精神病学课件：5 精神分裂症
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精神疾病ppt课件
以人际关系不合谐和情绪不稳定为特 征的人格障碍
22
被动—攻 击型人格 障碍
以被动阻抗应付完成任务的一种 人格障碍（如拖延等）
强迫型 人格障 碍
以过分严格要求和追求完美 为特征的人格障碍
23
四、性心理障碍（性变态）
指寻求性的对象和满足性欲的 方式异于正常。
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1.不以成熟异性作为性活动的对象
同性恋
单纯型
临床 类型
其他常 见症状
幻觉 触、幻嗅、幻味）
感知综 合障碍 妄想
（在意识清晰的 紧张症 背景下出现，无 15 综合症 智能障碍） 精神人格解体
躯体人格解体 现实人格解体
（幻听、幻视、幻
青春型 紧张型 偏执型
双向情感
躁狂和抑 郁交替
双相型
躁狂 状态
较少
单相型
抑郁 状态
病例具有周期性，间歇期精神恢 复正常。早晨重，晚上减轻。
恋童癖
恋兽癖
恋物癖
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2.不以生殖器性交作为性活动的核心
露阴癖
异装癖
摩擦癖
窥淫癖
26
3.以古怪的条件作为性活动的核心
施虐癖
受虐癖
恋尸癖
27
4.性别认同障碍
易性癖
28
五、心身障碍
指心理因素在病因中起主导作 用的一大类躯体疾病。
原发性 高血压
支气管 哮喘
溃疡病
过敏性 疾病 等
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一、健康人：婚姻家庭、升学择业、社会适应。 二、心理问题：心理和行为的应激反应，心理 行为偏离正常。（时间短、不强烈） 轻度心理障碍 三、心理紊乱：心理和行为的应激反应，心理 行为偏离正常。（时间长、强烈、内容泛化） 四、边缘状态：心理行为偏离正常。（超越临 床心理范围、无法进行精神病学诊断） 五、神经症（焦虑症、恐怖症、强迫症、神经 衰弱、癔症） 六、人格障碍（11种）
精神病学PPT课件：精神分裂症的诊断和治疗
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临床表现和类型
▪ （一）早期症状 ▪ 指的是在发病从初期主要症状出现之前，
患者使出现的一些非特异性的症状。 ▪ 早期症状表现多种多样，主要有几方面：
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16
▪ 1.个性改变 ▪ 态度变得冷淡、懒散、不注意卫生、不遵
守纪律、不拘小节等。
▪ 2.类神经症症状 ▪ 不明原因的焦虑、抑郁、不典型强迫、感
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（二）神经生化研究病理假说
▪ 1.多巴胺活性过度假说----中枢兴奋剂药 物如多巴胺激动剂苯丙胺可产生类分裂 症症状;
▪ 2.抗精神病药物的药理作用均能阻断多 巴胺受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环 化酶的功能有关.
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(三)脑结构和脑影像学研究
▪ Crow(1986)发现患者脑体积小、重量轻、 脑室扩大，特别是侧脑室前角和颞叶侧角 最明显。
▪ 患者的生活事件明显多于一般人群，说明 生活事件的重要性；但其到底是病因还是 结果不能确定。文化与发病无关，与症状 有关。
▪ Libido通常的用法指的是性欲，更为技术性的定义是个体指向自身发展 或个性化过程中的自由创造力，或称之为心灵能量。狭义上，力比多也 指个体对从事性行为的冲动
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前者子女患精神分裂症的发病率明显高于后 者.
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3.分子遗传研究
▪ 目前采用二种方法： ▪ 连锁分析——主要是家系的分子遗传研究。
90年代曾报道在5、6号染色体某个位点以 及性染色体的假性常染色体位点与分裂症 相关，但未能被重复证实。 ▪ 后选基因研究（D2、D3、D4、5-HT1a、5HT2等）无明确结果。
▪ Bruton(1990)发现,海马、额叶皮质、扣带 回等区域的脑细胞结构异常；
第八版精神病学课件精神分裂症
精神病学（第8ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15～55岁之间 • 发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性
精神病学（第8版）
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
精神病学（第8版）
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%） • 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8～16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神
第七章
精神分裂症及其他原发性 精神病性障碍
第一节 精神分裂症 第二节 分裂情感性障碍 第三节 妄想性障碍 第四节 急性短暂性精神病性障碍
重点难点
掌握 精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防 复发策略。
熟悉 其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。
了解 精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。
第一节
精神分裂症
精神病学ppt课件
医学科学。
精神病学的研究对象包括各 种精神疾病患者，如精神分 裂症、抑郁症、焦虑症等。
精神病学还涉及对正常人的心 理活动的研究，以揭示心理活 动的生理基础和异常心理的发
生机制。
精神病学的历史与发展
古代对精神疾病的认识
早在古代，人们就开始关注精神疾病，提出了一些原始的 理论和治疗方法。
近代精神病学的建立
1 2
心理咨询
通过与患者建立信任关系，倾听患者内心感受， 提供情感支持和建议，帮助患者缓解心理压力。
认知行为疗法
通过帮助患者识别和改变不良的思维模式和行为 习惯，培养积极的生活态度和应对方式。
3
家庭治疗
以家庭为单位进行治疗，改善家庭环境和家庭关 系，提高患者的社会适应能力和生活质量。
精神疾病的康复治疗
时间标准
症状持续时间达到一定标准
精疾病的诊断标准与流程
• 严重程度标准：症状导致明显的社会功能 损害
精神疾病的诊断标准与流程
诊断流程
心理测验与评估工具的应 用
详细询问病史与精神检查
排除其他器质性疾病与精 神活性物质所致精神障碍 的可能
03
精神疾病的病因与发病机制
精神疾病的生物因素
遗传因素
研究表明，许多精神疾病具有家族聚集性，如精神分裂症、双相情感障碍等。遗传因素在 精神疾病的发病中起重要作用。
精神病学ppt课件
目 录
• 精神病学概述 • 精神疾病的分类与症状 • 精神疾病的病因与发病机制 • 精神疾病的治疗与康复 • 精神疾病的预防与健康教育 • 精神病学的研究与展望
01
精神病学概述
精神病学的定义与研究对象
精神病学是研究精神疾病的病 因、发病机制、临床表现、发 展规律以及治疗与预防的一门
精神病学的研究对象包括各 种精神疾病患者，如精神分 裂症、抑郁症、焦虑症等。
精神病学还涉及对正常人的心 理活动的研究，以揭示心理活 动的生理基础和异常心理的发
生机制。
精神病学的历史与发展
古代对精神疾病的认识
早在古代，人们就开始关注精神疾病，提出了一些原始的 理论和治疗方法。
近代精神病学的建立
1 2
心理咨询
通过与患者建立信任关系，倾听患者内心感受， 提供情感支持和建议，帮助患者缓解心理压力。
认知行为疗法
通过帮助患者识别和改变不良的思维模式和行为 习惯，培养积极的生活态度和应对方式。
3
家庭治疗
以家庭为单位进行治疗，改善家庭环境和家庭关 系，提高患者的社会适应能力和生活质量。
精神疾病的康复治疗
时间标准
症状持续时间达到一定标准
精疾病的诊断标准与流程
• 严重程度标准：症状导致明显的社会功能 损害
精神疾病的诊断标准与流程
诊断流程
心理测验与评估工具的应 用
详细询问病史与精神检查
排除其他器质性疾病与精 神活性物质所致精神障碍 的可能
03
精神疾病的病因与发病机制
精神疾病的生物因素
遗传因素
研究表明，许多精神疾病具有家族聚集性，如精神分裂症、双相情感障碍等。遗传因素在 精神疾病的发病中起重要作用。
精神病学ppt课件
目 录
• 精神病学概述 • 精神疾病的分类与症状 • 精神疾病的病因与发病机制 • 精神疾病的治疗与康复 • 精神疾病的预防与健康教育 • 精神病学的研究与展望
01
精神病学概述
精神病学的定义与研究对象
精神病学是研究精神疾病的病 因、发病机制、临床表现、发 展规律以及治疗与预防的一门
精神分裂症
第三章精神分裂症的防治进展第一节概述一、概念精神分裂症(schizophrenia)是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍及精神活动不协调。
通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。
自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
精神分裂症多起病于青壮年，女性患病率高于男性（我国12个地区调查35岁以上年龄组），男︰女为1︰1．60，但男性比女性平均起病年龄约早5年。
精神分裂症病程多迁延，易反复。
约占我国住院精神病患者的50%左右，慢性精神病院患者的60%左右。
本病的临床表现十分多样。
19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将本病的不同症状分别看成独立疾病。
如法国Morel（1857）建议将该病称之为“早发性痴呆”。
德国Kahlbaum （1874）将其称之为“紧张症”。
Hecker（1871）将其称之为“青年痴呆”。
1896年，现代精神病学的奠基者德国人克雷丕林（E.kraepelin）在长期临床观察研究的基础上，认为上述描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型，这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为“早发性痴呆”。
1911年，瑞士医生布鲁勒（E.Blealer）对本病进行了细致的观察，提出本病是由于病态思维过程所导致的人格分裂，首次将“精神分裂症”这一术语引入精神病学。
二、流行病学在流行病学方面，该病有四高两低的特点，即患病率高，致残率高、自杀率高，复发率高，识别率低，治疗率低。
世界卫生组织估计，全球精神分裂症的终生患病率大概为3.8‰～8.4‰。
美国的研究，终生患病率高达13‰。
每年新发病例，即年发病率0.22‰左右。
北京郊区对1975年建立的精神病防治网历年新患者登记、复查和核实资料至1982年，平均年发病率为0.11‰。
WHO组织的精神分裂症预后调查，并在10个国家12个地区进行了新发患者的研究（Jablensky,1992），按广义精神分裂症定义的诊断标准，发病率为1.5‰（丹麦Aarhus）～4.2‰（印度Chaudegach，农村）。
精神病学课件：精神分裂症
电影“美丽心灵”主人公的原 型、美国天才数学家约翰.纳许 就患有精神分裂症，但他却在 数学领域作出了杰出的贡献， 并在晚年获得了诺贝尔经济学 奖。
* 郑瞻培，王善澄，主编。精神医学临床实践。第1版。上海：上海科学技术出版社。2006，195
一、病因：
（一）生物学因素
1．遗传
遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
早期症状
❖ 神经衰弱综合症或有强迫症状， ❖ 但不主动要求治疗； ❖ 有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性； ❖ 有的变得敏感多疑，过多思虑，恐惧等； ❖ 也有的突然出现令人费解的奇异行为， ❖ 随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂
症状和病型的特点。
（二）发展期 症状多而显，几乎涉及症状学中大 部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共同 特征：
偏执型（Paranoid type）
又称妄想型。 本型最多见。 发病年龄多在中年（25～35）， 起病缓慢或亚急性起病， 症状以妄想为主，关系和被害妄想多见，次为 夸大、自罪、影响、钟情和嫉妒妄想等。
三、青春型（Hebephrenic type）
多在青春期发病，起病较急。
症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。
精神分裂症的慢性病程导致患者的社会功能的损 害，使个人生活陷入痛苦和混乱，有50%的病人 曾试图自杀，10%的病人最终死于自杀。
总的来说，精神分裂症的患病率与性别、地域、 家庭经济水平负相关。
精神分裂症离我们并不遥远
在中国，精神分裂症的患病率为655/10万人*。此外，许多 杰出人物也曾患有精神分裂症，但这也不妨碍他们为人类科 学和文化进步作出卓越贡献
❖ 幼儿症状不典型，不易确诊。 ❖ 男女发病率大致相近。 ❖ 一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急
* 郑瞻培，王善澄，主编。精神医学临床实践。第1版。上海：上海科学技术出版社。2006，195
一、病因：
（一）生物学因素
1．遗传
遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
早期症状
❖ 神经衰弱综合症或有强迫症状， ❖ 但不主动要求治疗； ❖ 有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性； ❖ 有的变得敏感多疑，过多思虑，恐惧等； ❖ 也有的突然出现令人费解的奇异行为， ❖ 随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂
症状和病型的特点。
（二）发展期 症状多而显，几乎涉及症状学中大 部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共同 特征：
偏执型（Paranoid type）
又称妄想型。 本型最多见。 发病年龄多在中年（25～35）， 起病缓慢或亚急性起病， 症状以妄想为主，关系和被害妄想多见，次为 夸大、自罪、影响、钟情和嫉妒妄想等。
三、青春型（Hebephrenic type）
多在青春期发病，起病较急。
症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。
精神分裂症的慢性病程导致患者的社会功能的损 害，使个人生活陷入痛苦和混乱，有50%的病人 曾试图自杀，10%的病人最终死于自杀。
总的来说，精神分裂症的患病率与性别、地域、 家庭经济水平负相关。
精神分裂症离我们并不遥远
在中国，精神分裂症的患病率为655/10万人*。此外，许多 杰出人物也曾患有精神分裂症，但这也不妨碍他们为人类科 学和文化进步作出卓越贡献
❖ 幼儿症状不典型，不易确诊。 ❖ 男女发病率大致相近。 ❖ 一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急
精神分裂症的诊断及治疗个案分析ppt
第三十五页，共七十二页。
⒉青春型(hebephrenic type)
2.1青春期起病，15-25岁 2.2起病形式多为急性或亚急性 2.3以思维、情感、行为的不协调为主要表 现 2.4妄想和幻觉(Jue)多呈片断性 2.5预后欠佳
第三十六页，共七十二页。
⒊紧张型(catatonic type)
3.1多发于青、中年
第二十页，共七十二页。
2.谷氨酸生化假说：
谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是 皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神 经递质。用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分裂症病人尸检脑组 织谷氨酸受体：藻(Zao)氨酸（Kainic Acid，KA）、
• 感知觉：幻觉及感知综合障碍。 • 思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。 • 逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄
想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。 情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情 感淡漠。 行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症） 倒错。
第三十页，共七十二页。
三、晚期：
指精神分裂症的衰退症状，克雷丕林认 为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走 向衰退，而E·Bleufar通过临床观察，认 为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷， 明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4， 与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。 典型的晚期症状为：思(Si)维贫乏、情感淡 漠、意志行为缺乏 。
1.4以思维贫乏、情感(Gan)淡漠、意志缺乏，
社 会性退缩等阴性症状为主要临床相
1.5从无明显的阳性精神病性症状 1.6预后最差
第三十四页，共七十二页。
典型(Xing)病例
佟某，男，29岁，19岁进父亲所在的工厂当工人， 生性内向腼腆，胆小。25岁后因无女友，屡次要求父 母介(Jie)绍对象。前后见过17位姑娘。最初约会时，患
⒉青春型(hebephrenic type)
2.1青春期起病，15-25岁 2.2起病形式多为急性或亚急性 2.3以思维、情感、行为的不协调为主要表 现 2.4妄想和幻觉(Jue)多呈片断性 2.5预后欠佳
第三十六页，共七十二页。
⒊紧张型(catatonic type)
3.1多发于青、中年
第二十页，共七十二页。
2.谷氨酸生化假说：
谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是 皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神 经递质。用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分裂症病人尸检脑组 织谷氨酸受体：藻(Zao)氨酸（Kainic Acid，KA）、
• 感知觉：幻觉及感知综合障碍。 • 思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。 • 逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄
想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。 情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情 感淡漠。 行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症） 倒错。
第三十页，共七十二页。
三、晚期：
指精神分裂症的衰退症状，克雷丕林认 为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走 向衰退，而E·Bleufar通过临床观察，认 为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷， 明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4， 与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。 典型的晚期症状为：思(Si)维贫乏、情感淡 漠、意志行为缺乏 。
1.4以思维贫乏、情感(Gan)淡漠、意志缺乏，
社 会性退缩等阴性症状为主要临床相
1.5从无明显的阳性精神病性症状 1.6预后最差
第三十四页，共七十二页。
典型(Xing)病例
佟某，男，29岁，19岁进父亲所在的工厂当工人， 生性内向腼腆，胆小。25岁后因无女友，屡次要求父 母介(Jie)绍对象。前后见过17位姑娘。最初约会时，患
精神分裂症(Schizophrenia)ppt课件
规范行为：挤眉弄眼、上肢抖动、动作过 大。眼动异常。 5 言语功能受损：用词不当，用较偏词汇。
三、晚期：
思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏
Bleuler提出的主要症状破裂、中断、插入等）②情感障碍③ 矛盾症④自闭症⑤行为及意向障碍⑥自我 主观体验障碍
一、历史沿革
1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报 道
2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在 报导的上述症状归纳为同一疾病的不同 类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）
Kraepelin
1855—1926
Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏 锐的观察后提出： 1 本病的共同点是发病 于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近 似表现。因而提出早发性痴呆（dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病
５ 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现： 如骨骼发育不良、２岁大的儿童出现轻微 手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、 注意力不集中、焦虑、社交能力失常。
6 胚胎发生学：妊娠4-6个月神经细胞发生迁移 ，由此确定皮质神经元的层状排列、定位以及其 内部关系，上述结构维持一生不变。精神分裂症 病人存在轻微的多局灶或弥漫的解剖变异。这种 变异发生在发病以前，且较为恒定。精神分裂症 病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络 结构的遗传性缺损，成年早期表现为无法在环境 性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。
精分病人妄想的特点： 原发 泛化 荒谬 隐蔽
精分病人特有症状群： 自动症综合症 紧张综合症 衰退三联症 思维逻辑症状 内向性思维 被动体验
精分病人症状维度 阳性症状 阴性症状 情感症状 认知症状 攻击与敌意
原发妄想
三、晚期：
思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏
Bleuler提出的主要症状破裂、中断、插入等）②情感障碍③ 矛盾症④自闭症⑤行为及意向障碍⑥自我 主观体验障碍
一、历史沿革
1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报 道
2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在 报导的上述症状归纳为同一疾病的不同 类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）
Kraepelin
1855—1926
Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏 锐的观察后提出： 1 本病的共同点是发病 于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近 似表现。因而提出早发性痴呆（dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病
５ 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现： 如骨骼发育不良、２岁大的儿童出现轻微 手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、 注意力不集中、焦虑、社交能力失常。
6 胚胎发生学：妊娠4-6个月神经细胞发生迁移 ，由此确定皮质神经元的层状排列、定位以及其 内部关系，上述结构维持一生不变。精神分裂症 病人存在轻微的多局灶或弥漫的解剖变异。这种 变异发生在发病以前，且较为恒定。精神分裂症 病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络 结构的遗传性缺损，成年早期表现为无法在环境 性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。
精分病人妄想的特点： 原发 泛化 荒谬 隐蔽
精分病人特有症状群： 自动症综合症 紧张综合症 衰退三联症 思维逻辑症状 内向性思维 被动体验
精分病人症状维度 阳性症状 阴性症状 情感症状 认知症状 攻击与敌意
原发妄想
精神分裂症--精神医学和心理学专业学生和老师必备
• 兴奋性氨基酸功能低下假说
• 部分脑区的谷氨酸受体功能低下 • 谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）可导致精神分裂样症状 • 抗精神病药可以增强中枢谷氨酸功能
19
神经生物学因素：神经生化(3)
• 5-羟色胺功能亢进假说
• 新型抗精神病药除了阻断D2受体外，也有强 的5-HT2A的拮抗作用
• 5-HT与DA系统的交互作用在精神分裂症的病 因学和治疗学当中占据重要地位
• 年龄与发病率
• 多发于20岁左右，即多为青壮年起病
11
病因及发病机制
12
遗传因素
• 双生子研究
• 单卵双生子比双卵双生子高4-6倍
• 寄养子研究
• 证实遗传因素的作用大于环境因素
• 遗传方式研究
• 精神分裂症可能是一种多基因疾病
13
神经生物学因素：神经解剖及影像学
• 尸解发现颞叶中前部和额叶脑组织萎缩 • CT发现脑室扩大和沟回增宽 • PET发现额叶功能低下
减低： 阴性症状 认知损害
黑质纹状体通路
导致椎体 外系综合征
Байду номын сангаас
结节漏斗通路
抑制催乳素分泌
中脑边缘通路
亢进: 阳性症状
因此，控制精神分裂症的所有症状，不能单纯的增加或是减少
DA的含量，而是针对不同区域进行调节Adapted
from
Inoue
18
and Nakata.
200118
神经生物学因素：神经生化(2)
4
什么“分裂”了？
知 情意
意 情
知
5
精神分裂症的概念
• 病因：复杂 • 症状：具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协
• 部分脑区的谷氨酸受体功能低下 • 谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）可导致精神分裂样症状 • 抗精神病药可以增强中枢谷氨酸功能
19
神经生物学因素：神经生化(3)
• 5-羟色胺功能亢进假说
• 新型抗精神病药除了阻断D2受体外，也有强 的5-HT2A的拮抗作用
• 5-HT与DA系统的交互作用在精神分裂症的病 因学和治疗学当中占据重要地位
• 年龄与发病率
• 多发于20岁左右，即多为青壮年起病
11
病因及发病机制
12
遗传因素
• 双生子研究
• 单卵双生子比双卵双生子高4-6倍
• 寄养子研究
• 证实遗传因素的作用大于环境因素
• 遗传方式研究
• 精神分裂症可能是一种多基因疾病
13
神经生物学因素：神经解剖及影像学
• 尸解发现颞叶中前部和额叶脑组织萎缩 • CT发现脑室扩大和沟回增宽 • PET发现额叶功能低下
减低： 阴性症状 认知损害
黑质纹状体通路
导致椎体 外系综合征
Байду номын сангаас
结节漏斗通路
抑制催乳素分泌
中脑边缘通路
亢进: 阳性症状
因此，控制精神分裂症的所有症状，不能单纯的增加或是减少
DA的含量，而是针对不同区域进行调节Adapted
from
Inoue
18
and Nakata.
200118
神经生物学因素：神经生化(2)
4
什么“分裂”了？
知 情意
意 情
知
5
精神分裂症的概念
• 病因：复杂 • 症状：具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协
精神病学(精神分裂症).
历史
1896年，德国医生 克雷丕林（Kraepelin） 对名称各异的症状群进行了分析，将上述 此类病症命名为“早发性痴呆（dementia praecox）”，将其视为独立疾病单元。
Kraepelin的“二分法”
器质性障碍
脑 致躯 器 精体 质 神疾 性 障病 精 碍所 神
障 碍
生物学侧面
内源性障碍
历史
1857年，法国Morel建议将无外界原因而在 青年发生的精神衰退的病例称之为早发性 痴呆（demence precoce）。
1871年，德国Hecker将发生于青春期而具 有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴 呆。
1874年，德国Kahlbaum将一种具有特殊精 神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍， 称之为紧张症。
家庭外的环境因素：
产伤、病毒感染、出生的季节等。
病因
（3）心理社会因素
社会因素：
低贫＞高富阶层人群；推测的发生困难与生活物质环境 差、经济困难造成的心理负担重、社会心理应激多有关。
社会因素所致的巨大压力使一个具有易感素质的人容易 发病。
很多患者病前6个月可追溯到相应的社会生活事件。 国内调查发现，精神分裂症发病有精神因素者占40-80%。
生物学基础
妄想、幻觉等阳性症状为 主 良好
无明显改变 良好
多巴胺功能亢进
情感淡漠、言语贫乏等阴性症状 为主
差
伴有改变 差 脑细胞丧失退化（额叶萎缩）， 多巴胺功能无特殊变化
流行病学
WHO：精神分裂症的终身患病率大约为3.8～ 8.4‰
美国———13‰ 国内：1982（12地区）精神分裂症的终身患病率
病因
（3）心理社会因素 个性因素：
精神分裂症基础知识ppt课件
14
临床表现
临床表现
思维联想 障碍情感障碍来自其他常见 症状认知功能 缺损
意志行为 障碍
沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-2完47整, 5版0课8-5件12
15
思维联想障碍
思维联想障碍是最令人费解的特征性症状，急性期最常见。
➢ 特点：
• 思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性 • 患者在意识清楚的情况下，思维联想散漫或
现精神残疾，为社会以及患
者和家属带来严重的负担
舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6完):3整-6版课件
10
病因和发病机制
精神分裂症的主要病因：
精神分裂症的病因尚不清楚，目前认为可能的病因 主要有：
➢ 生物学因素 • 遗传因素 ➢ 神经免疫、内分泌因素 • 内分泌和免疫功能异常 • 多巴胺水平升高 • 5-羟色胺水平异常 • 谷氨酸水平低下 • 其他神经递质 ➢ 社会环境因素 • 病前的个性特征、环境因素、社会文化因素等 ➢ 大脑病理和脑结构变化以及神经发育异常假说
精神分裂症基础知识
完整版课件
1
目录
精神分裂症简介
• 概述：发展史、定义、流行病学、危害 • 病因和发病机制 • 临床表现 • 急性激越介绍 • 临床诊断与分类 • 评定量表 精神分裂症的治疗
• 治疗理念的发展 • 病程及预后 • 治疗目标及策略 • 常见治疗措施 • 药物治疗原则及分类 • 卓乐定的疗效及优势 总结
1.沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245完-2整47版,5课16件
5
2.John Csernansky. May,2002,China
精神分裂症自然病程
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2016.8.11
Eugen Bleuler, a contemporary of Emil Kraepelin, believed that schizophrenia was caused by psychological trauma sustained early in life.
2016.8.11
2016.8.11
2016.8.11
What Is Schizophrenia ?
“The physician who knows syphilis, knows medicine.”
——Sir William Osler
the psychiatrist who knows schizophrenia knows psychiatry
死亡率是正常人群的8倍 2/3的精神分裂症患者长期存在精神症状； 精神分裂症约占精神残疾人数的70%，是导致精神残疾的最 主要疾病。
2016.8.11
2016.8.11
病因和发病机制
遗传因素 神经病理学及大脑结构的异常 神经生化方面异常 社会心理因素 子宫内感染与产伤 神经发育不良假说
精神分裂症（schizophrenia）
2016年执业医师考试大纲 七年制教学大纲
John Forbes Nash A professor of Princeton University A mathematical genius He made an astonishing discovery early in his career and stood on the brink of international acclaim. But Nash soon found himself on a painful journey of selfdiscovery once he was diagnosed with schizophrenia After many years of struggle, he eventually triumphed over this tragedy, and finally, late in life, received the Nobel Prize.
中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症病因之一
推论： 作用于NMDA谷氨酸能受体甘氨酸位点的药物可能是新
2016.8.11
苯丙胺作用机制
2016.8.11
DA hypothesis
2016.8.11
2016.8.11
2016.8.11
病因和发病机制
GLU假说: 依据：
N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸受体拮抗剂苯环 己哌啶（PCP）可以引起幻觉、妄想，及情感淡漠、退缩等 阴性症状。 结论：
神经病理学及大脑结构的异常
2016.8.11
神经病理学及大脑 结构的异常
2016.8.11
病因和发病机制
神经生化方面异常
依据：多来源于精神药理学的研究
结果：多巴胺（DA） 假说 谷氨酸（GLU ）假说 5-羟色胺（5-HT） 假说
2016.8.11
病因和发病机制
DA 假说:
依据：
苯丙胺增加DA能
描述性定义
是一组病因未明的,常见的重性的精神障碍 多起病于青壮年（成年早期，16-25岁） 以基本个性的改变,思维、情感、行为彼此
的分裂,精神活动与环境不协调为特征 多无意识及智能障碍 病程迁延,缓慢发展,最终有衰退的可能
2016.8.11
流行病学
终生患病率：1% 我国目前患者：近700万，2016年4月WHO报告：超过2100万； 性别比：女：男发病率相似， WHO报告：男性1200万，女性900万； 发病高峰：男性20～25岁，女性25岁左右，稍晚 自杀率：20%自杀企图，5%-6%死于自杀
幻觉、妄想
repeated exposure to DA-enhancing drugs induces psychosis
ห้องสมุดไป่ตู้
抗精神病药物阻滞DA
抗精神病作用
blocking D2 receptors alleviates psychosis
结论：
多巴胺亢进学说
mesolimbic dopamine hypothesis of positive symptoms of schizophrenia 修正的多巴胺学说（DA不平衡学说） Mesocortical dopamine hypothesis of negative, cognitive, and affective symptoms of schizophrenia.
environmental factors account for the remaining 20% of liability.
twin studies
2016.8.11
病因和发病机制
神经病理学及大脑结构的异常 依据：典型精神分裂症患者死后尸体解剖
患者行头部CT、MRI检查 结果：存在脑萎缩
2016.8.11
2016.8.11
病因和发病机制
遗传因素
依据：家系、孪生子、寄养子的调查
结论：精神分裂症患者的亲属患病率高，血 缘关系越近，患病率越高。
多基因遗传：多种致病基因与环境因素共同 起作用而导致发病。
2016.8.11
患病风险
2016.8.11
The heritability of schizophrenia Is approximately 80%
2016.8.11
概述
法国Morel(1857)早发性痴呆 德国Kahlbaum(1874)紧张症 Hecker(1871)青春痴呆 德国克雷丕林(1896)早发性痴呆 瑞士布鲁勒(E.Bleuler,1911)精神分裂症
2016.8.11
Emil Kraepelin, a German psychiatrist, provided the first characterization of schizophrenia, in the late nineteenth century. He believed that the disorder was caused by irreversible physical damage to the brain.
Eugen Bleuler, a contemporary of Emil Kraepelin, believed that schizophrenia was caused by psychological trauma sustained early in life.
2016.8.11
2016.8.11
2016.8.11
What Is Schizophrenia ?
“The physician who knows syphilis, knows medicine.”
——Sir William Osler
the psychiatrist who knows schizophrenia knows psychiatry
死亡率是正常人群的8倍 2/3的精神分裂症患者长期存在精神症状； 精神分裂症约占精神残疾人数的70%，是导致精神残疾的最 主要疾病。
2016.8.11
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病因和发病机制
遗传因素 神经病理学及大脑结构的异常 神经生化方面异常 社会心理因素 子宫内感染与产伤 神经发育不良假说
精神分裂症（schizophrenia）
2016年执业医师考试大纲 七年制教学大纲
John Forbes Nash A professor of Princeton University A mathematical genius He made an astonishing discovery early in his career and stood on the brink of international acclaim. But Nash soon found himself on a painful journey of selfdiscovery once he was diagnosed with schizophrenia After many years of struggle, he eventually triumphed over this tragedy, and finally, late in life, received the Nobel Prize.
中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症病因之一
推论： 作用于NMDA谷氨酸能受体甘氨酸位点的药物可能是新
2016.8.11
苯丙胺作用机制
2016.8.11
DA hypothesis
2016.8.11
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2016.8.11
病因和发病机制
GLU假说: 依据：
N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸受体拮抗剂苯环 己哌啶（PCP）可以引起幻觉、妄想，及情感淡漠、退缩等 阴性症状。 结论：
神经病理学及大脑结构的异常
2016.8.11
神经病理学及大脑 结构的异常
2016.8.11
病因和发病机制
神经生化方面异常
依据：多来源于精神药理学的研究
结果：多巴胺（DA） 假说 谷氨酸（GLU ）假说 5-羟色胺（5-HT） 假说
2016.8.11
病因和发病机制
DA 假说:
依据：
苯丙胺增加DA能
描述性定义
是一组病因未明的,常见的重性的精神障碍 多起病于青壮年（成年早期，16-25岁） 以基本个性的改变,思维、情感、行为彼此
的分裂,精神活动与环境不协调为特征 多无意识及智能障碍 病程迁延,缓慢发展,最终有衰退的可能
2016.8.11
流行病学
终生患病率：1% 我国目前患者：近700万，2016年4月WHO报告：超过2100万； 性别比：女：男发病率相似， WHO报告：男性1200万，女性900万； 发病高峰：男性20～25岁，女性25岁左右，稍晚 自杀率：20%自杀企图，5%-6%死于自杀
幻觉、妄想
repeated exposure to DA-enhancing drugs induces psychosis
ห้องสมุดไป่ตู้
抗精神病药物阻滞DA
抗精神病作用
blocking D2 receptors alleviates psychosis
结论：
多巴胺亢进学说
mesolimbic dopamine hypothesis of positive symptoms of schizophrenia 修正的多巴胺学说（DA不平衡学说） Mesocortical dopamine hypothesis of negative, cognitive, and affective symptoms of schizophrenia.
environmental factors account for the remaining 20% of liability.
twin studies
2016.8.11
病因和发病机制
神经病理学及大脑结构的异常 依据：典型精神分裂症患者死后尸体解剖
患者行头部CT、MRI检查 结果：存在脑萎缩
2016.8.11
2016.8.11
病因和发病机制
遗传因素
依据：家系、孪生子、寄养子的调查
结论：精神分裂症患者的亲属患病率高，血 缘关系越近，患病率越高。
多基因遗传：多种致病基因与环境因素共同 起作用而导致发病。
2016.8.11
患病风险
2016.8.11
The heritability of schizophrenia Is approximately 80%
2016.8.11
概述
法国Morel(1857)早发性痴呆 德国Kahlbaum(1874)紧张症 Hecker(1871)青春痴呆 德国克雷丕林(1896)早发性痴呆 瑞士布鲁勒(E.Bleuler,1911)精神分裂症
2016.8.11
Emil Kraepelin, a German psychiatrist, provided the first characterization of schizophrenia, in the late nineteenth century. He believed that the disorder was caused by irreversible physical damage to the brain.