心肌梗死的教学查房
急性心肌梗死教学查房
急性心肌梗死
Acute myocardia infarction（AMI）
心内科教学查房
讲授目的和要求
1.掌握急性心肌梗死的临床表现。
2.掌握急性心肌梗死的诊断。
3.熟悉急性心肌梗死的处理原则。 4.培养同学们的临床诊断思路。 。
病例汇报
主诉 现病史 既往史 个人史 婚育史
溶栓治疗时间窗口
起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。 溶栓时间越早，冠脉再通率越高。
1）适应证：
①病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv， 年龄≤75岁。 ②发病虽超过 12h （ 6 ～ 18h 之间），但朐痛持 续不缓解，ST段仍持续抬高者。
③年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证 者。
体格检查
辅助检查
心电图 心肌坏死标志物:TNI(+)
诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病 陈旧性前间壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死 心功能Ⅰ级（Killip分级)
治疗
一般治疗 溶栓 抗凝抗血小板 积极处理并发症
诊断思路
心肌损伤特异性 标志物 特征性心电图 典型临床表现
AMI
乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
心肌梗死治疗原则
尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
新分类：STEMI和NSTEMI
病理生理
血流动力学变化
教学查房-心内科模板
绵阳市第三人民医院医院教学查房记录病区：心内科主查老师：张润峰主任医师主题：急性心肌梗死参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干人员签到：时间：2016-2-27患者姓名：朱恒源，男，71岁，病历号:800546321 主要诊断：急性心肌梗死规培医师汇报病例：现病史：男性，71岁，因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”入院。
患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。
既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。
体格检查：T368C ,P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg,急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4,肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。
辅助检查：心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。
张润峰主任医师：病例特点：1. 老年男性否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。
2. 因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时” 收入院患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。
3. 体检：T36.8C ,P100次/分, R20次/分，BP100/60mmHg,急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4,肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。
4. 心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Q理，T波倒置和室性早搏。
考虑诊断：冠心病急性前壁心肌梗死室性期前收缩心功能I级鉴别诊断：1. 夹层动脉瘤2. 心绞痛3. 急性心包炎进一步检查1. 继续心电图检查，观察其动态变化2. 化验心肌酶谱3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗4. 化验血脂、血糖、肾功5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗治疗原则1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林3. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因4. 有条件和必要时行介入治疗提问：冠心病定义？冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
急性心肌梗死教学查房护理课件
改善患者生理状况
通过科学的生活指导和康 复训练，改善患者生理功 能，提高生活质量。
促进患者社会融入
通过护理干预，帮助患者 更好地融入社会，提高生 活质量。
降低并发症发生率
预防心律失常
通过严密监测和及时处理， 降低心律失常等并发症的 发生率。
急性心肌梗死教 学查房护理课件
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死护理的重要性 • 急性心肌梗死护理措施 • 急性心肌梗死患者的健康教育 • 急性心肌梗死护理的未来展望
01
CATALOGUE
急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血性坏死。
特点
发病急骤，病情变化迅速，需要 及时诊断和治疗，以降低病死率 和并发症发生率。
延续性护理
总结词
在患者出院后，继续提供必要的护理服务和健康指导，以促进患者的康复。
详细描述
延续性护理关注患者出院后的康复过程，通过定期随访、远程监测等方式，了解 患者的病情状况和自身认知情况，及时调整护理方案。这有助于减少患者的再入 院率，提高患者的生活质量。
智能化护理
总结词
利用现代信息技术和人工智能技术，实现护理服务的智能化、高效化。
用药指导
常用药物
急性心肌梗死患者需长期服用抗血小 板药物、降脂药物等，以预防血栓形 成和心血管事件。
药物副作用与注意事项
告知患者药物可能出现的不良反应， 如出血、胃肠道不适等，并指导患者 定期检查血常规、肝功能等指标。
随访与复查
定期随 访
建立定期随访计划，了解患者病情变化和治疗效果，及时调整治疗方案。
教学查房(急性心肌梗死)内容
4、抗凝治疗 5、再灌注心肌治疗: 是一种积极的治疗措施。
• （1）溶栓治疗 • （2）介入治疗 • （3）紧急冠脉旁路移植术
• 介入治疗 直接 PCI 补救性PCI 溶栓治疗再通者的PCI
• 其他 ACEI或ARB 抗心律失常 抗休克治疗 抗心力衰竭治疗
二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归 纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：
• 心肌梗死辅助检查有哪些？
• 1、心电图
• 特征性改变
（1）ST段抬高呈弓背向上型（2）病理性Q波（3）T波倒 置
• 动态性改变
• （1）超急性期 数小时内 无变化或异常高大两肢不对称的T波 • （2）急性期 数小时后 ST段 抬高 T波高耸 融合成单相曲线 数小
时或2日内出现病理性Q波 • （3）亚急性期 ST段抬高数日至两周左右，逐渐回到等电位线
缺血性 胸痛临床病史
心电图的典型改变
hs-cTn的动态演变
一般救护车上没有条件做快速hs-cTn检测， 只要有缺血性胸痛临床病史和典型心电图改变即可诊断STEMI
中国医师协会急诊医师分会。中华急诊医学杂志，2016;25(4):397-404
• 急性心肌梗死鉴别诊断有哪些？
• 心绞痛
• 主动脉夹层——胸痛一开始达高峰，常放射至背、 肋、腹、腰等，两上肢血压和脉搏可有明显差别
T波变为平坦或倒置 • （4）慢性期 数周至数月 T波倒置 两肢对称 可永久存在也可数
月至数年恢复
• 2、实验室检查 （肌红蛋白、肌钙蛋白、心肌酶等） • 3、超声心动图 • 4、冠脉CTA或冠脉造影（金标准） • 5、放射性核素检查
• 急性心肌梗死诊断
具备以下三条标准中的两条即可诊 断STEMI
心肌梗死
心肌梗死（教学查房）周丹指导老师：杨静雅 2011-3-30一定义：心肌梗死（MI）是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断（病因），使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
二病因及发病机制：（1）基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血液供应不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，若发生血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的缺血达一小时以上，即可发生心肌梗死。
（2）绝大多数心肌梗死是由不稳定粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，从而使管腔闭塞。
少数状况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可以使管腔完全闭塞。
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：A 休克、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排出量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
B 饱餐特别是进食大量脂肪后，血脂增高，血粘滞度增高。
C 重体力活动、情绪过分激动、用力排便或血压剧升，致使左心室复合明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量增加，冠状动脉供血不足。
三临床表现1 先兆症状：发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛；新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出；心电图ST段发作性明显抬高（变异性心绞痛）或压低T波倒置或增高。
认识先兆表现的意义：及时住院处理，可使部分患者避免发生心肌梗塞2症状：(1) 疼痛疼痛的部位和性质同心绞痛相似：胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。
常放射到左肩左臂内侧达无名指或小指，甚至咽、颈、下颌部，但程度更重：压榨样、濒死感、大汗、持续时间较长；半小时以上，可达数小时或更长；休息及含服硝酸甘油效果差；特别注意不典型表现为：腹痛、咽痛、晕厥、休克等。
(2)全身症状：发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快等，由坏死组织吸收所致。
体温在38摄氏度左右，一般不超过39摄氏度，持续大约一周。
(3)胃肠道症状恶心、呕吐、腹胀和上腹疼，与坏死心肌刺激迷走神经和合心排血量降低致组织灌注不足有关。
心肌梗死查房
冠状动脉造影、心脏超声以及核医学 显像等。
查房的目的和重要性
查房可以及时评估患者的病情，制定个体化治疗方案，并提供有效的支持和 护理，以改善患者的预后和生活质量。
查房的步骤和要点
病史询问
详细了解患者的病史，包括疼痛特点、诱发 因素等。
体格检查
包括心音听诊、肺部触诊、血压测量等。
常规检查和治疗
心电图、血液生化学检查、抗血小板治疗等。
教育和康复
向患者提供心脏保健知识，推荐康复训练计 划等。
心电图表现和实验室检查结果
ST段抬高
是心肌缺血和损伤的重要指 标。
心肌酶检测
血清肌钙蛋白T、肌酸激酶 MB等的升高。
超声心动图
心肌壁运动异常和室壁瘤形 成。
常规处理和治疗措施
1 急诊处理
快速通畅冠状动脉、止 痛、氧气吸入等。
2 药物治疗
血栓溶解药物、抗血小 板药物、β受体阻滞剂 等。
3 介入治疗
冠状动脉支架、球囊扩 张术等。
预后评估和随访管理
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学结果，评估患者的预后风险，并根据需要进行定期随访心肌梗死查房，我们将为您详细介绍心肌梗死的定义、病因以 及临床表现和诊断。
定义和病因
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血和坏死。主要病因包括血栓形成、冠状动脉粥样硬化和血 管痉挛。
临床表现和诊断
1
体征和检查
2
心电图、血液生化标志物的变化等。
3
典型症状
胸痛、呼吸困难、恶心、呕吐等。
心肌梗死教学查房
疫情中的心肌梗死
我们将探讨疫情中心肌梗死 的问题，包括疫情对心衰和 高血压的影响，以及如何应 对。
心肌梗死教学查房
欢迎来到心肌梗死教学查房。本次分享将深入探讨心肌梗死与其相关内容。
病例介绍
病例分析
我们将分享真实病例，深入探讨诊断、治疗和 预心电监测系统，以及如何使 用这些系统来更好地监测患者的健康情况。
听诊技巧
我们将与大家分享有关心肌梗死的听诊技巧、 呼吸响应等信息，以及如何正确解读这些信息。
2
影像学检查
我们将探讨不同雷区的心电图，如何分析心肌灌注影像检查结果以及其他相关检 查方法。
3
特殊情况
我们也将讲述一些特殊情况，如患者心电图不典型、无法诊断等情形下如何辅助 判断。
治疗原则
掌握关键时间点
我们将深入探讨心肌梗死患者的治疗原则， 包括在何时开始治疗、何时进行血管通路、 何时进行介入治疗等。
防止并发症
我们将重点介绍防止心肌梗死患者并发症 的原则，这些并发症包括心律失常、心源 性休克、缺血再灌注损伤等。
重症患者的治疗原则
我们还将探讨重症患者的治疗，包括因病情严重而需要介入治疗的患者、需要设备辅助治疗 的患者等。
预后评估
预后风险评估
守护你的心脏
我们将深入探讨对心肌梗死患者的预后风险评估， 包括从病情严重程度、治疗反应等方面的分析。
我们将深入探讨心肌梗死 患者可能出现的症状，包 括胸痛、恶心、呕吐等。
典型的体征表现
我们将介绍一些典型的体 征表现，如心电图、血液 检测、成像检查等。
其他相关病症
我们还将讲述一些与心肌 梗死相关的病症，如心肌 病、猝死、室性心动过速 等。
辅助检查与诊断
1
临床表现分析
心肌梗死护理j教学查房课件
严密监护
严密观察病情变化；做好心电监护，注 意、心率、心律、胸痛的变化；保证输 液通畅，建立静脉通道，确保扩管药品 及时输入体内，并同时注意输液速度（ 20～30滴/min），注意观察药物的 不良反应；准确记录24h出入量，积 极预防三大并发症的发生（心律失常、 心源性休克、急性左心衰）。
1. 临床病史 2.心电图的动态演变 3. 血清心肌坏死标记物浓度的动态改变
11
六、治疗要点：
1.一般治疗（休息、绝对卧床，限制探视、间断或持续 吸氧、监测生命征、阿司匹林口服或嚼抗栓） 2.解除疼痛（止痛：哌替啶或吗啡；扩冠脉：硝酸甘油/消心痛 3.再灌注心肌（(1)介入治疗：PCI、（2）溶栓治疗、（3）主动脉-冠
4
附：心肌梗死和心绞痛疼痛比较
部位 性质
心绞痛 胸骨上、中段之后
压榨性或窒息性
心肌梗死
相同，但可在较低位置或上 腹部
相似，程度更剧烈
持续时间
短，1-5min或15min以 长，数小时或1-2天 内
硝酸甘油疗效
显著缓解
作用较差
：注意无痛性心肌梗死（老年人、糖尿病性心脏病）
5
三、临床表现——并发症：
状动脉旁路移植术、
4.消除心律失常（室性期前收缩或室性心动过速：利多卡因、胺碘酮；室
颤：非同步直流电除颤 缓慢心律失常：阿托品；严重房室传导阻滞：临时心脏起搏器
5.控制休克 6.治疗心力衰竭（左心衰：吗啡、利尿剂、血管扩张剂；心肌梗死
24h内不宜用洋地黄；右心室梗死慎用利尿剂 7.其他治疗
12
病例介绍 患者xx，男性，42岁，“因胸闷胸痛15小时， 加重2小时”于2012年03月13日入院。患者于 2012年03月12日19时出现胸闷胸痛，呈放射性 ，持续2-3分钟后自行缓解，缓解后无不适；于 03月14时8时50分再发胸闷胸痛，呈持续性，心 前区压榨感，无恶心呕吐，无气促头晕等不适。入 院时患者精神差，诉胸闷胸痛，测生命征正常。入 院后立即遵医嘱给予阿司匹林、硝酸甘油、环磷腺 苷葡胺等药物治疗，经给予患者氧气吸入、药物治 疗、心电监护、密切监测生命征及24小时出入量 等护理措施后现患者病情缓解，生命征正常，胸闷 疼痛缓解，病情稳定。
心肌梗死查房课件
动脉粥样硬化的发展进程
泡沫 细胞
脂纹
轻度 病变
动脉 瘤
纤维 斑块
复合病变 / 破裂
动脉粥样硬化的进程
二.病因
1、基本病因：冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重 狭窄和心肌血液供应不足，而侧支循环未充分建 立。在此基础上，若发生血供急剧减少或中断， 使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可 发生心肌梗死。
准； • 心肌梗死的图形被束支传导阻滞、预激综合征所掩盖
。
心肌坏死标志物检测
急性心肌梗死的血清标记物
心肌钙蛋白
肌红蛋白 cTnI cTnT CK-MB
分 子 量 （ KD）
17
23 33 86Biblioteka 最早出现时间（小时） 1－2
2-4
3-4
100％敏感时间（小时） 4－8
8-12
8-12
高峰时间（小时） 4－8
症状
• 先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出 现新发生的心绞痛
• 疼痛：最常见的起始症状 • 其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症
状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、 猝死 • 全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快
• 心律失常：室性、室上性心律失常 及AVB等
• 低血压和休克：早期可由低血容量、迷走神经 张力增高或疼痛引起，与心脏有关的原因是心 脏泵衰竭及心律失常。其定义为：1) 收缩压< 90mmHg ， 或 高 血 压 病 人 收 缩 压 较 以 往 下 降 80mmHg，低血压持续30min以上；2) 有器官灌 注不足的表现。3) 尿量<20ml/h。
心电图
动态改变
1) 超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜 行性抬高；
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心肌梗死的发病机制
急性心肌梗死的病理
• 冠状动脉病变 • 心肌病变
二、心肌病变：
显微镜下病பைடு நூலகம்出现较早，冠脉闭塞后
20~30min：少数心肌开始坏死 1~2h：多数心肌凝固性坏死 6h~1d：间质充血、炎细胞浸润 2d~1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶 1w~2w：坏死组织吸收、纤维化 6w~8w：癍痕愈合
3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO
4 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗，皮肤湿凉
急性心肌梗死的临床表现 AMI 临床表现
三、体 征
心浊音界正常或轻度增大
HR S1、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高 2. 面向坏死区导联，病理性Q波 3. 面向缺血区导联，T波倒置
NSTEMI心电图改变有2种类型：
1. ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波 2. 仅有T波倒置，无病理性Q波
STEMI心电图动态改变
超 急 性 型
亚 急 性 型 急 性 型 陈 旧 型
心肌梗死的定位诊断
主要根据ST段变化出现的导联确定梗死部位
广泛前壁：V1~V6导联，也可波及I、aVL导联 前间壁：V1、V2、V3导联 心尖部：V4导联，也可波及V3、V5导联 前侧壁：V5、V6导联，也可波及I、aVL导联 高侧壁： I、aVL导联 下壁：II、III、aVF导联 后壁：V7、V8、V9导联 右室：V3R，V4R，V5R
2.非ST段抬高性心肌梗死
None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI
心肌梗死的分类和发病机制
1. ST段抬高性心肌梗 死
2. 非ST段抬高性心肌梗死
心肌梗死的分类和发病机制
动脉粥样硬化血栓形成的样例
大裂隙
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 小裂隙
泵衰竭最严重的类型：
急性肺水肿+心源性休克
心室重塑（remodeling）
AMI后重要的病理生理变化：梗死节
段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形 状变化，收缩功能减退、电活动异常。
12小时
1周
3月
急性心肌梗死的临床表现
一、先兆（心绞痛发作性质改变） 二、症状
1 疼痛 最先出现的症状，特点：持续大于20min 2 全身症状 坏死物质吸收所致
目前观点：
ST段抬高，表示冠脉管腔完全闭塞，如不尽快 干预，几乎全部进展为Q波心梗 因为ST段抬高的出现早于Q波的出现，为及时 挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于 Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
STEMI有其特定的发病机制、临床表现、 心电图演变和治疗方法。
NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心 电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一 区别是前者心肌坏死标志物升高。
心肌梗死的定位诊断
冠状动脉供血范围
超急性期（早期型）
前壁
超急期型
下侧壁
段某，男，48岁。AMI
急性型
广泛前壁
急性型
下壁+右室
非ST段抬高性心肌梗死的ECG表现
1、ST段压低 >0.5mm 2、胸前导联T波对称性倒置（≥ 2mm） 3、ST段暂时一过性抬高 。(>1mm)
4、“正常”心电图
阻塞性血栓 (ST段抬高性心肌梗死)
Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
AMI 实验室检查
1 心电图
特征性改变 动态改变 定位诊断
2 血清心肌坏死标记物增高
3 冠脉造影
1 心电图对心肌梗死有确诊作用
AMI 病变与心电图关系
经典观念：
T波倒置：心肌缺血 ST段抬高：心肌损伤 病理性Q波：心肌坏死
将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗
AMI 病变与心电图关系
胸痛病人的ECG完全正常并不能排除诊断，此类病
人中1—6%有NSTEMI，4%UA。
NSTEMI 牛永福,男,57岁 2004-2-24 11AM
存 活 病 人 预 后
2005年著名小品演员
高秀敏死于
2006年一代相声宗师
马季死于
2007年著名相声 演员侯耀文死于
急性心肌梗死的定义
Acute myocardial infarction
定义——心肌缺血坏死
冠脉病变基础——
冠脉血供急剧减少或中断 ——心肌严重而持久缺血 ——心肌坏死
心肌梗死的背景
冠状动脉粥样硬化
管腔狭窄 阻塞 血管痉挛
心肌缺血缺氧
心肌梗死
心肌梗死属于冠心病的一种
1979年WHO将CHD分为五大类型：
1. 无症状性心肌缺血 2. 心绞痛 3. 心肌梗死 4. 缺血性心肌病 5. 猝死
心肌梗死分类和发病机制
1.ST段抬高性心肌梗死
ST-segment elevation myocardial infarction STEMI
急性心肌梗死
内 容
1 2 3 4 5 急性心肌梗死的定义和背景 急性心肌梗死的分类和发病机制 急性心肌梗死的病理和病理生理 临床表现 实验室检查
6
7
诊断和鉴别诊断
治 疗
心肌梗死危害性
1/3病人 没有症状，仅体检时发现 1/3病人 在院外死亡，没有机会见到医生 1/3病人 有症状，有机会到达医院 血流动力学稳定，有机会接受进一步治疗 血流动力学不稳定，死亡率50-80% 一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭 未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡
肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
急性心肌梗死的病理生理
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭
心功能按Killip分级 I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野 III级：急性肺水肿，满肺啰音 IV级：心源性休克