呼吸功能衰竭2006-11
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭分型及标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg的一种临床综合征。
根据病情严重程度和病因不同，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
急性呼吸衰竭分型及标准：1. 急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，PaCO2正常或低于正常值。
主要表现为低氧血症，通常由于急性肺部疾病（如急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等）引起。
2. 急性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO2>50mmHg，PaO2正常或低于正常值。
主要表现为高碳酸血症，通常由于呼吸肌疲劳、神经肌肉疾病或呼吸中枢抑制等原因引起。
慢性呼吸衰竭分型及标准：1. 慢性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，PaCO2正常或低于正常值。
主要表现为慢性低氧血症，通常由于慢性阻塞性肺疾病（如慢性阻塞性肺病、肺间质纤维化等）引起。
2. 慢性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO2>50mmHg，PaO2正常或低于正常值。
主要表现为慢性高碳酸血症，通常由于慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、神经肌肉疾病等）引起。
在临床实践中，对呼吸衰竭的分型及标准的准确判断对于制定合理的治疗方案和护理措施至关重要。
因此，医务人员应当通过详细的病史询问、体格检查和相关辅助检查（如动脉血气分析、胸部X线片、肺功能检查等），全面评估患者的呼吸功能状态，明确呼吸衰竭的类型和严重程度，以便及时采取有效的治疗措施，提高患者的生存率和生活质量。
总之，呼吸衰竭的分型及标准对于临床诊断和治疗具有重要意义，医务人员应当加强对呼吸衰竭的认识和理解，提高对呼吸功能状态的评估水平，为患者的治疗和护理提供更加科学、规范的指导。
护理干预对无创正压通气治疗AECOPD并发_型呼吸衰竭患者的影响_王茹春
◇临床护理◇护理干预对无创正压通气治疗AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响王茹春(海南省农垦总医院急诊科，海南海口570311)摘要：目的探讨分析护理干预对无创正通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作（AECOPD）并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响，总结最佳护理干预方案。
方法将2006年1月—2011年12月，在该院行无创正通气治疗AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者34例分为观察组和对照组，观察组采用护理干预的护理方法，对照组采用常规护理措施，比较两组的病情变化。
结果观察组患者住院时间、对护理质量的满意度，均明显优于对照组，两组差异有统计学意义，P＜0．05。
结论训练有素的专科护士严密观察病情，防范和处理并发症等护理措施是保证此类患者的安全性及提高治疗成功率的重要因素。
关键词：慢性阻塞性肺疾病急性发作（AECOPD）；无创正通气；Ⅱ型呼吸衰竭；护理干预慢性阻塞性肺病（COPD）是发生阻塞性通气功能障碍的慢性呼吸系统疾病，COPD急性加重（AECOPD）常合并Ⅱ型呼吸衰竭，严重的高碳酸性呼衰患者病死率较高，是临床常见的危重病症，机械通气尤其是有创正压机械通气（IPPV）治疗是抢救患者的重要手段［1］。
无创通气的优点非常多：连接方便、费用低廉，患者痛苦少等。
目前，经鼻或面罩无创机械通气已在AECOPD呼衰中广泛应用，在Ⅱ型呼衰的治疗上发挥了非常重要的作用。
我院采用护理干预的方法对无创正通气治疗AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者进行干预，取得良好效果，现报道如下。
1资料与方法1．1一般资料2006年1月—2011年12月，我院行无创正通气治疗AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者34例，按患者来院就诊顺序，随机分为观察组和对照组，观察组采用护理干预的护理方法，对照组采用常规护理措施。
录用标准：年龄＞60岁，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭符合2006年“GOLD”诊断标准。
排除标准：意识障碍；面部手术创伤或畸形者；痰液较多且黏稠不易排出者；有明显循环障碍者；有机械通气禁忌证者。
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭什么是急性呼吸衰竭？急性呼吸衰竭是指由于肺部功能受损或心血管系统异常引起的呼吸功能衰竭。
在急性呼吸衰竭的情况下，患者的呼吸系统无法提供足够的氧气给血液，也无法有效排出二氧化碳。
急性呼吸衰竭的症状主要症状包括：•呼吸急促•胸痛•咳嗽•发绀•混乱•头晕或失去意识•心悸等急性呼吸衰竭的原因急性呼吸衰竭可能由以下多种原因引起： - 急性肺部感染，如肺炎 - 肺部出血 - 严重气道阻塞 - 胸膜或肺静脉栓塞 - 肺部创伤 - 肺栓塞 - 肺水肿 - 慢性疾病急性加重，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭的诊断和治疗诊断：通过临床表现综合分析，肺功能检查，X光检查，动脉血气分析等诊断方法来确定是否患有急性呼吸衰竭。
### 治疗： - 氧疗：给予高流量氧气治疗，维持血氧饱和度。
- 支持性治疗：维持呼吸道通畅，维持循环功能。
- 病因治疗：如抗感染治疗、抗凝治疗等。
- 其他治疗措施：如体外膜肺氧合（ECMO）等。
急性呼吸衰竭的预防预防急性呼吸衰竭的发生：- 预防肺部感染。
- 避免烟草和其他吸入性刺激物。
- 及时治疗慢性呼吸系统疾病。
- 减少接触空气污染物。
急性呼吸衰竭的预后急性呼吸衰竭的预后取决于病因、病情的严重程度和及时的救治情况。
对于早期发现、早期治疗的患者，预后通常较好。
但是，如果处理不当或治疗不及时，急性呼吸衰竭可能危及患者的生命。
结语急性呼吸衰竭是一种严重的疾病，需要及时的诊断和治疗。
患者和家属应该重视呼吸系统健康，积极预防呼吸系统疾病的发生，及时就医，提高生活质量和健康水平。
呼吸衰竭简介
呼吸衰竭简介呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，它严重威胁患者的生命健康。
呼吸衰竭通常发生在肺部出现功能障碍或无法正常运作的情况下，导致氧气无法有效进入血液，二氧化碳也无法有效排出体外。
呼吸衰竭会导致身体各个器官缺氧，严重危及生命。
呼吸衰竭的分类根据呼吸功能障碍的程度和病因，呼吸衰竭通常可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭的发病过程较快，并且常常伴随着急性肺部疾病或外伤等情况。
急性呼吸衰竭的治疗需要立即采取有效措施，以恢复患者的呼吸功能。
慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是一种进展缓慢的呼吸系统疾病，常常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、间质性肺病等疾病引起。
慢性呼吸衰竭的患者需要长期的治疗和管理。
呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的表现包括呼吸频率增加或减慢、呼吸困难、气促、发绀、意识障碍等。
有些患者可能还出现咳嗽、胸痛或呼吸音异常等症状。
及时发现和正确诊断呼吸衰竭至关重要。
呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗需要根据病因和病情的严重程度进行个性化的治疗方案。
一般情况下，急性呼吸衰竭需要进行氧疗、机械通气等紧急处理，而慢性呼吸衰竭则需要长期的药物治疗和康复训练。
预防呼吸衰竭预防呼吸衰竭的关键在于积极治疗呼吸系统疾病，如早期干预慢性阻塞性肺疾病、规范使用呼吸机等。
此外，保持良好的生活习惯和健康饮食也对呼吸系统健康大有裨益。
结语呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。
及时发现和正确治疗呼吸衰竭，对于减少并发症和提高生命质量至关重要。
希望这篇简介可以帮助大家更好地了解呼吸衰竭及其防治方法。
呼吸衰竭并发肺性脑病的护理
呼吸衰竭并发肺性脑病的护理【中图分类号】R473.71 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)20-0130-02各种呼吸系统疾病发展到一定程度，会引起呼吸功能障碍，导致呼吸衰竭。
当重度呼吸功能衰竭时，高碳酸血症酸中毒引起的精神、神经、神志改变，即合并肺性脑病.在临床上肺性脑病病情危重且死亡率极高，在救治过程中护理质量的优劣将直接影响抢救成功率。
现将我们对呼吸衰竭时发生肺性脑病的护理体会作一总结。
1 一般临床资料总结我院呼吸病房2006～2008年收治的呼吸衰竭合并肺性脑病26例，其中男19例，女7例；年龄51～79岁。
60岁以上21例，其中合并酸碱平衡紊乱23例，电解质平衡紊乱16例；心律失常9例，上消化道出血10例，急性肾功能衰竭5例，抢救成功14例，死亡9例，脑性瘫痪3例。
2 病情观察2.1肺性脑病的先兆及护理措施加强对呼吸衰竭病人的观察，及时发现肺性脑病患者早期的异常表现十分重要.起初患者常有心悸、胸闷、头胀、头痛的症状，并且有日轻夜重的特点。
患者还常有白天嗜睡，夜间不眠，烦躁不安，有面部肌肉微颤，手指或四肢间歇性抽动，有双手扑翼样震颤。
如继续发展，则患者神志淡漠、恍惚，直至最后昏迷。
肺性脑病常常在夜间发生或加重，其原因与白天患者活动较多、说话也多，呼出二氧化碳相对较多有关。
而夜间患者活动少，说话也少，二氧化碳潴留增多，出现或加重高碳酸血症酸中毒，引起精神、神经改变。
值班护士应加强巡视病房，及时发现患者肺性脑病的先兆，及时处理，为救治赢得宝贵时间。
另外，患者常常烦躁不安，夜间睡眠差，应谨慎使用任何镇静剂。
以免影响到对患者意识状态的观察，掩盖病情变化，当出现病情变化时，不易被医务人员发觉，延误抢救时机。
因患者白天嗜睡，夜间不眠，我们护士白天应多与病人交谈，让患者多呼出二氧化碳，减少二氧化碳潴留。
2.2肺性脑病与低钠血症的鉴别低钠血症和肺性脑病的患者都有嗜睡症状，但处置方法不同，故将其二者明确鉴别是必须掌握的，应注意从以下几个方面区分。
呼吸衰竭介绍范文
呼吸衰竭介绍范文呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸系统无法充分提供氧气和排出二氧化碳，从而引起全身组织缺氧和二氧化碳潴留的一种疾病。
呼吸衰竭是一种严重的病症，如果不及时发现和治疗，可能会危及患者的生命。
呼吸衰竭可以分为两种类型，一种是低通气性呼吸衰竭，另一种是低氧合呼吸衰竭。
低通气性呼吸衰竭是指呼气时二氧化碳无法充分排出，造成二氧化碳潴留，从而引发呼吸性酸中毒。
低氧合呼吸衰竭是指血液中氧气浓度低于正常范围，导致全身组织缺氧。
呼吸衰竭的常见病因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD），哮喘，肺炎，肺纤维化，肺血栓栓塞症，呼吸肌麻痹，心力衰竭等。
这些疾病会导致肺部功能受损，导致氧气不足和二氧化碳积聚。
呼吸衰竭的临床表现主要包括呼吸困难，发绀，心率加快，气促，乏力，脉搏弱等。
严重的呼吸衰竭患者可能出现意识模糊，呼吸短暂停止等症状。
对于患者而言，呼吸衰竭常常给其造成巨大的痛苦，降低生活质量。
诊断呼吸衰竭需要进行详细的病史询问，身体检查以及相关的辅助检查。
常见的辅助检查包括血气分析，胸部X线检查，肺功能测试等。
通过这些检查，医生可以了解患者的肺功能情况，确定呼吸衰竭的类型和严重程度。
针对呼吸衰竭的治疗主要包括两个方面，一是纠正呼吸功能障碍，二是改善氧气供应。
对于低通气性呼吸衰竭，主要通过氧疗、机械通气等措施来纠正呼吸功能。
对于低氧合呼吸衰竭，可以通过给氧、调整呼吸节律、增加肺泡通气等方式来改善氧气供应。
在治疗过程中，还需要积极处理呼吸衰竭的病因，控制其基础疾病，如用药治疗COPD或哮喘等。
此外，对于严重的呼吸衰竭，还可以考虑肺移植等手术治疗手段。
呼吸衰竭的预后与其病因、诊断与治疗的及早性和正确性有着密切关系。
在合理治疗和积极护理下，许多呼吸衰竭患者的生活质量得到明显提高，能够生活得相对正常。
但是，一些严重的呼吸衰竭患者，特别是合并其他疾病的患者，预后较差，很可能会面临较高的死亡风险。
总之，呼吸衰竭是一种常见而严重的疾病，临床表现复杂多样。
急性呼吸衰竭的急救护理
急性呼吸衰竭的急救护理1.确定呼吸衰竭的原因：在采取任何急救护理措施之前，首先需要确定呼吸衰竭的原因。
常见的原因包括肺部感染、肺水肿、支气管痉挛、气胸等。
2.维持呼吸道通畅：确保患者的呼吸道通畅是急救护理的首要任务。
可以使用手法清除呼吸道中的任何阻塞物，如呕吐物或异物。
同时，保持患者的头部处于正中位置，以便保持呼吸道通畅。
3.提供氧气：给予患者纯氧或氧气面罩以提供充足的氧气。
氧气的浓度要根据患者的需要进行调整，以帮助维持氧合作用。
4.帮助呼吸：如果患者呼吸困难或呼吸完全停止，需要立即进行人工呼吸。
可以采用口对口、口对鼻或面罩呼吸等方法进行人工呼吸，以维持患者的呼吸功能。
5.监测呼吸参数：在急救过程中，需要密切监测患者的呼吸参数，包括呼吸频率、呼吸深度和血氧饱和度。
及时调整急救护理措施以保持呼吸参数在正常范围内。
6.控制呼吸窘迫：如果患者存在严重的呼吸窘迫，可以给予镇静剂或肌松剂以减轻呼吸肌的紧张状态，并改善呼吸功能。
7.提供适当的支持治疗：除了急救护理措施外，还需要给予患者适当的支持治疗。
根据病情的不同，可能需要给予抗生素治疗、利尿剂、支气管扩张剂等药物来治疗原发病。
8.转运至医院：完成急救护理措施后，需要立即将患者转运至医院进行进一步治疗。
在转运过程中，需要持续监测患者的呼吸参数，及时调整急救护理措施，以确保患者的生命安全。
总结起来，急性呼吸衰竭的急救护理包括维持呼吸道通畅、提供适当的氧气、人工呼吸、监测呼吸参数、控制呼吸窘迫、提供支持治疗等措施。
在实施急救护理措施时，需要密切观察患者的病情变化，并及时调整措施以保证患者的生命安全。
另外，患者需要尽快转运至医院，接受进一步的治疗。
只有通过及时有效的急救护理，才能够最大限度地减少急性呼吸衰竭的风险，提高患者的生存率。
有关政企名流英年早逝的信息
有关政企名流英年早逝的信息2001年7月31日中国国企改革杰出人物、2000年被中国中央电视台评为全国经济十大风云人物之一。
被誉为“拼命三郎”的青岛啤酒集团有限公司、青岛啤酒股份有限公司副董事长、总经理彭作义于7月31日游泳时意外去世，年仅56岁。
死因是心脏病突发。
2004年１１月７日，被称为“胆大包天第一人”的均瑶集团董事长王均瑶患肠癌晚期，并发肺部感染，因呼吸循环功能衰竭抢救无效，在上海逝世，年仅３８岁。
王均瑶生于温州市苍南县大渔镇，十六岁离开家乡他二十五岁胆大包天的创办了中国第一个民营包飞机服务他是上海浙江商会会长，他生前创办的均瑶集团涉及航空业、房地产业和乳业，集团资产总规模已达３５亿元，王均瑶本人的身价也达６亿元。
2004年4月8日，54岁的爱立信（中国）有限公司总裁杨迈（ＪａｎＭａｌｍ）于4月8日晚，由于心脏骤停在京突然辞世。
据悉，杨迈死亡原因为工作强度过大导致心脏病突发，1950年，出生于瑞典，杨迈于2000年12月1日就任爱立信(中国)有限公司总裁，在电信业拥有超过25年的工作经验。
2005年8月18日，著名演员高秀敏于8月18日凌晨4时在长春市深圳街华侨村名人公寓1号楼家中心脏病突发，告别人世，年仅46岁。
2005年8月30日，著名演员傅彪因肝癌于8月30日上午9点45分在北京武警总医院安静的辞世，享年42岁。
2005年8月18日著名表演艺术家高秀敏于2005年8月18日下午15时左右在长春的家中因心脏病突发辞世，享年46岁。
2005年4月10日8点43分，一代“视觉艺术大师”、享誉全球的著名画家、逸飞集团掌门人陈逸飞，因上消化道大出血而在上海华山医院与世长辞。
陈逸飞还没有来得及交代一下后事，就带着他未竟的事业匆匆地“走”了，留下了一个涉足多个行业的逸飞集团。
2005年9月18日网易公司突然宣布了一则令人意外的消息，年仅38岁的网易代理首席执行官孙德棣于9月18日去世。
据多方证实，这位年轻的代理CEO，是因为患上癌症去世的2005年8月5日，何勇，浙大保送研究生，硕士、博士均提前毕业，副教授、教授均破格“提拔”，而这样处在风华正茂的他，在本命年之际，因弥漫性肝癌晚期于8月5日上午7时50分在浙一医院逝世。
炼钢安全事故
第四章炼钢安全事故案例一：违反安全操作规程导致的灼烫事故1.事故经过2013年4月11日7：30，某钢铁公司炼钢厂连铸车间连铸机组甲班班长刘某某组织召开班前会，安排布置本班工作，二号连铸机要停流减产，中包工窦某某负责用堵眼锥堵住二流机上水口铸孔，窦某某违章进入二冷室清理粘钢。
14：30，刘某某安排杨某某到二号连铸机组处理二流生产线（二冷室上层）滑板内的夹钢，杨某某到达工作现场后，由于二流生产线滑板内下方支撑上水口的扇形板有夹钢摆不动，杨尚某某就取下扇形板的扳手，用板手敲击扇形板，敲击时用力过大，造成扇形板完全脱离上水口，导致与中包连接在一起的上水口失去支撑而坠落，中包内的钢水突然间泄流而出，流出的钢水经过结晶器流到下层的二冷室内。
看到此种情况后，杨某某及现场作业人员立即进行避险。
现场人员立即启动现场应急救险，将盛装钢水的钢水包吊装至地面上。
事故发生后，救援人员立即赶赴二冷室平台，当刘某某到达二冷室平台时发现窦某某躺在二冷室过道外侧，该公司立即安排车辆将窦某某送往医院进行救治。
4月12日7：00，窦某某经抢救无效后死亡。
3.事故分析（1）此次事故的直接原因是：杨某某处理二流生产线滑板内下方支撑上水口的扇形板夹钢时，杨某某就取下扇形板的扳手，用板手敲击扇形板，敲击时用力过大，造成扇形板完全脱离上水口，导致与中包连接在一起的上水口失去支撑而坠落，中包内的钢水突然间泄流而出，流出的钢水经过结晶器流到下层的二冷室内，将在二冷室内的窦某某烫伤致死。
（2）此次事故的间接原因是：○1违章作业。
窦某某违反《中包工安全操作规程》，在钢坯浇注过程中违章进入二冷室内；杨某某违规取下扇形板的扳手，用板手敲击扇形板，造成扇形板完全脱离上水口，导致与中包连接在一起的上水口失去支撑而坠落。
○2安全管理不到位，管理人员安全意识不足，对窦某某违章进入二冷室和杨某某违规用板手敲击扇形板行为未及时发现和有效制止。
○3安全教育培训不到位，导致从业人员安全意识淡薄，对作业环境存在的危险因素认识不足。
无创正压通气治疗急性呼吸衰竭的临床应用
无创正压通气治疗急性呼吸衰竭的临床应用（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的研究无创呼吸机治疗急性呼吸衰竭临床应用价值。
方法对急性呼吸衰竭且具备无创正压通气（non-invasivepositiveventilation，NIPPV）治疗基本条件的病员，分为治疗组与对照组，观察治疗前、后（1h）SaO2（血氧饱和度）、PaO2(氧分压)、PaCO2(二氧化碳分压)、R(呼吸频率)、HR(心率)、MBP(平均动脉压)等指标。
结果治疗前两组间各匹配组P值均0.05，无显著性差异，两组未治疗时初始基础情况相同，具有可对比性。
治疗后SaO2、PaO2、PaCO2匹配组P均0.01，差异有高度显著性，R、HR、MBP及给氧流量匹配组P均0.05，差异有显著性，表明治疗组的心肺功能较对照组改善更明显。
结论NIPPV在急诊应用是安全而有效的，值得在临床推广使用。
【关键词】呼吸机无创正压通气急性呼吸衰竭本文对急性呼吸衰竭且具备NIPPV治疗基本条件的病员实行NIPPV，治疗结果总结如下:1资料和方法1.1对象选择及治疗方法选择2006年1月～2011年5月在我科急诊，有充足的病史、症状、体征作为依据的急性呼吸衰竭患者，具备以下基本条件：⑴清醒能够合作；⑵血流动力学稳定；⑶不需要气管插管保护（即患者无误吸，严重消化道出血，气道分泌物过多且排痰不利等情况）；⑷无影响使用鼻/面罩的面部创伤；⑸能够耐受鼻/面罩。
符合上述对象的病员，按就诊的顺序随机抽取，分治疗组及对照组。
1.2治疗组与对照组病因治疗组：NIPPV92例，各类急性中毒21例，电击伤13例，重症肺炎12例，慢性阻塞性肺疾病10例，急性左心衰竭10例，淹溺9例，创伤性湿肺9例，重症哮喘8例。
对照组：93例，各类急性中毒27例，急性左心衰竭15例，重症肺炎14例，重症哮喘10例，慢性阻塞性肺疾病9例，电击伤8例，淹溺7，创伤性湿肺3例。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distresssyndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变 [2]。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1]，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。
呼吸系统衰竭抢救流程(史上最全)
呼吸系统衰竭抢救流程(史上最全)1. 引言呼吸系统衰竭是一种严重的疾病，当患者无法维持足够的氧气供应和二氧化碳排出时，就会发生呼吸系统衰竭。
本文档旨在提供一份包含详细抢救流程的指南，帮助医护人员更好地处理呼吸系统衰竭病例。
2. 抢救前准备- 确保救护设备的正常运作，包括人工呼吸设备、氧气供应和监测仪器。
- 组织抢救团队，包括呼吸科医生、护士和其他必要的医务人员。
- 对患者进行初步评估，了解病情和病因，并记录相关信息。
3. 抢救流程3.1 基础护理- 确保患者通畅的呼吸道：清除阻塞物，保持呼吸道通畅。
- 保持患者安静：减少活动和耗氧量。
- 维持患者体温：保持适宜的体温，避免低温引发其他并发症。
- 观察患者状况：定期监测患者呼吸、血压、心率等指标。
3.2 辅助氧疗- 确保患者有足够的氧气供应：给予高流量氧疗。
- 选择合适的氧疗设备：根据患者需要选择面罩、导流管等氧疗装置。
- 监测氧疗效果：观察患者的氧饱和度、呼吸频率等指标，调整氧气浓度和流量。
3.3 呼吸支持- 给予辅助通气：根据需要，使用呼吸机进行机械通气。
- 设置适当的通气参数：根据患者情况，调整通气模式、频率和容量。
- 监测通气效果：密切观察患者的呼吸频率、潮气量和动脉血气指标。
3.4 药物治疗- 给予支持性药物治疗：根据患者病情，给予升压药、镇静剂等支持性治疗。
- 给予特定药物治疗：根据病因与症状，给予适当的抗生素、抗炎药等治疗。
3.5 血气分析监测- 进行动脉血气分析：随时监测患者的血气指标，包括氧气饱和度、二氧化碳浓度等。
- 根据血气结果调整治疗：根据血气分析结果，调整氧疗和通气参数，以及药物治疗。
4. 抢救后处理- 观察和监测：密切观察患者的病情变化以及治疗效果，并做好记录。
- 持续治疗：根据患者病情，根据需要进行进一步治疗，如抗生素治疗、物理治疗等。
- 定期随访：建立呼吸系统衰竭患者的长期随访计划，跟踪患者的康复情况。
5. 总结本文档提供了一份详细的呼吸系统衰竭抢救流程，包括抢救前准备、抢救流程、血气分析监测以及抢救后处理。
呼吸衰竭名词解释内科护理学
呼吸衰竭名词解释内科护理学
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平面大气压下，于静息状态时呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO₂）低于 8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO₂）高于 6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
根据动脉血气分析结果，呼吸衰竭可分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。
Ⅰ型呼衰又称低氧血症型呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常。
Ⅱ型呼衰又称高碳酸血症型呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO₂＜60mmHg，同时伴有 PaCO ₂＞50mmHg。
呼吸衰竭是一种严重的疾病，可能导致患者死亡。
治疗方法包括氧疗、机械通气、药物治疗等，旨在恢复正常的呼吸功能和维持生命。
需要注意的是，以上只是呼吸衰竭的名词解释，具体的护理操作需要根据患者的病情和医生的建议进行。
如果您或您的亲人患有呼吸衰竭，请及时就医并接受专业的治疗。
风湿性疾病的一种严重并发症——巨噬细胞活化综合征
遗传性 HLH 家族性 HLH ( Farquhar病 ) 已知的基因缺陷 (穿孔素 perforin, munc1324,突触融合蛋白 11
syntaxin11) 未知基因缺陷 免疫缺陷综合征 Chédiak2H igashi综合征 (CHS) Griscelli综合征 ( GS) X连锁淋巴细胞综合征 (XLP) 获得性 HLH 外源性因素 (感染 、毒素 ) 感染相关的吞噬血细胞综合征 ( IAHS) 内源性因素 (组织损伤 、代谢产物 ) 风湿性疾病 巨噬细胞活化综合征 (MAS) 恶性病
四 、发病机理与 HLH的关系 MAS的确切机理并不完全清楚 ,由于 MAS与 HLH 在临 床表现上非常相似 ,所以目前大部分有关 MAS的发病机理 的假说都源自 HLH ,近年来有关 SOJ IA 和 MAS 的研究也得 出了相似的结论 [24, 25 ] 。根据美国血液病学协会的分类 [14 ] , HLH分为原发性及继发性两大类 ,原发性是指家族性等与 遗传相关的免疫缺陷状态 ,继发性则是后天获得所致 (表 1)。
已有研究显示 ,原发性 HLH 及相关状态可能是穿孔素 基因突变导致穿孔素蛋白表达减少 [26, 27 ] , NK细胞数量或活 性的减低 。穿孔素蛋白是淋巴细胞 、巨噬细胞及骨髓的前体 细胞表达的一种蛋白质 ,它的主要作用在细胞溶解过程中在 细胞膜现成小孔 ,导致靶细胞溶解 。动物实验显示缺乏穿孔 素的老鼠溶解靶细胞 ,防御癌症及细胞内病原体的功能受 损 ,因此穿孔素缺乏可以造成抗病毒感染能力降低 。研究也 显示穿孔素有控制淋巴细胞增殖的作用 ,因此穿孔素缺乏可 以导致持续性淋巴细胞活化 ,产生大量 γ干扰素 ( ITF2γ)和 粒细胞 —巨噬细胞集落因子 ( GM 2CSF) ,这些均是重要的巨
程周祥-人间传播嗜粒细胞无形体疫情的发现与调查处置
Attack Rates
Exposed Yes 32.1 No 0
Risk Ratio (*χ2)
95% CI (*P)
4.6* 1.9
P<0.05* 0.6-5.9
66.7 44.4 45.0
30.0
接触时间>2小时
抢救时段 抢救前时段 大出血时段 防护(戴口罩、手
9
9 2 4 2
20
30 13 9 6
6、多数患者以发热伴多器官功能损害为主要表现。
首例病例—死者胡启芳
• 10月18日，可疑的“草蜱”咬伤右踝关节内侧，有红肿、 发痒等症状，用皮炎平涂抹
• 10月21日，对老宅被老鼠污染的衣物进行清理及清洗。
• 10月30日，出现发热、头痛、头晕、全身关节痛、乏力 等症状。
• 10月31日在本村卫生室王振国医生处就诊，体温39.2℃
密切接触者
• 与首例病人仅在病情尚不危重，未转入弋 矶山医院之前密切接触者24人没有发现续 发病例。提示此阶段病人不具备传染性或 传染性不强，在弋矶山医院与死者危重时 有过密切接触是发病的危险因素。 • 与9例续发病例的密接人员有90人，其中亲 属朋友48人，医护人员42人。所有密切接 触者经医学观察14天，未再发现三代病例。
9天后…
• 11月14日广德县医院又收治了2名临床诊断为 “疑似流行性出血热”的病例 • 11月15日广德CDC采集2例病例标本送省疾控中 心检测 • 11月15日广德又有一名胡启芳的亲属发病 • 11月16日凌晨2:40，3人转入弋矶山医院
• 3人均为死亡病例胡启芳的亲属（密切接触者？）
• 16日芜湖市疾控中心流调人员到弋矶山医院感染科调查。 3例病人单独住一个病房,但4名陪护人员和医生护士出入 自由未采取个人防护措施。 • 流调确认三名患者在死者抢救期间曾经陪护过，并接触过 死者抢救时喷射出的血液等体液，有较为密切的接触。 • 在流调广德病例的同时，询问感染科与死亡病例胡启芳有 过密接的医务人员有无发病，果然发现3名医务人员均因 发热请假在家休息。医院并未将此与广德病例相关联。 • 16日上午广德县医院又报告发现1名类似病例，转弋矶山 医院
世界慢阻肺日：轻松呼吸
世界慢阻肺日：轻松呼吸*导读：慢阻肺的病因很多，最主要的因素为吸烟（包括被动吸烟），其他引发慢阻肺的危险因素还包括环境污染、职业性粉尘和有害化学物质的接触、气候骤变、衰老与遗传等。
11月18日是世界慢阻肺日，其主题是：轻松呼吸，不再无助。
据世界卫生组织（WHO）估计，目前慢阻肺为世界第四大致死原因，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，但至2020年可能上升为世界第三大致死原因。
经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）日。
为此，全球慢性阻塞性肺疾病创议组织（GOLD）倡议设立世界慢阻肺日，自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。
首次世界慢阻肺日的主题为提高疾病知晓度，并提出了为生命呼吸的口号，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性健康问题的了解和重视程度。
据世界卫生组织估计，全球目前有6亿人患有慢阻肺，平均每年约有270 万人死于慢阻肺，慢阻肺已成为次于脑血管病、心脏病等，与艾滋病的世界第四大致死原因。
*历界世界慢阻肺日的主题2002年11月20日首次世界慢阻肺日的主题为提高疾病知晓度并提出了为生命呼吸的口号；2003年11月19日第二个世界慢阻肺日的主题为从儿童青少年起锻炼肺功能；2004年11月17日第三个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸，不再无助；2005年11月16日第四个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸，不再无助；2006年11月15日第五个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸，不再无助；2007年11月21日第六个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸，不再无助；2008年11月19日第七个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸，不再无助；随着天气逐渐转冷，慢性阻塞性肺疾病（中文简称慢阻肺，英文简称COPD）急性发作的高峰即将到来。
*吸烟是祸首慢阻肺的病因很多，最主要的因素为吸烟（包括被动吸烟），其他引发慢阻肺的危险因素还包括环境污染、职业性粉尘和有害化学物质的接触、气候骤变、衰老与遗传等。
呼吸衰竭健康教育
呼吸衰竭健康教育
呼吸衰竭是指由于呼吸系统功能障碍而导致氧气供给不足、二氧化碳排出不畅，从而导致全身缺氧的一种严重疾病。
呼吸衰竭的病因多种多样，常见的原因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺部感染、肺纤维化等）、心脏疾病、神经肌肉传导障碍等。
呼吸衰竭的主要症状包括气促、不能平卧或平卧后不能安静睡眠、夜间频繁醒来、憋气或窒息感等。
有时还伴随胸闷、咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀等症状。
呼吸衰竭的治疗主要包括病因治疗、支持性治疗和康复治疗。
首先要找出引起呼吸衰竭的病因，对原发疾病进行治疗。
同时，要给予患者充足的氧气供给，通过氧疗等手段提高血氧饱和度。
康复治疗包括肺功能锻炼和呼吸肌训练，有助于改善患者的呼吸功能。
预防呼吸衰竭的关键是预防呼吸系统疾病的发生。
要保持良好的生活习惯，如不吸烟、避免二手烟的接触、保持适度的体重、定期锻炼等。
此外，定期进行体检，积极治疗慢性疾病，如高血压、糖尿病等，也是预防呼吸衰竭的重要措施。
总之，呼吸衰竭是一种严重的疾病，对患者的生活质量和健康状况造成很大的影响。
早期发现呼吸衰竭的症状，及时诊断和治疗，可以有效减轻病情，提高患者的生活质量。
同时，预防呼吸系统疾病的发生，也是降低患呼吸衰竭风险的重要措施。
急性呼吸衰竭的治疗措施
急性呼吸衰竭的治疗措施
急性呼吸衰竭是一种病情较为严重的情况，需要尽快采取有效的治疗措施。
治疗措施的选择应根据患者的具体病情和病因来制定，以确保患者尽快康复并减少并发症的发生。
以下是急性呼吸衰竭的常见治疗措施：
氧疗
氧疗是急性呼吸衰竭治疗的首要措施之一。
通过给予高浓度氧气来改善患者的氧合情况，提高血氧饱和度，减轻呼吸困难和呼吸肌疲劳。
常用的氧疗方式包括面罩氧疗、鼻导管氧疗和高流量氧疗等。
激素治疗
在某些情况下，激素治疗也是必要的。
激素可以减少肺部炎症反应，降低肺水肿和肺泡炎症，从而改善呼吸功能。
然而，激素治疗需谨慎使用，应根据具体情况和医生建议来确定。
机械通气
对于呼吸衰竭严重的患者，可能需要进行机械通气。
机械通气可以辅助或替代患者的自主呼吸，提供足够的氧气和维持气体交换正常。
根据患者的情况选择合适的通气模式和参数进行治疗。
支持性治疗
在急性呼吸衰竭的治疗过程中，还需要进行一些支持性治疗，如控制感染、维持水电解质平衡、监测病情变化等。
及时处理并发症和并发病，确保患者身体其他方面的功能正常。
导管置入
对于一些需要持续监测和治疗的患者，可能需要进行导管置入，如气管插管、中心静脉置管等。
导管的置入应由专业医护人员进行，并注意防止感染和并发症的发生。
总的来说，急性呼吸衰竭的治疗是一个综合性的过程，需要根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
除了上述常见的治疗措施外，还应密切监测患者的病情变化，根据需要调整治疗方案，以期达到最佳的治疗效果和提高患者的生存率。
机体易出现电解质紊乱
差，机体易出现电解质紊乱、全身衰竭等并发症，所以老年骨折病人在手术时机体受到极大刺激后，尤其要注意生命体征及全身情况的观察，防止因骨折手术加重老年骨折病人原有的疾患。
２畅２畅４ 预防并发症 （１）褥疮：病情允许的情况下每２ｈ翻身或变换肢体体位，以减少局部受压：强制体位的病人使用气圈、棉垫、气垫床，对瘫痪的肢体要做被动的活动和按摩，保持床单位的平整，皮肤清洁干燥。
（２）坠积性肺炎及尿路感染，在骨折后卧床期间需要进行“呼吸训练”，鼓励病人深呼吸、咳嗽，定时协助翻身拍背，鼓励病人多喝水，并做好会阴部的清洁。
（３）深静脉栓塞，避免在患肢进行静脉输液。
指导及协助患肢活动。
２畅３ 功能锻炼指导 功能锻炼具体方案应根据病人的损伤部位，手术方法及病人的全身健康来制订。
功能锻炼原则以促进骨折愈合、功能恢复为前提，以恢复机体固有的生理功能为中心，必须在医护人员的指导下，循序渐进地贯穿骨折愈合的全过程，只有正确的功能锻炼，才能促进病人早日康复。
２畅４ 出院的指导和随访 骨折的愈合周期一般为３个月，因而病人大部分时间需要家庭康复，为使住院时的治疗护理延续下去，出院前护理指导及出院后的随访尤为重要。
根据每一位病人的不同情况制订出针对性的示教宣传单，教会家属护理方法，尤其是协助功能锻炼的方法，促进病人早日恢复生活能力。
（收稿日期：２００６－１１－１３） （编辑：丁剑辉）无张力腹股沟疝修补术护理周文涛，刘菊芬，李 勤，刘 影［摘要］ 目的 探讨无张力疝修补治疗腹股沟疝的护理方法。
方法 回顾分析７１例腹股沟疝患者使用赫美补片治疗及护理的临床资料。
结果 患者术后恢复顺利，未发生与护理有关的并发症。
结论 充分做好术前准备，加强术后病情观察及康复指导，有效地提高了手术的成功率。
［关键词］ 补片；疝，腹股沟；护理［文献标识码］ Ｂ ［文章编号］ １６８４－２０１４（２００６）１１－０９９９－０２ 腹股沟疝是普外科的一种常见病，传统的疝修补手术术后恢复时间较长，复发率高（约１０％）［１］。
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（一）肺泡通气与血流比例失调的类型原因
1、V/Q 降低 ：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经
这些肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，—功能 性分流 (functional shunt)静脉血掺杂。 慢性阻塞性肺疾患。
2、V/Q ：
见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床
减少，使肺泡血流不足，而通气无相应减少。
Ⅰ型呼吸衰竭: Ⅱ型呼吸衰竭: 低氧血症(hypoxemia)型呼吸衰竭。 低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）型 呼吸衰竭。
呼吸衰竭的原因和发病机制
幻灯片 3
一、肺通气功能障碍
肺总通气量=死腔通气量+肺泡通气量
（一）肺通气障碍的原因和类型 1、限制性通气不足 (由肺的扩张或回缩受限引起的肺泡通气不
Ⅰ型：不超过50％
Ⅱ型：持续、低浓度（30％） 4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护重要脏器功能
• 病例分析
（case analysis）
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事 故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾 吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分； 给与输液及气管插管。肺部可听到很少量 的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片 无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg
三、循环系统功能变化：肺源性心脏病 (changes in the circulatory system ) 肺动脉高压： PaO2 降低收缩肺血管； 原发性肺疾患引起肺血管改变； 代偿性RBC增多； 心肌受损 ： 低氧，高碳酸血症及电解质紊乱使心肌收 缩力下 降 心脏负荷增加（肺动脉高压；呼吸运动加强；心率增快红细 胞增多）
代偿性通气增加不足，PaCO2升高
四 解剖分流(anatomic shunt)增加
肺内解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支
直接流入肺静脉
原因：1、支气管扩张症：支气管血管扩张、肺内动静脉短路开放。 2、肺动脉高压：肺动——静脉吻合支开放。 3、肺源性心脏病：
右心房压力高，支气管静脉回流受阻，
肺泡血流少，通气多，多
余部分末参与气体交换， 为无效通气，又称为死腔 样通气 (dead space like ventilation)
（二）肺泡通气与血流比例失调时的血气变化
PaO2 降低； PaCO2 正常、或 降低、 或 升高。 氧和二氧化碳解离曲线的特点不同 V/Q 降低 功能性分流增加 代偿性过度通气 PaO2 降低 PaCO2升高 肺通气障碍范围较大 代偿性通气增加不足
二、呼吸系统变化( changes in the respiratory systerm)
PaO2低于8kPa、轻度CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼 吸加快、加深。
PaO2低于4kPa、PaCO2大于10.7kPa出现抑制呼吸抑制 ，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。 慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所 以应给予持续低浓度吸氧。
（二）弥漫障碍时血气变化：
PaO2降低，而PaCO2正常。 代偿性通气过度PaCO2降低
三、肺泡通气与血流比例失调 （ventilation-perfusion mismatching）
肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制
每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值
V/Q=0.8
生理状态下即存在V/Q失调(自上而下递减,由大至小)
• 五、肾功能变化：交感神经兴奋
• 六、胃肠道变化：交感神经兴奋、胃酸分泌
增多
• 呼吸衰竭的防治原则
(principles for prevention and treatment)
1、防治原发病，预防诱因：
2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。 3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的
导致呼气性呼吸困难
升高 PaCO2是总肺泡通气量的最佳指标
二、弥散障碍 (diffusion impairment)
呼吸膜面积减少或呼吸膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
（一）弥散障碍的原因
1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。 2、呼吸膜厚度增加,弥散距离增加：肺泡毛细血管扩张、 肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。 3、血液与肺泡接触时间过短： 心输出量增加和肺血流加快时
PaO2 增高 氧含量增加不明显 PaCO2明显降低 二氧化碳含量明显降低 PaCO2高于正常
PaO2 降低， PaCO2正常或降低
V/Q 升高
血流量增加 V/Q 降低
PaO2 增高 氧含量增加不明显 PaCO2明显降低 二氧化碳含量明显降低
PaO2 降低 PaCO2升高 二氧化碳含量明显升高
PaO2 降低， PaCO2正常或降低
流入肺静脉。
肺实变，肺不张。
吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用
呼吸衰竭时主要代谢功能变化
（functional and metabolic change）
低氧血症，高碳酸血症和酸碱平衡紊乱
一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
(acid-base imbalance and electrolyte disturbance) 1、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低 2、代谢性酸中毒:血氯降低 3、呼吸性碱中毒 见于Ⅰ型呼衰因缺氧通气过度。血 钾，血氯
呼吸衰竭
Respiratory failure
呼吸全过程（processes of respiration）： 外呼吸、血液的气体运输、内呼吸 (External Res. Gas transportation. Internal Res.)
肺通气功能障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加
胸内中央气道阻塞
见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。
导致呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)
（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管 见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气 肿等 管腔狭窄、内表面不光滑、气道阻力增加。
气道动力性压缩
用力呼气时胸内压升高到大于气道内 压而引起支气管被压缩的现象
Questions
患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2 下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？
四、中枢神经系统变化 ( changes in the central nervous systerm)
PaO2低于8kPa：智力和视力轻度减退 PaO2 低于5.33kPa- 6.67kPa：头痛，不安，精神错乱 嗜睡，昏迷。 PaO2低于2.67kPa：神经细胞不可逆性损害
二氧化碳麻醉：二氧化碳储留使PaCO2超过10.7kPa时 刻引起头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，扑翼样振 颤，精神错乱，嗜睡，昏迷，呼吸抑制等。
合成不足（肺泡Ⅱ型上皮细胞受损）、破坏增加（炎性渗出液）
消耗过多（过度通气）
c、肺总容量降低：肺不张、肺切除
2、阻塞性通气不足 (由于呼吸道的阻塞或狭窄，气道阻力增加 而引起的肺泡通气不足)
（1）中央性气道阻塞：气管分叉以上
胸外中央气道阻塞： 见于喉头部位病变
和异物阻塞。
导致吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea)
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 缺氧和CO2潴留的综合作用， CO2潴留的危害更大 机制： 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用
（脑血管扩张；通透性增加，脑间质水肿；能量生成减少，脑细胞水肿； 颅内压升高压迫脑血管，加重脑缺氧，恶性循环）
2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
（γ-氨基丁酸生成增多；磷脂酶活性增强，溶酶体水解酶释放）
因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行 对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/ 分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X 光 片 显 示 弥 散 性 雾 状 浸 润 。 PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗 出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎 症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡 损伤广泛存在。
幻灯片 5
呼吸衰竭（respiratory failure)
当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不 伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。 一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下， PaO2低于8kPa （60mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭 的判断标准。 分类：
足)：
（1） 呼吸动力减弱：
a、呼吸中枢或周围神经的器质性病变： 脑外伤、脑炎，多发性神经炎 b、呼吸肌收缩功能障碍：
重症肌无力、低钾血症等。
C、呼吸中枢抑制：镇静剂、安眠药、麻醉剂过量，严重缺氧等。
（2）胸廓顺应性降低： 见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气
胸、胸廓畸形、肥胖等。
（3）肺顺应性降低： a、肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。 b、肺泡表面活性物质减少或缺如：