
重症病情预后较差
预后的改善措施
规范治疗方案
个性化治疗 定期调整
重视康复训练
恢复功能 提高生活质量
定期随访
监测病情 及时干预
● 06
第6章 肺血栓栓塞症的预防
肺血栓栓塞症的 预防措施
肺血栓栓塞症是一种危及生命的疾病，预防至关重要。一般 预防措施包括积极锻炼、戒烟限酒以及饮食均衡。对特殊人 群如高龄者、孕妇和术后患者，需要采取针对性的预防措施。 此外，药物预防和食疗预防也是重要的措施。
肺血栓栓塞诊治与预防指南
根据血栓主要成分可分为肺血栓栓塞 症和肺脂肪栓塞症。
流行病学与危险因素
流行病学
肺血栓栓塞症在心血管疾病中仅 次于冠心病和高血压，死亡率位 居第三，也是导致患者死亡的主 要原因之一。
危险因素
包括年龄、性别、肥胖、吸烟、 长期卧床、骨折、肿瘤等。
临床表现与诊断
临床表现
主要表现为呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、咳嗽、心悸等。
长时间保持坐姿会减慢下 肢血液循环，增加肺血栓 栓塞的风险。建议每小时
起身活动一次。
长期抗凝治疗预防复发
抗凝药物的选择
根据患者的具体情况，医生会选择适当的抗凝药物，如华法林、 利伐沙班等。
抗凝治疗的监测
长期抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血功能，以便及时调 整药物剂量。
抗凝治疗的副作用及处理
长期服用抗凝药物可能导致出血、过敏等副作用，患者应密切关注 并及时就医。
肺动脉血栓吸除术
通过介入技术将导管插入肺动脉，吸除血栓，改善肺循环。
03
肺血栓栓塞的预防
预防措施
定期进行体检
通过常规体检，可以及早 发现肺血栓栓塞的迹象， 并采取相应的预防措施。
识别高危人群
对于具有高风险因素的人 群，如长期卧床、肥胖、 慢性心脏病等，应特别注 意预防肺血栓栓塞的发生
。
避免长时间久坐
全面覆盖
指南对肺血栓栓塞症的各个方面 进行了全面覆盖，包括病因、病 理生理、临床表现、诊断、治疗 和预防等方面，为临床医生提供
了全面的参考。
权威性强
指南由权威专家编写，经过多次 修订和完善，具有较高的权威性 和可信度，为临床医生提供了可
靠的指导。
实用性强
指南注重实用性和可操作性，为 临床医生提供了具体的建议和措 施，有助于提高诊治水平和保障
内科学(第七版)呼吸系统疾病第八章 肺血栓栓塞症
第八章肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是肺栓塞的一种类型。
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死(pulmonary infarction，PI)。
由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足1 5％发生PI。
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)。
DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
【流行病学】PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。
其发病率较高，病死率亦高。
西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1．o‰和0．5‰。
新近资料显示，美国VTE的年新发病例数超过60万，其中PTE患者2 3．7万，DVT患者3 7．6万，因VTE死亡的病例数超过29万；欧盟国家VTE的年新发病例数超过1 50万，其中PTE患者43．5万，DVT患者68．4万，因VTE死亡的病例数超过54万。
未经治疗的PTE的病死率为25％～30％。
由于PTE-DVT发病和临床表现的隐匿性和复杂性，对PTE-DVT的漏诊率和误诊率普遍较高。
过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年已发生彻底改变。
虽然我国目前尚无准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有显著增加。
肺栓塞
流行病学情况
临床治疗情况分析
– 不治疗PTE死亡率25％－30％；
– 经治疗死亡率可降至2％－8％。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率 抗凝治疗组 92% 非抗凝治疗组 42%
复发率 16% 55%
静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成三要素： ---血液淤滞 ---血液高凝 ---内膜损伤 但也有6%找不到易患因素。
基本概念
• 肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是以各种栓子 阻塞肺动脉系统的一组疾病或临床综合征;
• 包括：肺血栓栓塞症、羊水栓塞、脂肪栓塞和 空气栓塞等; • 栓子为血栓者为肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE), 占肺栓塞的绝大多数， 是最常见类型, 即通常所称肺栓塞
肺栓塞可能性
排除 可诊断 高度可能 90% 中度可能 50% 低度可能 10%
V/Q失调 Q>V V/Q失调 匹配 V/Q失调 Q<V
肺扫描和肺栓塞的发生率
存在肺栓塞 肺扫描结果 Hull RD, et al PIOPED
正常
高度可能性
2%
57%
4%
88%
不能诊断性
42%
Ann Int Med 1991;174: 142
一般处理
– – – – 严密监测 绝对卧床 镇静 对症处理
呼吸循环支持
– 吸氧 – 扩容问题 – 正性肌力药物的应用
溶 栓 治 疗
优点：
1.溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善； 2.清除静脉血栓，减少复发； 3.可防止肺动脉高压的发生； 4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺 血管和气道的作用。
肺动脉血栓栓塞症名词解释
肺动脉血栓栓塞症名词解释
嘿，你知道肺动脉血栓栓塞症吗？这可不是个小玩意儿啊！就好像
路上突然出现了一堆石头，把血管给堵住啦！肺动脉血栓栓塞症呢，
简单来说，就是有血栓在肺动脉里安了家，阻碍了血液的正常流动。
比如说，你想想看，血管就像是一条条繁忙的道路，血液就是来来往
往的车辆，突然有个血栓这个“捣蛋鬼”横在那里，这不就乱套了嘛！
它的形成原因有很多哟！可能是长时间不活动，血液都变得懒懒的，不愿意好好流啦，就容易形成血栓。
哎呀，这就好比你一直坐着不动，身体也会不乐意呀！也可能是身体其他地方有血栓，一不小心就跑到
肺动脉里去啦。
这可不是开玩笑的事儿，它可能会带来一系列不舒服的症状呢！像
呼吸困难啊，就好像被人捂住了口鼻，喘不上气来，多难受啊！还有
胸痛，那感觉，就跟被人捶了一下似的。
严重起来，还可能危及生命呢！你说吓人不吓人？
我觉得啊，大家可得重视这个肺动脉血栓栓塞症，平时多活动活动，别老是懒懒地坐着或躺着，这可都是为了自己的健康着想啊！。
肺栓塞
推荐qd or bid ih Qd.200IU/kg 每日 Qd 150AxaIU/kg or 总量<18000IU Bid 100AxaIU/kg Bid 100IU/kg本方案 当患者为复杂性栓 适用于出血风险较 塞疾病时，推荐使 高的患者。 用Bid方案。 治疗持续不超过10天。静滴方案：Ivgtt： 100IU/kg 每12小时 肾功能损害者： 重复给药。 肾功能不全者： 轻度肾功能损害无 在治疗前，使用Ccr 需减少剂量(Ccr>50) 来评估肾功能。 中重度肾功能损害 对于重度肾功能不 者需减量25%~33%。 全患者（Ccr约30） 需用药调整剂量。 推荐治疗量： Qd 100AxaIU/kg。 预防：2000IU qd。
禁忌症： 活动性内脏出血 凝血机制障碍 血小板减少症（<100 × 109） 严重的未控制的高血压（180/110mmHg) 急性细菌性心内膜炎 严重肝肾功能不全
目的：
抗凝治疗能防止新的血栓形成、血栓进一步扩大和 栓塞的复发，加速内源性纤维蛋白溶解，防止纤维蛋 白和抗凝因子的沉积，使已经存在的血栓缩小甚至溶 解，但不能直接溶解已存在的血栓。
注意事项
本品慎用于血小板减少症和血小板缺陷、严重肝 肾功能不全，未能控制的高血压、高血压性或糖尿病 性视网膜病的患者。 药物相互作用 不推荐与下列药物联合使用，会增加其出血的风险： NSAID类，右旋糖酐40，抗凝剂，阿昔单抗，贝 拉普罗，氯吡格雷，噻氯吡啶等 禁忌症： 与普通肝素相似。
主要治疗药物：
普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 华法林
药理学：
主要通过与血浆中抗凝血酶III（AT-III）结合形 成复合物，从而增强后者抗凝作用，AT-III能使以丝 氨酸为活性中心的凝血因子IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa 因子失活而起到抗凝作用。 药动学: 肝素是带大量负电荷的大分子，不易透过生物膜。 口服不被吸收，故静脉给药。生物利用度为30%，治 疗窗窄，不易达到血药浓度稳态。肝素T1/2因剂量而异。 Iv. 100U/kg、400U/kg、800U/kg抗凝活性T1/2分别为 1h，2.5h, 5h。肝肾功能不全的患者半衰期明显延长。
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在CPTP高度可能患者中价值有限，因为约一半患者出现阳性结果， 若出现阴性结果，其阴性预测价值会因疾病高度可能而降低。
如有明显引起D二聚体阳性的其他因素：如外科大手术后，则不应进 行D二聚体检测 D二聚体阴性，且CPTP临床低度可能（wells评分≤4分），无需进一 步检查即可除外肺栓塞
First Affiliated Hospital, Guangzhou Medical University
First Affiliated Hospital, Guangzhou Medical University
肺血栓栓塞症
Liyan Chen (MD, PhD) 151 Yanjiang Rd, Guangzhou, 510120, P.R. CHINA Email: niceliyan@
高度怀疑伴中度或高度可能CPTP
3、深静脉血栓形成检查结果阳性
伴通气灌注扫描或CTPA的非诊断性结果
First Affiliated Hospital, Guangzhou Medical University
排除肺栓塞(3个月随访中发生进展性DVT的概 率<2%)
1、CT肺血管造影： 正常 2、通气灌注扫描： 正常
First Affiliated Hospital, Guangzhou Medical University
肺动脉栓塞症分类
大面积肺栓塞(高危）：急性肺栓塞伴有持续低血压（收缩 压<90mmHg)或下降幅度>40mmHg，持续15min以上, 除外其他原因的休克：心衰，低血容量等 次大面积肺栓塞（中危）：急性肺栓塞不伴有全身性低血压， 而合并右心功能障碍或心肌损伤
First Affiliated Hospital, Guangzhou Medical University
Marital, Obstetrical & Menstrual History
低分子肝素 .华法令
一定根据体重给药
肝素应用的d1，初始3-5mg，控制INR 2-3 和肝素重叠5天以上， INR监测：达标后2-3次/周——1次/周——1次/月 抗凝时间：3-6月 可逆转因素：3月 不可逆性因素：抗凝时间延长
肺栓塞常用诊断方法
1. 2.
CT肺动脉造影（CTPA） 核素肺通气/灌注扫描
3.
4. 5.
磁共振肺动脉造影（MRPA）：因为成像时间比较长，所以不适合危重症病 人进行检查；可适用于碘造影剂过敏或妊娠期患者。
直接肺动脉造影（PAA）：0.5%死亡率。 超声心动图有部分确诊价值
6.
心电图，D二聚体，血气分析没有确诊价值
基本概念
肺栓塞：以各种栓子阻塞肺动脉系统引起的一组疾病或临床综合征 的总称，包括脂肪栓塞，羊水栓塞，空气栓塞，肿瘤栓塞、血栓栓 塞等
肺血栓栓塞症：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所
致的疾病。引起肺循环、右心和肺通气功能障碍。
肺梗死：发生率低，肺栓塞后，栓塞动脉支配区域肺组织因血流受 阻或中断而发生坏死。
First Affiliated Hospital, Guangzhou Medical University
隐匿性肺栓塞的治疗
通常在其他目的CT检查时发现 由于栓子已持续存在一段时间，所以可将进一步评估和治疗推迟到确诊 次日 是否需要长程治疗取决于肺栓塞诊断的确定性及患者出血风险等 不论肺栓塞是否有症状，其再发风险及远期预后是类似的，所以通常按 照有症状的肺栓塞来治疗隐匿性肺栓塞患者。
腹痛：堵住下端小动脉导致膈肌反射引起
咯血 晕厥：重症一过性肺动脉高压导致脑缺血
烦躁不安，惊恐
咳嗽 深静脉血栓形成 水肿：双下肢非对称性水肿 急性期：肢体疼痛和压痛 慢性期：色素沉着和溃疡不愈
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目前国际推荐短疗程溶栓方案 监测APTT值小于2倍正常值开始抗凝治疗
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抗凝治疗
疑诊肺栓塞即可开始抗凝治疗 首先皮下1支低分子肝素或静脉推注3000-5000肝素，然后开始检查， 若除外即可停药
少见：双重血供，氧气直接弥散，血液逆行滋养
DVT、VTE
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流行病学
发生率高：约3-6/10000，60岁人群发生率为1/1000
病死率高：>10%是突发性，致死性
（致死性血管性疾病之一）
约5%在治疗期间死亡
约2%发展为肺动脉高压
约1/3遗留症状
特点：多发而少见：临床漏诊、误诊多
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肺栓塞危险因素（Virchow三要素）
1
血液高凝 抗凝血酶缺乏 血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸症 抗心脂抗体血症， 蛋白S缺乏 血液粘滞度增加， 血小板异常 恶性肿瘤 口服避孕药
分述——CTPA
1、主干和叶肺动脉 97% 2、段肺动脉：68% 3、亚段肺动脉：25% 对于高质量CT肺血管造影结果阴性的患者不予抗凝治疗 是安全的，仅有约1%的患者在随后3个月的随访中发生进 展性DVT
CTPA存在射线暴露，应有选择性地应用，尤其是针对小 于40岁的年轻患者
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肺栓塞的介入治疗
吸栓，碎栓：适合于近端血栓，溶栓治疗失败或有溶栓禁忌症病人 下腔静脉滤器植入术：不打主张 多中心研究显示长期效果欠佳 急性肺栓塞的手术治疗：危险性大，死亡率高
检查前临床可能性评估（CPTP）
Wells肺栓塞评分法
深静脉血栓的临床症状和体征（下肢肿胀和深静脉触痛） 3分
肺栓塞的可能性大于其它疾病
心率>100次/分 最近4周有手术史或制动史 既往有深静脉血栓史或肺动脉史 恶性肿瘤史（正在治疗或近6月内治疗过或姑息治疗）
咯血
3分
1.5分 1.5分 1.5分 1分
3、D二聚体
高敏感性检查方法（ELISA法，>95%)：阴性结果伴临床中度或低 度可能CPTP 中等敏感度方法（乳胶凝集法，>85%)：阴性结果伴临床低度可能 CPTP 4、主要指标之一：（1）通气灌注扫描非诊断性结论 （2）CTPA和远端静脉超声正常 及 次要指标之一 （1） 临床低度可能CPTP （2） 中等敏感方法D二聚体阴性 （3）7天和14天后复查远端静脉超声正常
诊断策略
疑诊：根据临床情况疑诊，并行相关检查
确诊：合理安排确诊方法进行诊断
求因：寻找高危因素
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诊断肺栓塞(肺栓塞概率>85%)
1、CT肺血管造影 肺动脉主干或叶动脉管腔内充盈缺损 仅肺动脉管腔内充盈缺损伴临床中度或高度可能CPTP 2、通气灌注扫描
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溶栓治疗方案：
UK： 2小时方案：2万IU/kg 静滴2h 12小时方案：4400IU/kg 静推10min 2200IU/kg/h 静滴12h SK: 24小时方案：25万IU静注30min 10万IU/h 静滴24h RTPA: 2h方案： 50mg 静滴2h
心脏彩超提示右室扩张 CT提示右室扩张 心电图提示S1Q3T3等异常 BNP增高 肌钙蛋白I>0.4ng/ml 肌钙蛋白T>0.1ng/ml
非大面积肺栓塞（低危）：排除上述，无临床不良指标者。
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DVT的常用诊断方法
1.
下肢彩超
2.
3. 4.
CT或MR血管造影：在肺动脉造影后2-5min再次扫描下肢静脉。
下肢静脉造影：有一定危险性，适于无创不能明确患者。 肢体阻抗容积图：不完全看到血栓
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溶栓和抗凝治疗 介入或手术治疗
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诊断性检查前的抗凝治疗
这一决定取决于肺栓塞的可能性、诊断性检查何时进行、患者病情严 重程度和出血风险
在实际应用中以下情况可开始抗凝治疗
1、临床考虑高度可能（高CPTP） 2、临床重度可能而无法在4小时内完成检查 3、临床考虑低度可能但检查需在24小时后才可完成
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分述——D二聚体
阴性预计值较高：和CPTP联合排除肺栓塞 阳性预计值较低：受多种因素影响：年龄，妊娠，炎症状态，肿瘤， 创伤，近期手术
在患者接受临床评估前，不应将D二聚体检测作为排除肺塞的手段， 因为较高的假阴性概率将增加而非减少进一步检查的需求
急性肺栓塞的治疗