病理生理学理论指导：应激的神经内分泌反应
应激名词解释病理生理学
应激名词解释病理生理学
应激是指对外界环境的一种适应性反应。
在病理生理学中，应激通常指的是一系列身体的生理和心理反应，以适应外界环境对身体的刺激或威胁。
这些反应包括神经、内分泌和免疫系统的激活、心血管系统的加速、呼吸和代谢的增强以及行为的改变等。
但长期或过度的应激可能会导致各种生理和心理上的问题，如焦虑、抑郁、失眠、免疫系统功能下降等，甚至可以引起慢性疾病的发生。
应激对身体的影响因个体差异而异。
某些人可能更容易受到应激的影响，而另一些人可能更容易应对应激。
身体的健康状况和已有的疾病也可能影响人们对应激的反应。
应激还被分为急性应激和慢性应激两种类型。
急性应激是指短期、突然的应激反应，如受到惊吓或受到身体打击时的瞬间反应。
慢性应激则是长期、持续的应激反应，例如工作压力、关系紧张、生活环境的恶劣等。
病理生理学研究应激如何影响身体的生理和心理机制，以及预防和治疗与应激相关的疾病。
这些疾病包括焦虑症、抑郁症、心理和行为障碍、免疫系统疾病和心血管疾病等。
研究应激还可以帮助人们了解社交互动、躯体反应、行为指导和决策制定等方面的实践应用。
病理生理学 应激
中枢神经系统的改变
NE↑：紧张、兴奋、和专注度↑
NE过度↑：焦虑、害怕或愤怒 CRH ↑：促进适应，机体兴奋或有愉快感
CRH过度 ↑：焦虑、抑郁、食欲和性欲减退
二、急性期反应和急性期蛋白 急性反应期是感染、烧伤、大手术、创伤等 应激原可诱发机体产生快速防御反应，如体温升 高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆 中的某些蛋白质浓度迅速变化等。 急性期反应时血浆中浓度迅速变化的某些蛋白 质称为急性反应期蛋白（AP）。
出血：出血可轻可重，常表现为呕血或黑粪；严重时可发
生穿孔和大出血。
3．发病机制
（1）胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件） （2）粘膜屏障功能降低(必要条件)
胃腔内H+向粘膜内反向弥散的量 粘膜血流量
（3）胆汁反流 氧自由基对粘膜的损伤
交感-肾上腺髓质兴奋 GC↑
胃和十二指肠黏膜小血管收缩 黏膜缺血 GC↑ 黏膜细胞再生能力↓
——分子伴娘(molecular chaperone)功能。
一、物质代谢的变化 应激原
下丘脑－垂体－肾上腺皮质
糖皮质激素↑ 促蛋白分解
交感－肾上腺髓质
儿茶酚胺↑
促糖异生
胰岛素↓ 葡萄糖利用↓
胰高血 糖素↑ 糖原分解↑
生长激素↑ 脂肪分解↑
负氮平衡
应激性高血糖 应激性糖尿
血浆脂肪酸 及酮体↑
二、心血管功能改变和异常
应激
杨经理买了一万股股票，在股票上涨和下跌期
间，他出现了失眠、腹痛，并且伴有恶心、头晕，
上厕所时拉出的竟是柏油样黑便。在股票割肉清仓
后喉咙一阵发痒，腥气上头，“哇”地呕出一大口
应激的心理-神经-内分泌中介机制 PPT课件
患病
9 2020/4/19
2020/4/19
10
被 袭 的 五 角 大 楼
2020/4/19
11
家 庭 支 出 方 面
12
身心健康方面
2020/4/19
13
2020/4/19
时间分配方面
14
生 活 保 障 方 面
2020/4/19
祈求保佑 15
2020/4/19
16 2020/4/19
25
心理-神经-内分泌中介机制：主要通过下 丘脑-腺垂体-肾上腺（HPA）进行调节。
刺激
下丘脑
腺垂体
肾上腺
促肾上腺皮质 激素释放因子 （CRH）释放 增高
促肾上腺 皮质激素 （ACTH） 释放增高
糖皮质激 素释放↑ （GC）
血糖（CA）↑，抑制炎症，蛋白质分解，抗 体增加
2020/4应/19 激状态下分解代谢类激素增加，合成代谢类激素减少
）
GC↑
Stress
CNS（中枢神经系统）效应（Effects of CNS）
边缘系统 整合信号
杏仁复合体
下丘脑室旁核
② CRH↑
①
垂体
躯体应激信号
③
β-内啡肽↑
儿茶酚胺↑
ACTH↑
肾上腺皮质
交感-肾上腺髓质兴奋
GC↑ 外周效应 （Effects of peripheral）
●适量CRH↑ ●过量CRH↑
初级评价：判断事件是否与自己有利害关系，是 否构成威胁
次级评价：个体对事件是否可以改变，即对自己 的能力作出估计。
2020/4/19
适应
20
无利害关系
有效
问初
次 可改变 问题关
1913第九章应激三病理生理学
（三）其 它 激 素
↑：醛固酮、抗利尿激素 β-内啡肽↑、催乳素↑ 胰高血糖素↑
↓：胰岛素 TRH、TSH、 T3、T4 ↓ GnRH、LH、FSH ↓
生长激素（急性↑；慢性↓）
（三）其 它 激 素
β-内啡肽
由腺垂体合成 ←CRH↑ ✓ 在应激时对神经分泌反应进行负反馈 调节，以避免应激时LC / NE轴、HPA轴 过度兴奋对机体的损伤
GC
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（简称：HPA轴）
☆ GC增多的代偿保护作用： 升高血糖 对CAs的心血管效应有允许作用 稳定生物膜 抗炎作用 退热
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（简称：HPA轴）
☆ GC持续增多对机体的不利影响：
✓ 抑制免疫系统 ✓ 抑制生长激素 ✓ 抑制性腺轴 ✓ 抑制甲状腺轴 ✓ 行为异常
GC↑
肾上腺髓质 儿茶酚胺↑
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（简称：HPA轴）
2. 基本效应
（1）中枢效应： ←CRH→
（上行）调控应激时的情绪行为反应； ★适量：兴奋、愉快感，维持良好的认知学 习能力和情绪，促进适应。 ★大量、持续：焦虑、抑郁、厌食、甚至自 杀 （下行）促进ACTH分泌
边缘 系统
一、应激的神经-内分泌反应
神 经
蓝斑－交感－肾上腺髓质系统兴奋
内
分 泌
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋
反
应 其他
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（简称：HPA轴）
1. 基本组成
➢下丘脑的室旁核(中枢位点） ➢腺垂体 ➢肾上腺皮质
社会心理应激
大脑皮质
边缘系统
躯体应激
下丘脑
CRH
垂体
ACTH
脑桥蓝斑
肾上腺皮质
病理生理学整理9.应激
应激定义：是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。
第一节概述一、应激原概念：引起应激反应的各种因素统称为应激原 分类：环境因素、社会心理因素二、应激反应的种类（一）躯体性应激和心理性应激 （二）急性应激和慢性应激 （三）生理性应激和病理性应激第二节应激时机体功能代谢改变及机制一、应激的神经内分泌反应及机制（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统LSAM 的变化 1 .结构基础室旁核 CRH 神经无 I启动HPA 轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质）2 .中枢效应表现：兴奋、警觉、专注和紧张；过度激活则会产生焦虑、害怕或愤怒等情绪反应原因：与蓝斑去甲肾上腺素能神经元上行投射脑区中（杏仁体、海马、边缘系统、新皮质）的去甲肾上腺素（NE ）水平升高有关。
3 ,外周效应（1）增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放导致心率加快、心肌的收缩力增强，从而提高心揄出量。
（2）调节血液灌流：皮肤、内脏血管收缩及能状血管扩张而保证心、脑血供。
（3）改善呼吸功能：支气管扩张及改善肺通气状态而充分供氧。
|下行 脊髓侧角交感神经一I肾上腺髓质去甲肾上腺索|（可升高10—45倍）——肾上腺素［ （升高4一6倍）1一 蓝斑（脑干）NE 能神经元 中枢(4)促进能量代谢：胰岛素分泌减少(兴奋α受体)、胰高血糖素分泌增多(兴奋0受体)，促进糖原与脂肪分解，以供能。
(5)不良影响：皮肤与腹腔脏器块血，胃肠道粘膜糜烂、出血、溃疡，促进血栓形成，心肌块血、严重时引起致死性心律失常。
(二)下丘脑-垂体-肾上朦皮质激素系统的变化1 .结构基础I|上行下丘脑室旁核CRH 能神经元 tI 下行 垂体前叶 (AcTH 分泌增多)I肾上腺皮质 (分泌糖皮质激素增多)2 .中枢效应适量的CRH (促肾上腺皮质激素释放激素)分泌增加可使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应反应。
而CRH 过度分泌，特别是慢性应激时的持续分泌，导致适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲和性欲减退等。
学生作品-应激的神经内分泌反应(一)
学生作品-应激的神经内分泌反应(一)随着现代社会竞争的日益激烈以及学习负担的加重，学生们面对各种压力，产生了不同程度的应激反应。
应激反应是机体遇到压力刺激而产生的生理和心理反应，其中最主要的便是神经内分泌反应。
1. 神经内分泌反应是什么？神经内分泌反应指机体通过内分泌系统来应对应激刺激的过程。
它的基本机制是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，由下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，再刺激肾上腺皮质释放皮质醇，从而发挥对应激刺激的调节作用。
2. 各类应激刺激引起的神经内分泌反应有何不同？各种应激刺激引起的神经内分泌反应有所不同。
例如，学业压力的应激刺激主要在于下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，促使皮质醇释放增加；考试压力的应激刺激则主要是指行为抑制系统的激活，包括嗜睡素、血清素等物质的分泌；社交压力的应激刺激则主要包括肾上腺素和去甲肾上腺素等交感神经递质的释放。
3. 如何缓解学生的应激反应？针对不同的应激刺激，我们可以采取不同的缓解方法。
首先，要注意饮食和睡眠的规律，保证充足、高质量的睡眠和均衡的饮食，有助于缓解学业压力。
其次，可以进行适当的放松训练，如深呼吸、瑜伽等，有着良好的放松效果。
在应对考试压力时，可以通过改善心理状态，增强自我信心，增加学习方法等方法缓解压力。
处理好社交压力则可以加强人际交往、充分沟通等。
4. 神经内分泌反应对学生身体健康的影响长时间的应激刺激会导致神经内分泌反应过度，引起身体各系统的反应，如心血管、呼吸等，严重的甚至会导致心理疾病等问题。
因此，我们应该及时采取缓解应激反应的措施，保证学生身体健康和心理健康。
总之，由于现代教育压力大和社会竞争激烈，学生身心健康的问题日益凸显。
了解神经内分泌反应机制以及各种应激刺激对它的影响，同时采取相应的缓解措施，有助于保证学生身体和心理健康。
应激时的神经内分泌反应(1)
应激时的神经内分泌反应(1)第二节应激时的神经内分泌反应当机体受到强烈剌激时，就会出现以交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多和下丘脑、垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，以适应强烈剌激，提高机体抗病的能力。
因此，应激时的神经内分泌反应，是疾病时全身性非特异反应的生理学基础（表8－1）。
表8－1 应激时激素和神经递质的变化激素和神经递质变化激素和递质分泌增多分泌受抑制儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）促肾上腺皮质激素（ACTH）糖皮质激素（肾上腺）β－内啡肽、生长素、催乳素胰高血糖素抗利尿激素肾素、血管紧张素、醛固酮组织激素：前列腺素、血栓素、激肽细胞因子：白细胞介素-1胰岛素一、交感神经-肾上腺髓质反应应激时，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的浓度迅速增高。
至于这些激素的浓度何时恢复正常，则在不同的应激，情况也各不相同。
例如，运动员在比赛结束后一个多小时血浆儿茶酚胺已恢复正常。
但大面积烧伤后半个多月，病人尿中儿茶酚胺的排出量仍达正常人的7～8倍。
应激时，交感神经-肾上腺髓质反应既有防御意义又有对机体不利方面。
1.防御意义主要表现在以下五方面。
（1）心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增加：有利于提高心脏每搏和每分钟输出量，提高血压。
（2）血液的重分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋时，皮肤、腹腔内脏；肾等的血管收缩，脑血管口径无明显变化，冠状血管反而扩张，骨骼肌的血管也扩张（参阅休克章），从而保证了心、脑和骨骼肌的血液供应，这对于调节和维持各器官的功能，保证骨骼肌在应付紧急情况时的加强活动，有很重要的意义。
（3）支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧。
（4）促进糖原分解，升高血糖；促进脂肪分解，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加。
（5）儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用（表8－2）。
儿茶酚胺分泌增多是引起应激时多种激素变化的重要原因。
生理学对应激反应的调节
生理学对应激反应的调节激励与应激是生活中常见的现象，人们在面对各种压力和挑战时往往会出现应激反应。
生理学的研究表明，应激反应是一种复杂的生理过程，涉及到多个系统的调节与协调。
本文将探讨生理学对应激反应的调节机制，并介绍一些相关的研究成果。
I. 原理介绍应激反应是机体对外界刺激做出的一系列生理和心理的反应。
一般来说，应激刺激可以分为两种类型：积极刺激和负面刺激。
积极刺激可以启发个体的积极性和创造力，而负面刺激则可能引起紧张、恐惧和负面的生理反应。
生理学通过研究机体对应激刺激的调节，帮助人们更好地理解和应对应激反应。
II. 神经内分泌系统的调节神经内分泌系统在应激反应过程中起着重要的调节作用。
研究发现，大脑下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴是神经内分泌系统中最为重要的调节轴之一。
在应激刺激下，下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），刺激垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），进而刺激肾上腺皮质释放应激激素，如皮质醇。
皮质醇在应激反应中扮演着重要的调节角色，可以抑制炎症反应、提高能量代谢等。
III. 自主神经系统的调节自主神经系统也参与了对应激反应的调节。
自主神经系统包括交感神经系统和副交感神经系统，二者在应激反应中发挥不同的作用。
交感神经系统被称为“战斗或逃跑”系统，激活交感神经系统会导致心率加快、呼吸急促等生理反应，以准备身体应对应激刺激。
而副交感神经系统则被称为“休息与恢复”系统，激活副交感神经系统会降低心率、增加消化运动等，帮助机体恢复平静状态。
IV. 免疫系统的调节激励和应激反应还会对免疫系统产生影响。
研究表明，应激反应能够调节免疫系统的功能，影响机体的炎症和免疫应答。
长期的应激反应可能导致免疫功能的紊乱，增加感染和炎症风险。
因此，维持良好的心理状态和生活方式对免疫系统的健康至关重要。
V. 环境与生活方式的调节生活中的环境和生活方式也对应激反应的调节起到重要的影响。
研究发现，正念练习、适当的运动、健康的饮食和良好的社交关系等都可以帮助人们更好地应对应激。
应激的神经内分泌反应二
2. 生长激素减少, 生长发育迟缓
3. 性腺轴抑制, 性功能减退, 月经失调等
4. 甲状腺轴抑制
二、应激的细胞体液反应
(一) 热休克蛋白 (HSP)
指热应激（或其他应激）时细 胞新合成或合成增加的一组蛋白 质。
进化上十分保守, 在细胞内发 挥功能。
热休克蛋白
结构蛋白: 帮助新生蛋白质折 叠、
移位，被称为“分
子伴
娘”
诱导蛋白: 对受损蛋白质进行 修复
或降解
基本结构: C端 相对可变的基质识别 序列, 与蛋白质结合
N端 具ATP酶活性的高度 保守序列, 对蛋白质 进行折叠、移位、修 复或降解
(二) 急性期反应蛋白 (AP)
应激时由于感染、炎症或组织损 伤等原因使血浆中某些蛋白质浓 度迅速升高,这种反应称为急性期 反应。这些蛋白质被称为急性期 反应蛋白。 其主要由肝细胞合成，包括C-反 应蛋白、血清淀粉A蛋白等。
紧张、焦虑情绪反应 外周效应: 血浆肾上腺素、去甲
肾上腺素浓度升高
意义:
1. 兴奋心脏，增加心输出量 2. 调整血流分布，使其更合理 3. 升高血糖 4. 促进脂肪动员
损害:
1. 导致内脏器官缺血 2. 导致高血压 3. 致死性心律失常 4. 增加能量消耗
(二) 下丘脑 — 垂体 — 肾上腺皮
质激素系统
AP的功能
1. 抑制蛋白酶 2. α清1-除蛋异白物酶或抑坏制死剂组等织
C-反应蛋白 3. 抗感染、抗损伤
C-反应蛋白，பைடு நூலகம்体 4. 结合运输功能
结合珠蛋白 铜蓝蛋白
三、应激时机体功能代谢变化
(一) 中枢神经系统 (CNS) 适当应激: 机体紧张, 专注程度升 高维持良好情绪和认 知学习能力 过 度: 焦虑、害怕、愤怒 抑郁、厌食、自杀倾 向等
6-2应激的神经内分泌反应_20190117170609
患者男性，50岁。
因头痛、头晕2月，加重2天入院。
患者平时工作紧张，疲劳，睡眠不足，近2月时常感觉头晕、头痛，2天前头痛加重，伴眩晕、烦躁、恶心、呕吐和气急。
既往无糖尿病史。
体格检查显示血压180/130mmHg，实验室检查显示血糖和血脂增高，24h尿皮质醇增高。
临床诊断为原发性高血压。
Ø工作紧张、疲劳为什么会引起原发性高血压？Ø为什么原发性高血压患者会出现血糖、血脂及尿皮质醇增高？下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（hypothalamic pituitary adrenal axis，HPA轴）神经内分泌反应蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（Locus ceruleus-norepinephrine/sympathetic adrenal medullary system，LC/NE）其他激素的反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 (LC/NE轴)（locus ceruleus-norepinephrine/sympatheticadrenal medullary system）蓝斑（中枢位点）1. 结构基础交感-肾上腺髓质系统皮质髓质肾上腺LC/NE作用模式图应激中枢效应外周效应兴奋警觉紧张焦虑交感神经兴奋肾上腺髓质兴奋去甲肾上腺素↑肾上腺素↑2. 应激时的基本效应83. 代偿意义心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加提升血压(1) 对心血管的影响心、脑血管与外周血管中α受体分布密度具有差异——血液重分配脑骨骼肌血液灌流增加心脏皮肤腹腔内脏肾脏血液灌流减少保证重要脏器的血供（2）对呼吸的影响 扩张支气管，增加肺泡通气量满足应激状态下机体对氧的需求（3）对代谢的影响 保证应激状态下机体的能量供应（4）对其他激素分泌的影响 4. 不利影响：（1）胃肠黏膜糜烂、溃疡、出血 （2）心肌缺血（3）血压升高（4）血液黏滞度增加，促进血栓形成下丘脑的室旁核（PVN）（中枢位点）腺垂体1.结构基础肾上腺皮质髓质皮质应激中枢效应外周效应2. 应激时的基本效应CRH增高糖皮质激素↑ACTH增高正常：25~37mg/d应激：100mg/d19 3. 代偿意义（1）对心血管的影响允许作用GC 分泌增多具有积极的防御代偿意义（2）对代谢的影响 升高血糖升高血脂保证能量供应3. 代偿意义（3）稳定细胞膜及溶酶体膜（4）抗炎作用细胞膜溶酶体（1）抑制免疫反应（2）抑制甲状腺功能（4）抑制黄体生成素和促性腺激素释放激素分泌（5）抑制生长激素分泌（6）引起抑郁症、异食癖及自杀倾向等患者男性，50岁。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并有紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高。
交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等。
这些作用促使机体紧急动员，处于唤起（arousal）状态，有利于应付各种变化的环境。
但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心律失常等。
2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）
应激时HPA轴兴奋的中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素（CRH）和ACTH，CRH 刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素（GC）的分泌，它是HPA轴激活的关键环节。
CRH另一重要功能是调控应激时情绪行为反应。
应激时HPA轴兴奋的外周效应：应激时糖皮质激素分泌迅速增加，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。
GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；GC还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素，GC不足时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低，严重时可致循环衰竭。
慢性应激时GC的持续增加会对机体产生一系列不利影响。
GC持续增高对免疫炎症反应有显著的抑制效应，生长发育的延缓，性腺轴的抑制以及一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并出现胰岛素抵抗等。