心肌梗死的教学查房

心肌梗死的定位诊断
冠状动脉供血范围
超急性期（早期型）
前壁
超急期型
下侧壁
段某，男，48岁。AMI
急性型
广泛前壁
急性型
下壁+右室
非ST段抬高性心肌梗死的ECG表现
1、ST段压低 >0.5mm 2、胸前导联T波对称性倒置（≥ 2mm） 3、ST段暂时一过性抬高 。(>1mm)
4、“正常”心电图
肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
急性心肌梗死的病理生理

AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭
心功能按Killip分级 I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野 III级：急性肺水肿，满肺啰音 IV级：心源性休克
阻塞性血栓 (ST段抬高性心肌梗死)
Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
2.非ST段抬高性心肌梗死
None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI
心肌梗死的分类和发病机制
1. ST段抬高性心肌梗 死
2. 非ST段抬高性心肌梗死
心肌梗死的分类和发病机制
动脉粥样硬化血栓形成的样例
大裂隙
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 小裂隙

泵衰竭最严重的类型：
急性肺水肿+心源性休克
心室重塑（remodeling）
AMI后重要的病理生理变化：梗死节
段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形 状变化，收缩功能减退、电活动异常。
12小时
1周
3月
急性心肌梗死的临床表现
一、先兆（心绞痛发作性质改变） 二、症状
1 疼痛 最先出现的症状，特点：持续大于20min 2 全身症状 坏死物质吸收所致
心肌梗死的定位诊断
主要根据ST段变化出现的导联确定梗死部位
广泛前壁：V1~V6导联，也可波及I、aVL导联 前间壁：V1、V2、V3导联 心尖部：V4导联，也可波及V3、V5导联 前侧壁：V5、V6导联，也可波及I、aVL导联 高侧壁： I、aVL导联 下壁：II、III、aVF导联 后壁：V7、V8、V9导联 右室：V3R，V4R，V5R
冠状动脉粥样硬化
管腔狭窄 阻塞 血管痉挛
心肌缺血缺氧
心肌梗死
心肌梗死属于冠心病的一种
1979年WHO将CHD分为五大类型：
1. 无症状性心肌缺血 2. 心绞痛 3. 心肌梗死 4. 缺血性心肌病 5. 猝死
心肌梗死分类和发病机制
1.ST段抬高性心肌梗死
ST-segment elevation myocardial infarction STEMI
AMI 实验室检查
1 心电图
特征性改变 动态改变 定位诊断
2 血清心肌坏死标记物增高
3 冠脉造影
1 心电图对心肌梗死有确诊作用
AMI 病变与心电图关系
经典观念：
T波倒置：心肌缺血 ST段抬高：心肌损伤 病理性Q波：心肌坏死
将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗
AMI 病变与心电图关系
存 活 病 人 预 后


2005年著名小品演员
高秀敏死于
2006年一代相声宗师
马季死于
2007年著名相声 演员侯耀文死于
急性心肌梗死的定义
Acute myocardial infarction
定义——心肌缺血坏死
冠脉病变基础——
冠脉血供急剧减少或中断 ——心肌严重而持久缺血 ——心肌坏死
心肌梗死的背景
胸痛病人的ECG完全正常并不能排除诊断，此类病
人中1—6%有NSTEMI，4%UA。
NSTEMI 牛永福,男,57岁 2004-2-24 11AM
3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO
4 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗，皮肤湿凉
急性心肌梗死的临床表现 AMI 临床表现
三、体 征
心浊音界正常或轻度增大
HR S1、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高 2. 面向坏死区导联，病理性Q波 3. 面向缺血区导联，T波倒置
NSTEMI心电图改变有2种类型：
1. ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波 2. 仅有T波倒置，无病理性Q波
STEMI心电图动态改变
超 急 性 型
亚 急 性 型 急 性 型 陈 旧 型
急性心肌梗死
内 容
1 2 3 4 5 急性心肌梗死的定义和背景 急性心肌梗死的分类和发病机制 急性心肌梗死的病理和病理生理 临床表现 实验室检查
6
7
诊断和鉴别诊断
治 疗
心肌梗死危害性

1/3病人 没有症状，仅体检时发现 1/3病人 在院外死亡，没有机会见到医生 1/3病人 有症状，有机会到达医院 血流动力学稳定，有机会接受进一步治疗 血流动力学不稳定，死亡率50-80% 一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭 未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡
目前观点：
ST段抬高，表示冠脉管腔完全闭塞，如不尽快 干预，几乎全部进展为Q波心梗 因为ST段抬高的出现早于Q波的出现，为及时 挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于 Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
STEMI有其特定的发病机制、临床表现、 心电图演变和治疗方法。
NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心 电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一 区别是前者心肌坏死标志物升高。
心肌梗Hale Waihona Puke Baidu的发病机制
急性心肌梗死的病理
• 冠状动脉病变 • 心肌病变
二、心肌病变：
显微镜下病变出现较早，冠脉闭塞后
20~30min：少数心肌开始坏死 1~2h：多数心肌凝固性坏死 6h~1d：间质充血、炎细胞浸润 2d~1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶 1w~2w：坏死组织吸收、纤维化 6w~8w：癍痕愈合