肿瘤的免疫应答【精选】

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肿瘤免疫治疗的机制

肿瘤免疫治疗的机制肿瘤免疫治疗是一种新兴的治疗方法，通过激活肿瘤免疫反应，增强机体的免疫力，来达到治疗癌症的目的。

这种治疗方法目前已经被广泛应用于很多种恶性肿瘤的治疗中，如黑色素瘤、乳腺癌、结直肠癌等。

肿瘤免疫治疗的机制可以概括为三个方面：1.激活肿瘤免疫反应；2.增强机体的免疫力；3.抑制肿瘤免疫逃逸。

首先，激活肿瘤免疫反应是肿瘤免疫治疗的核心机制。

肿瘤免疫反应是机体对抗肿瘤的一种天然反应，包括细胞免疫和体液免疫两种形式。

细胞免疫是由T淋巴细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞参与的免疫反应，主要作用是通过直接杀伤或识别并攻击异常细胞，包括癌细胞。

体液免疫是由一系列免疫蛋白质如抗体、补体等参与的免疫反应，它主要作用是通过识别和中和病原体和功能不完全的细胞等。

肿瘤免疫治疗的核心是在原有肿瘤免疫反应的基础上，通过激活免疫细胞来增强免疫反应的力度和范围。

针对这个机制，肿瘤免疫治疗的方法主要有四种：细胞因子治疗、肿瘤疫苗、细胞免疫治疗和抗CD3抗体治疗。

其次，增强机体的免疫力也是肿瘤免疫治疗的重要机制。

增强机体的免疫力，可以提高机体的免疫活性和自然杀伤细胞的杀伤水平，从而加强免疫反应，提高治疗效果。

肿瘤免疫治疗的方法主要有两种：免疫调节治疗和逆转T细胞功能损伤治疗。

免疫调节治疗是通过调节机体的免疫环境，来增强机体的免疫力。

常用的方法包括使用免疫抑制剂和免疫增强剂等。

逆转T细胞功能损伤治疗是通过修复T细胞发生功能损伤或失调时的异常反应，来增强机体的免疫力。

常用的方法包括T细胞受体工程、基因治疗、小分子化合物以及其他具有免疫反应效应的治疗药物。

最后，肿瘤免疫逃逸是阻碍肿瘤免疫治疗效果的主要原因之一。

肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种方式诱导机体免疫系统的失能或者模拟正常生长细胞避免被识别和杀死，从而逃避机体免疫反应的过程。

肿瘤免疫逃逸的机制很复杂，包括肿瘤细胞获得免疫耐受性、避免被识别和杀伤、干扰免疫应答的信号传导等。

18 肿瘤免疫-xulin

抵抗肿瘤转移 4、gdT细胞直接杀伤肿瘤，产生多种细胞因子 5、巨噬细胞 1) APC 2) ADCC或直接杀伤靶细胞
Antitumor Effector Mechanisms
CTL Tumor cell
NK cell
Humoral Mechanisms
Macrophage
第三节、肿瘤细胞的免疫逃逸机制
A
B
2）.病毒诱发的肿瘤抗原
多种肿瘤的发生与病毒感染有密切关系。能诱发肿瘤的病毒主要包括DNA病毒和RNA病毒，尤其是逆转录病毒。
肿瘤抗原特点：其无种系、个体和器官特异性，但具有病毒特异性，具有较强的免疫原性。
3）.自发性肿瘤抗原
自发性肿瘤是指一类无明确诱发因素的肿瘤.迄今尚未阐明其发生机制，人类大部分肿瘤属于此类。特点：突变的基因产物，独特的抗原性，免疫原性较弱。
第二节机体对肿瘤的免疫应答
1、抗体介导的抗肿瘤作用
双重作用： 1) APC作用 2) 分泌抗体：（1）CDC (2)ADCC （3）抗体的调理作用
（4）抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体
（5）抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失
2、T细胞的抗肿瘤免疫机制（主要作用） B
MHCII-CD4+： CKs
pCTL
CTL
MHCI-CD8+：直接杀伤靶细胞 CTL
Direct CTL attack
CTL
FasL
TCR
Perforin Granzyme B
Fas (CD95)
Class I + Ag
TUMOUR CELL
• Killing of tumor cells by CTL
3、NK细胞选择性杀伤MHC-I表达低下的肿瘤细胞

机体抗肿瘤免疫效应机制

局部分泌高浓度TNF可直接发挥杀瘤效应
体液免疫应答肿瘤抗原可以诱导机体产生特异性抗体，理论上抗体可通过以下几种方式发挥作用： 1、激活补体系统溶解肿瘤细胞：肿瘤特异性抗体（IgG1~3或IgM）与肿瘤细胞表面相应抗原表位结合后，可通过激活补体经典途径在肿瘤细胞表面形成攻膜复合物使之溶解破坏 2、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用：肿瘤特异性IgG抗体与肿瘤细胞表面相应抗原结合后，通过其Fc段与表面具有FcγR的效应细胞（如巨噬细胞，NK 细胞和中性粒细胞等）结合，介导产生细胞毒作用是肿瘤细胞溶解破坏 3、抗体的免疫调理作用：肿瘤特异性IgG抗体与游离状态的肿瘤细胞特异性结合后，通过其Fc段与表面具有相应受体（ FcγR ）的吞噬细胞结合，可产生增强和促进吞噬细胞对肿瘤细胞吞噬和杀伤作用
胞免疫应答（1）CD8+CTL细胞肿瘤细胞表面 MHC-I类分子提呈的肿瘤抗原 CD8+CTL细胞识别
CD8+CTL被激活
释放穿孔素和颗粒酶
活化CD4+Th细胞提供的细胞因子
表达膜FasL、分泌 TNF-β分别与肿瘤细胞表面Fas和TNF-R结合后，通过激活胞内 Caspase系统诱导靶细胞凋亡
1、NK细胞 2、γδT细胞
3、巨噬细胞
NK细胞：1、无需抗原预先致敏，就可直接杀伤某些肿瘤细胞 2、通过ADCC效应定向杀伤IgG抗体特异性结合的肿瘤细胞 3、可被IL-2和IFN-γ等细胞因子激活，活化NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用显著增强
通过释放穿孔素、颗粒酶、表达FasL和分泌TNF-β使靶细胞溶解破坏和发生凋亡
第二节机体抗肿瘤免疫效应机制
大多数免疫原性较强的肿瘤免疫原性弱的肿瘤
适应性（特异性）免疫应答固有（非特异性）免疫应答

医学免疫学肿瘤免疫

1.易感基因:用基因克隆或基因分析技术已发
现20个癌倾向基因（cancer predispesing
gene）
BRCA-乳癌、卵巢癌易感
MMR基因突变-结直肠癌家族
2.癌的生态遗传学(ECOGENETICS)：接触致癌物（基因突变）＋环境因素相互作用
膀胱癌
遗传因素（遗传性乙酰化解毒作用很慢）诱发
• 肿瘤是在各种致癌因素（化学物质、放射线照射和病毒感染等）作用下，组织细胞的某些生长调控基因发生突变或者异常表达的结果。是人类的常见病、多发病; 恶性肿瘤为
致命性疾病, 目前肿瘤免疫
一、肿瘤相关基因及肿瘤抗原二、机体抗肿瘤的免疫效应机制三、肿瘤逃避机体免疫攻击的机制四、肿瘤的免疫学检测与治疗
环境因素（吸烟或职业性接触芳香胺）
3.肿瘤标志
瘤细胞表面标志：CD分子——白血病分类，黑色素瘤诊断融合基因——BCR/ABL蛋白过高表达——P 185
血清标志：AFP；CEA；HCG；PSA；糖蛋白（ CA19-9， CA-50 ）
4.患者免疫功能状态评估
T细胞、NK细胞、 Mφ细胞
（二）肿瘤的免疫治疗
过继性细胞免疫治疗
(adoptive cellular immunotherapy，AIT)
转输LAK、TIL、NK细胞、MΦ和 CTL等。
分子水平的治疗
1、基于抗体的靶向治疗 2、细胞因子治疗
1、基于抗体的靶向治疗
（1）抗瘤抗体介导的靶向疗法
1)抗体-药物偶合物、免疫毒素(immunotoxin)、抗体-核素偶联物、双功能抗体、抗体-超抗原偶联物导向治疗。
* 幼稚淋巴细胞接触肿瘤抗原 →诱发免疫耐受
(四)肿瘤细胞诱导效应细胞凋亡

肿瘤免疫治疗中的T细胞免疫调节

肿瘤免疫治疗中的T细胞免疫调节肿瘤是一种严重危害人类健康的疾病，已经成为危及全球公共卫生的大病之一。

肿瘤的治疗一直是医学界关注的重点。

随着研究的深入，人们发现肿瘤的形成不仅与基因、环境和生活方式等诸多因素有关，也与免疫系统的紊乱密切相关。

因此，肿瘤免疫治疗成为医学发展的一个重要方向。

T细胞免疫调节是近年来肿瘤免疫治疗的热点。

我们知道，T细胞是免疫系统的重要组成部分。

它具有识别、攻击和清除异常细胞的功能。

在正常情况下，T细胞能够通过抗原呈递细胞（APC）呈递的肿瘤特异性抗原（TAA）识别并杀伤肿瘤细胞。

但当肿瘤细胞生长和扩散到一定程度时，肿瘤细胞会发生一系列变化，诱导机体产生免疫抑制状态，T细胞功能损害，导致机体免疫系统无法有效识别和消除肿瘤细胞，抗肿瘤免疫应答失控。

因此，对于肿瘤的免疫治疗策略，我们需要考虑到T细胞的免疫调节作用。

T细胞免疫调节是通过启动和抑制信号途径调节机体免疫系统，达到维持免疫平衡和预防自身免疫疾病的目的。

有效的T细胞免疫调节能够恢复和增强肿瘤特异性免疫应答，防止或逆转肿瘤免疫耐受状态和T细胞疲劳现象，提高肿瘤患者的生存率和生活质量。

目前，T细胞免疫调节策略主要包括两种，一种是T细胞耐受诱导（T cell tolerance induction），另一种是T细胞激活（T cell activation）。

T细胞耐受诱导是通过刺激T细胞耐受性的发生，从而调节机体对TAA的免疫应答。

其主要方式包括防止T细胞活化、促进T细胞凋亡和T细胞功能的抑制等。

目前，T细胞耐受诱导在肿瘤治疗上的应用主要包括维持肿瘤患者免疫平衡、预防自身免疫疾病的发生和预防移植排异等。

而T细胞激活是通过选用合适的免疫刺激剂，激活T细胞的功能，从而提高机体免疫应答，增强对TAA的免疫活性。

常见的免疫刺激剂包括抗CTLA-4抗体、抗PD-1抗体和肿瘤疫苗等。

目前，这些免疫刺激剂已经被广泛应用于肿瘤免疫治疗中，显示出了良好的治疗效果。

5.2肿瘤的免疫应答

肿瘤的免疫应答
NK细胞介导的免疫应答 • NK细胞不需要预先刺激就能够裂解肿瘤细胞，能通过早
期分泌细胞因子和趋化因子来调节获得性免疫应答。 • NK细胞活性受其表面抑制性和活化性受体调控。
肿瘤的免疫应答
NK细胞介导的免疫应答
• NK细胞免疫应答过程：
NK细胞与正常组织细胞相互作用时，正常细胞表面MHCI类分子表达远远超过活化配体的表达，与杀伤抑制受体结合，从而使抑制信号占据主导，NK细胞不被活化。
肿瘤细胞普遍存在MHCI类分子表达下调，当MHCI类分子低表达的肿瘤细胞与NK细胞相互作用时，MHCI分子介导的抑制信号大大削弱，使活化信号占据优势，NK细胞激活并杀伤肿瘤细胞。
肿瘤细胞在恶性转化时，会上调某些分子的表达，这些分子有些是杀伤细胞活化受体的配体，通过这些分子的上调，克服MHCI类分子的抑制作用，NK细胞能够活化识别肿瘤细胞。
肿瘤免疫治疗基础
山东省立医院血液科房孝生
目录
1 肿瘤免疫的基本理论和肿瘤抗原 2 肿瘤的免疫应答 3 树突状细胞与肿瘤免疫 4 免疫逃逸
目录
1 肿瘤免疫的基本理论和肿瘤抗原 2 肿瘤的免疫应答 3 树突状细胞与肿瘤免疫 4 免疫逃逸
肿瘤的免疫应答
• 抗肿瘤细胞免疫应答
T淋巴细胞免疫应答 NK细胞介导的免疫应答
久的特异性体液免疫反应。 B淋巴细胞分化为浆细胞，
分泌肿瘤抗原特异性抗体，发挥抗肿瘤作用。
肿瘤的免疫应答
B细胞介导的抗肿瘤体液免疫应答
• 肿瘤特异性抗体作用机制：
• 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。 • 抗体的免疫调理作用。 • 抗体激活补体依赖的细胞毒性。 • 抗体封闭肿瘤细胞表面某些受体。 • 抗体干扰肿瘤细胞黏附作用。

肿瘤免疫PPT精选课件

此类抗原只表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。胚胎抗原（fetal antigen）是其中的典型代表。
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（二）根据肿瘤发生情况的分类 1．化学或物理因素诱发的肿瘤抗原
特异性高而抗原性弱具有明显的个体特异性肿瘤抗原间很少出现交叉反应
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2．病毒诱发的肿瘤抗原同一种病毒诱发的不同类型肿瘤（无论其组织来源或动物种类如何不同），均可表达相同的抗原且抗原性较强。因为此类抗原是由病毒基因编码，因此称之为病毒肿瘤相关抗原。
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MHC I分子表达低下
30
缺乏协同刺激分子
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4．肿瘤细胞导致的免疫抑制：肿瘤细胞可通过分泌TGF-b、IL-10等抑制性细胞因
子或其他免疫抑制物质抑制机体抗原提呈细胞（包括树突状细胞）、T细胞和固有免疫细胞（包括NK细胞）的功能。某些肿瘤细胞表面可表达FasL和抑制性分子，诱导肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖。肿瘤细胞还可通过主动诱导荷瘤机体产生调节性T细胞（Treg）和Gr-1+CD11b+髓系来源的抑制性细胞而抑制免疫应答。（myeloid-derived suppressor cells, MDSC）
4
一、肿瘤抗原产生的分子机理
细胞癌变过程中合成了新的蛋白质分子（Her2/neu）
由于基因突变或重排等使正常蛋白质分子的结构发生改变(p53、 Ras蛋白)
由于糖基正常情况致癌病毒化等原因下处于隐表达的肿导致异常蔽状态的瘤抗原的细胞蛋抗原表位（人乳头白及其产暴露出来。瘤病毒物（神经（MAGE） E6、E7) 节苷脂 GM2和GD2）
的类似于化学诱发的肿瘤的抗原，也有的类似于病毒诱发的肿瘤。如：Ras突变蛋白10%的肿瘤病人表达，乳腺癌表达的Her2/neu等。

免疫应答——精选推荐

免疫应答一、填空题1.细胞免疫效应作用的两种基本形式是_______介导的细胞毒作用, __________•介导的迟发型超敏反应2.细胞免疫效应有__________，__________，___________，________。

3.在抗体产生的一般规律中初次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间__ ______，抗体以________为主。

4.在抗体产生的一般规律中再次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间________，抗体以________为主。

5.特异性细胞免疫是指________细胞产生的免疫效应，包括_______细胞的直接杀伤和________细胞释放淋巴因子发挥的免疫作用。

6.T细胞在免疫应答中的主要作用，一方面是参与________免疫应答,•另一方面是参与________免疫应答。

前者由________细胞来完成，后者由•________•细胞和•________细胞来完成。

7. 免疫应答的三个阶段是_______阶段, ________阶段和________阶段。

8. TD-Ag需要有_______细胞、________细胞和________细胞的协作才能刺激机体产生抗体。

9. B细胞的抗原识别受体(BCR)是_____，它与抗原结合的特异性和该B细胞受抗原刺激分化为浆细胞所产生的抗体特异性________。

10. Th细胞激活需双信号,其中信号1是由TCR与____________结合产生的,信号2是______________信号,如CD28与B7相互作用产生,B 细胞激活也需双信号,其中信号1•是由_______与抗原结合产生,信号2是由B细胞表面的___________与激活的T细胞表面的CD40L结合产生。

11. CD4+T细胞能分泌淋巴因子,其中在介导DTH反应中起重要作用的有_________，________，__________，____________，____________，____________，____________。

笔记《医学免疫学》肿瘤免疫

笔记《医学免疫学》肿瘤免疫一、免疫术语肿瘤抗原（tumor antigen）：肿瘤抗原是指细胞癌变过程中出现的新抗原或肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质。

肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen，TSA）：肿瘤特异性抗原是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的一类抗原。

肿瘤相关抗原（tumor-associated antigen，TAA）：肿瘤相关抗原指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。

二、机体抗肿瘤的主要免疫效应机制（了解）(1) 免疫效应细胞的抗肿瘤作用a) T细胞介导的特异性抗肿瘤免疫CTL：（主要效应细胞）通过穿孔素-颗粒酶途径、Fas-FasL和TNF-TNFR途径（死亡受体途径），特异性杀伤肿瘤细胞。

Th细胞•辅助CTL的激活；•产生细胞因子招募和激活CTL和巨噬细胞；•产生TNF直接诱导肿瘤细胞凋亡；•直接杀伤肿瘤细胞。

b) 固有免疫细胞的抗肿瘤效应NK细胞：（抗肿瘤的第一道防线）通过ADCC、穿孔素-颗粒酶途径、Fas-FasL和TNF-TNFR途径杀伤肿瘤细胞。

Th细胞（双重作用）•辅作为专职性APC提呈抗原诱导适应性免疫应答；通过吞噬、ADCC、分泌细胞毒性因子等杀伤清除肿瘤细胞；•被肿瘤细胞分泌的某些物质驯化，促进肿瘤的发展。

(2) 免疫效应分子的抗肿瘤作用抗体：☞激活补体溶解肿瘤细胞；☞介导ADCC效应☞发挥调理作用☞封闭肿瘤细胞表面受体，抑制肿瘤细胞生长☞增强抗体：肿瘤特异性抗体促进肿瘤生长及转移其他免疫效应分子：INF、TNF、补体、酶等三、肿瘤的免疫逃逸机制☞肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变☞肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达低下☞肿瘤细胞共刺激信号异常☞肿瘤细胞表达或分泌免疫抑制因子☞肿瘤细胞的抗凋亡作用☞诱导肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖☞诱导机体产生Treg和髓源性抑制性细胞☞推荐：《生理学》思维导图。

肿瘤免疫基础知识介绍

整理ppt
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B 淋巴细胞
*B细胞是参与体液免疫应答的重要免疫细胞，也是重要的专职APC。成熟的B淋巴细胞和T淋巴细胞收到吞噬细胞提交的抗原后，开始分化和成熟。
*B细胞高表达MHC—Ⅱ类分子，能有效呈递抗原给CD4+T细胞，不仅激活Th细胞，同时产生各种细胞因子，细胞因子再激活B细胞和T细胞。激活的B细胞变成浆细胞，大量繁殖增生，产生大量可以中和抗原的抗体。
防卫机构——免疫系统，人体免疫系统的和
谐是癌症自然消退整的理主pp要t 原因
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免疫系统的构成
免疫器官中枢胸腺骨髓法氏囊（禽类）
外周脾淋巴结黏膜相关淋巴组织
皮肤相关淋巴组织
免疫细胞
干细胞系淋巴细胞单核巨噬细胞
免疫分子膜型分子 TCR BCR CD分子
其它APC（树突 MHC 细胞、内皮细胞等）
根据肿瘤抗原在肿瘤细胞特异或相关特异的蛋白质分子及其含量的不同，分
为肿瘤特。异性抗原TSA和肿瘤相关抗原
TAA两大类。TSA只能被CD8+CTL识别，诱发T细胞免疫应答，TAA可被B细胞识别而产生抗体。
整理ppt
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不同机制产生的常见人类肿瘤抗原
产生机制基因突变产物癌基因产物致癌病毒产物
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2011年医学及生理学奖诺贝尔获得者
树突状细胞 (dendritic cell ， DC)是由美国学者Steinman于1973年发现的，因其成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名。
DC是目前所知的机体内功能最强的抗原提呈细胞，最大的特点是能够刺激初始T细胞(naive T cell)进行增殖。因此，DC是机体免疫应答的始动者，在免疫应答的诱导中具有独特的地位。

肿瘤免疫定义

肿瘤免疫定义
肿瘤免疫（tumor immunology）是研究肿瘤抗原、机体免疫功能与肿瘤发生发展和转归的相互关系；机体对肿瘤免疫应答和肿瘤细胞逃逸免疫效应的机制；及肿瘤的免疫诊断和免疫防治的科学。

肿瘤是机体正常细胞恶变的产物，其特点是不断增殖并在体内转移。

因此肿瘤细胞在免疫学上的突出特点是出现某些在同类正常细胞中看不到的新的抗原标志。

现已陆续发现的肿瘤抗原包括肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原。

前者为肿瘤细胞所独有；后者大多指胚胎性抗原，为胚胎组织与肿瘤组织所共有。

人体免疫学之肿瘤免疫

CD8+ 杀伤
TC/CTL（肿瘤肽-MHCⅠ-肿瘤细胞膜）→直接
（2）NK细胞
无肿瘤特异性和MHC限制性，在肿瘤早期起作用.
（3） γδT
与NK是抗肿瘤免疫监视功能的第一道防线.
第十四页，共24页。
(4)Mφ Mφ浸润的肿瘤扩散率低，预后好
机制：与肿瘤细胞结合后，通过溶酶体酶处理呈递抗原，分泌IL-1，IL-12激活T ADCC作用释放细胞因子：TNF、 NO等细胞毒性因
第十七页，共24页。
第四节免疫学诊断治疗及预防
一、肿瘤的免疫学诊断
检测肿瘤抗原检测肿瘤标志物肿瘤的放射免疫显像诊断
第十八页，共24页。
二、肿瘤的免疫学治疗
1．主动免疫治疗
给机体输入具有抗原性的瘤苗，刺激机体免疫系统产生抗肿瘤免疫以治疗肿瘤的方法。
2 被动免疫治疗
给机体输入外源性的免疫效应物质，使其在宿主体内发挥抗肿瘤作用。
人体免疫学之肿瘤免疫
第一页，共24页。
发展史：
上世纪初（1909年Ehrich）研究者发现从一个动物移植至另一动物的肿瘤，通常在宿主体内仅生长很短的时间即被清除，设想肿瘤细胞可能存在与正常组织不同的抗原。
直到50年代科学家用甲基胆蒽诱发小鼠发生肉瘤证实肿瘤抗原的存在，并证明所诱导的机体免疫应答具有特异性抗肿瘤作用。
第十一页，共24页。
第二节机体抗肿瘤免疫机制
机体抗肿瘤的免疫学效应机制十分复杂，
涉及多种免疫成分，特异的和非特异的,
体液和细胞免疫影响肿瘤的发生和发展。
对于多数免疫原性较强的肿瘤，特异性免
疫应答起主要作用；对于免疫原性较弱的
肿瘤，非特异性免疫应答可能具有更重要

医学免疫学：20.肿瘤免疫

于肿瘤细胞而不表达于正常细胞的肿瘤抗原。 • 肿瘤相关抗原（tumor-associated antigen, TAA）：既表
达于正常细胞也表达于肿瘤细胞的抗原，但肿瘤细胞的表达量明显高于正常细胞的肿瘤抗原。
肿瘤抗原的分类
（二）根据诱发因素不同 – 理化因素诱生的肿瘤抗原 – 病毒诱生的肿瘤抗原 – 自发肿瘤抗原 – 胚胎抗原理化因Fra bibliotek诱生的肿瘤抗原
• 化学或物理致癌剂
化学：甲基胆蒽、亚硝酸胺等。物理：紫外线、X-射线、放射性粉尘。
化学致癌剂或辐射
基因突变
理化因素诱生的肿瘤抗原特点
•特异性高
同一致癌剂
不同个体甚至同一个体的不同部位
不同特异性
病毒诱生的肿瘤抗原
病毒
肿瘤 (肿瘤抗原)
EB病毒（EBV）人乳头状瘤病毒（HPV）
• CTL
– 用特异性多肽抗原体外诱导CTL克隆
三、对病原体所致肿瘤的预防
病毒 EB病毒（EBV）人乳头状瘤病毒（HPV）
肿瘤 (肿瘤抗原)
B细胞淋巴瘤鼻咽癌宫颈癌
乙肝和丙肝病毒（HBV 、HCV）原发性肝癌人嗜T淋巴细胞病毒1 （HTLV-1）T细胞白血病
– 用高浓度IL-2激活来自患者自体或正常供者的外周血单个核细胞
• TIL（tumor infiltrating lymphocytes）
– 从切除的瘤组织或癌性胸腹水中分离淋巴细胞，体外经IL-2诱导激活扩增
• CIK（cytokine induced killer）
– 抗CD3单抗、IL-2、 IL-1、IFN-γ体外激活外周血单个核细胞
胚胎抗原
• 胚胎发育期由胚胎组织产生的正常成分，出生后逐渐消失或表达量很低。

免疫应答—抗肿瘤免疫(微生物与免疫学课件)

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体液免疫应答的一般规律
• 初次应答 • 诱导期较长，5—15d • 抗体效价较低 • 抗体类型：IgM • 抗体持续时间，短
• 再次应答 • 较短，2-3d • 较高 • IgG为主 • 长，缓慢下降
??????
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体液免疫的效应
激活补体
中和作用
3
免疫损伤
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抗原 APC
助产专业资源库
• （一）抗原的加工处理 • 1、外源性抗原
吞噬小体
APC
助产专业资源库
• （一）抗原的加工处理 • 1、外源性抗原
吞噬小体
溶酶体
APC
助产专业资源库
• （一）抗原的加工处理 • 1、外源性抗原
内体 APC
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• （一）抗原的加工处理 • 1、外源性抗原
抗原肽
IL-2
信号2
信号1
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二、T细胞的增殖和分化
增殖：激活双信号传递至T细胞内，活化相关基因，表达细胞因子（IL-2)受体，细胞进入分裂周期，数天克隆1000倍以上
初始CD4+T
Th0
Th1 CTL 细胞免疫
Th2
体液免疫
CD8+CTL 形成记忆T细胞
效应CTL
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• Th1—分泌IL2—释放TNF， IFN— 活化巨噬细胞—释放IL-12—CTL增殖—细胞免疫
MHC-II
TCR
信号1
信号1 信号2
CD4
B7
CD28
细C胞D4因0子受体
CD40L
信号2
细胞因子
TD-Ag激活B细胞的过程
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