糖皮质激素的作用、副作用及在肝移植-新(1)

合集下载

肝移植的免疫抑制治疗

肝移植的免疫抑制治疗肝移植是一种常见的外科手术，是治疗肝脏疾病的有效方法。

但是肝移植术后，免疫排斥问题成为了最大的挑战。

为了有效控制移植后的免疫应答和排斥反应，需要采用免疫抑制治疗。

一、肝移植后的免疫反应及排斥反应肝移植术后，移植物与受体之间的免疫相容性问题会引起机体的免疫反应。

免疫反应主要包括细胞免疫和体液免疫两种类型的免疫反应。

细胞免疫主要由T淋巴细胞介导，其作用是识别和攻击异体细胞，导致细胞的损伤和死亡。

体液免疫主要由B淋巴细胞分泌抗体介导，造成组织和器官的损伤和破坏。

肝移植术后，机体会出现排斥反应。

排斥反应分为急性排斥反应和慢性排斥反应。

急性排斥反应多在手术后几周内发生，主要表现为移植物损伤和肝功能异常。

慢性排斥反应则常常出现在术后数月或数年，慢性排斥反应的病理特点主要是肝脏纤维化和肝硬化。

二、肝移植后的免疫抑制治疗为了控制移植后的免疫反应和排斥反应，需要采用免疫抑制治疗。

免疫抑制治疗主要通过药物治疗的方式抑制机体的免疫系统，以达到控制免疫反应的目的。

常用的免疫抑制药物包括：1. 糖皮质激素糖皮质激素是免疫抑制药物的基础。

其主要机制是抑制T淋巴细胞的增生和分化，从而减少免疫反应。

糖皮质激素常用的药物有泼尼松、甲泼尼龙等。

2. 骨髓抑制剂骨髓抑制剂主要通过抑制T淋巴细胞的增殖和分化来实现免疫抑制的效果。

骨髓抑制剂常用的药物有环磷酰胺、苯丁酸氮芥等。

3. 钙调神经磷酸酶抑制剂钙调神经磷酸酶抑制剂主要通过抑制T淋巴细胞信号传导来起到免疫抑制作用。

钙调神经磷酸酶抑制剂常用的药物有环孢素和他克莫司等。

三、免疫抑制治疗的副作用免疫抑制治疗虽然能够有效控制移植后的免疫反应和排斥反应，但是常常会引起副作用。

常见的副作用包括：1. 感染免疫抑制治疗会抑制机体的免疫系统，使得机体容易受到病原体的感染。

感染的病原体包括细菌、病毒、真菌等。

2. 白细胞减少免疫抑制治疗药物会抑制机体的免疫系统，因此会导致白细胞减少，从而使机体的免疫能力下降。

长期应用糖皮质激素治疗患者的麻醉注意事项

增强镇静、镇痛效果
糖皮质激素可增强麻醉药物的镇静、镇痛作用，可能导致呼吸抑制、低血压等不良反应。
降低血糖
长期使用糖皮质激素可能导致血糖降低，与麻醉药物合用时需密切监测血糖水平。
增加心血管风险
糖皮质激素可能导致水钠潴留和高血压，与麻醉药物合用时需注意心血管系统的稳定性。
麻醉药物对糖皮质激素的影响
长期应用糖皮质激素治疗患者的特殊情况
合并症患者的处理
心血管疾病
糖皮质激素可能导致水钠潴留，增加高血压和心脏疾病的风险。对于合并心血管疾病的患者，应密切监测，控制好液体平衡，避
免过度补液。
糖尿病
糖皮质激素可能导致血糖升高，对糖尿病患者应加强血糖监测，
调整降糖治疗方案。
感染
长期使用糖皮质激素的患者容易发生感染，对于有感染灶的患者，应在麻醉前进行充分的抗感染
膜。
糖皮质激素可能导致肝功能异常和脂肪肝等肝脏并发症。
代谢和电解质影响
长期应用糖皮质激素可能导致高血糖、低钾血症和低钙血症等代谢和电解质紊乱。糖皮质激素可促进糖异生，抑制胰岛素分泌，导致血糖升高。
糖皮质激素可引起钾、钙等电解质流失，导致相应电解质紊乱。
02
CATALOGUE
长期应用糖皮质激素治疗患者的麻醉风险
03
CATALOGUE
长期应用糖皮质激素治疗患者的麻醉管理
术前评估与准备
评估患者病情
了解患者长期使用糖皮质激素的原因、剂量、用药时间以及是否伴随其他慢性疾病，如高血压、
糖尿病等。
完善术前检查
进行必要的实验室检查和影像学检查，了解患者的肝肾功能、电解质、血糖等指标。
术前准备
根据患者情况，提前调整糖皮质激素的用量，确保手术当天早上停用。同时，准备好术中可能需要的急救药品和设备。

食品安全知识竞赛题库·问答题及答案(常用版)

食品安全知识竞赛题库·问答题及答案（常用版）(可以直接使用，可编辑完整版资料，欢迎下载）食品安全知识竞赛题库·问答题1、食品生产经营者采购食品原料、食品添加剂、食品相关产品，应当查验供货者的什么证件？《食品安全法》第三十九条规定:食品经营者采购食品，应当查验供货者的许可证和食品合格的证明文件。

食品经营者在采购过程中应当查验供货者的营业执照、生产许可证、QS证书、机构代码证书，以及与所购食品同批次的食品检验报告或其他食品合格相关的证明文件。

2、地沟油的五大流向是？（1）顾客餐桌（2）生产矿山选矿捕收剂（3）养殖场（4）化工厂（5）工厂和学校食堂3、瘦肉精有什么危害？其主要危害是：出现肌肉振颤、心慌、战栗、头疼、恶心、呕吐等症状，特别是对高血压、心脏病、甲亢和前列腺肥大等疾病患者危害更大，严重的可导致死亡。

4、常用的食品添加剂有哪些？防腐剂--常用的有苯甲酸钠、山梨酸钾、二氧化硫、乳酸等。

用于果酱、蜜饯等的食品加工中。

抗氧化剂--与防腐剂类似，可以延长食品的保质期。

常用的有维C、异维C等。

着色剂--常用的合成色素有胭脂红、苋菜红、柠檬黄、靛蓝等。

它可改变食品的外观，使其增强食欲。

增稠剂和稳定剂--可以改善或稳定冷饮食品的物理性状，使食品外观润滑细腻。

他们使冰淇淋等冷冻食品长期保持柔软、疏松的组织结构。

营养强化剂--可增强和补充食品的某些营养成分如矿物质和微量元素（维生素、氨基酸、无机盐等）。

各种婴幼儿配方奶粉就含有各种营养强化剂。

膨松剂--部分糖果和巧克力中添加膨松剂，可促使糖体产生二氧化碳，从而起到膨松的作用。

常用的膨松剂有碳酸氢钠、碳酸氢铵、复合膨松剂等。

甜味剂--常用的人工合成的甜味剂有糖精钠、甜蜜素等。

目的是增加甜味感。

酸味剂--部分饮料、糖果等常采用酸味剂来调节和改善香味效果。

常用柠檬酸、酒石酸、苹果酸、乳酸等。

增白剂--过氧化苯甲酰是面粉增白剂的主要成分。

我国食品在面粉中允许添加最大剂量为0.06g/kg.。

糖皮质激素的常见副作用

同性别、同种族健康成人骨峰值不足1个标准差为正常；降低
1～2．5个标准差之间为骨量减少；降低程度等于和大于2．5
个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准
同时伴有一处或多处骨折时为严重精选骨pp质t 疏松。
34
骨质疏松的对策
对策：应用病情允许的最低 GC剂量；鼓励适当运动(应避免跌倒)，戒烟、酒；口服补钙 1 500 mg／d，并补充维生素D(400 U／d，或等效剂量)；补充二磷酸盐；必要时予降钙素等治疗。
糖皮质激素(GC)用于自身免疫性疾病的常见副作用
精选ppt
1
糖皮质激素的适应症
肾上腺皮质疾患：Addison病、急性肾上腺皮质功能衰竭、先天性肾上腺皮质增生症等的替代疗法。
非肾上腺皮质疾患：感染、休克、自身免疫性疾病、脑水肿、肝疾患、眼科疾患、皮肤病、恶性肿瘤、抗器官移植的排斥反应等。
精选ppt
10
对代谢的影响1
对糖代谢的影响：增加肝、肌糖原含量和升高血糖。
1：促进糖原异生，特别是利用肌肉蛋白质代谢中的一些氨基酸及其中间产物作为原料合成糖原。部分激素可促进糖原异生的多种酶起激活作用。
2：减慢葡萄糖氧化的过程。 3：减慢机体组织对葡萄糖的利用。
精选ppt
11
对代谢的影响2
精选ppt
2
糖皮质激素的剂量
精选ppt
3
药理作用
精选ppt
4
药代动力学
绝大部分激素口服可吸收80-90%,而且不受食物的干扰。
醋酸可的松肌肉注射，吸收缓慢，作用持久。危急情况可：氢化可的松、地塞米松等静脉
注射或滴注；但地塞米松半衰期较长，要急用快停，一般不做首选。

糖皮质激素的作用副作用及在肝移植

• 病毒性疾病如急性重型肝炎、人禽流感等 • 重度慢性阻塞性肺疾病急性加重、严重急性呼吸综合
征(SARS)，作为辅助治疗
• 避免滥用：感染性疾病在使用糖皮质激素类药物治疗时，要注意严格掌握适应证。 1、糖皮质激素会改变原有的热型的临床表现——延误诊断和疗效判断。 2、长期应用还将加重原有的感染性疾病或诱发二重感染并发症——延误必
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素与排斥反应
• 大剂量糖皮质激素冲击治疗结合增加基线免疫抑制治疗是治疗中、重度急性排斥反应的标准疗法
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素与排斥反应
• 糖皮质激素在抑制排斥反应过程中作用位点与他克莫司为主的CNI作用位点不重叠。因此，在他克莫司为基础的时代，免疫抑制通常是应用大剂量糖皮质激素冲击治疗，其起效速度快，效果很好
2023/12/14
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
12
GCs 副作用
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素的副作用与剂量的关系
英国的两个临床资料：
• 2006年，观察33例多发性硬化的患者。两年中服用了10g以上的甲强龙。5例（15.5%）发生了骨坏死，对照组未服用GC 27例MS患者无一例发生骨坏死。
• 重症药眼病物性皮炎、药物热、皮炎、湿疹等多种皮肤疾患
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
肾脏疾病
• 新月体性肾小球肾炎、肾病综合征等
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
异体器官移植
肝硬化
肝癌
切除的肝脏
植入的新肝脏
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
移植受者术后长期生存现状如何？
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植

糖皮质激素的副作用

（1）短效氢化可的松【其它名称】皮质醇、氢化考的松、氢化皮质素、氢可的松醋酸可的松【其它名称】醋酸副肾皮质素、醋酸考的松、可的松醋酸酯（2）中效泼尼松龙【其它名称】氢化泼尼松、强的松龙、去氢氢化可的松泼尼松【其它名称】强的松、去氢可的松、甲基强的松龙【其它名称】甲基去氢氢化可的松、美卓乐、舒禄-美卓乐、（3）长效地塞米松【其它名称】：氟美松、德萨美松、地卡特隆、斯诺迪清倍他米松【其它名称】：β-米松、β-美松、贝皮质醇、贝氟美松曲安西龙【其它名称】：去炎松、阿塞松、氟羟强的松龙、氟羟氢化泼尼松Triamcino1one曲安奈德【其它名称】曲安缩松、去炎舒松、去炎松-A倍氯米松【其它名称】：丙酸倍氯美松、丙酸培氯松、必可酮、伯可纳、安德心（4）其它①氟替卡松；辅舒酮、辅舒良、Fluticasone Propionate②氯倍他索；③丁氯倍他松；丁氯倍氟松④哈西奈德；氯肤轻松、哈西缩松5.莫米松；内舒拿、艾洛松⑤氟轻松；氟西奈德、肤轻松⑥氟米龙；Flurometholone、Oxylone⑦地夫可特；Deflazacort、LANTADIN⑧氯泼尼醇；Cloprednol、SYNTESTAN⑨阿氯米松；Alclometasone、ALCOVATE第二类性腺激素(sex hormones)由性腺(睾丸和卵巢)产生和分泌的甾体激素。

由于肾上腺皮质也能少量分泌，通常还将它们称为性激素。

一般还将睾丸分泌的性腺激素称为雄激素（即睾丸酮）；将卵巢分泌的性腺激素称为雌激素（即雌激素和孕激素）。

编辑本段适应症糖皮质激素的适应症①弥漫性结缔组织病：在系统性红斑狼疮、混合结缔组织病、多肌炎/皮肌炎、血管炎等疾病中均有肯定效果，能延长患者的寿命和提高生活质量。

②类风湿性关节炎：主要用于伴有血管炎、浆膜炎及器官损害的患者，以及不能接受非甾类抗炎药治疗的患者。

对Felty综合征、老年类风湿关节炎、缓解型血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征、成人斯蒂尔病可有较好疗效。

糖皮质激素的作用机制

糖皮质激素：丙酸氟替卡松（辅舒良）、地塞米松抗炎：主要机制为基因效应。

糖皮质激素是一种脂溶性小分子化合物，易通过细胞膜与胞质内的糖皮质激素受体结合，影响基因转录，改变介质相关蛋白水平，进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。

对炎症抑制蛋白和某些靶酶的影响。

1、诱导之脂皮素-1的生成，进而抑制磷酸酶A2，影响花生四烯酸代谢的连锁反应。

使炎症介质PGE2、PGI2和白三烯类（LTA4、LTB4、LTC4和LTD4）等减少。

2、抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2（COX-2）等的表达，从而阻断相关介质的产生，发挥抗炎作用对细胞因子和黏附分子的影响。

在转录水平抑制黏附分子如E-选择素及ICAM-1的表达。

影响细胞因子和黏附分子生物效应的发挥。

对细胞凋亡的影响。

糖皮质激素诱导细胞凋亡，首先是由糖皮质激素受体介导基因转录变化，最终激活caspase和特异性核酸内切酶而导致细胞凋亡。

非基因组效应。

可能的机制是1、细胞膜类固醇受体，除了类固醇核受体外，尚存在细胞膜类固醇受体，而类固醇的快速非基因效应与细胞膜类固醇受体相关。

2、非基因的生化效应。

激素对细胞能量代谢的直接影响。

激素还可以不通过减少细胞核内ATP的产生而直接抑制阳离子循环。

3、细胞质受体的受体外成分介导的信号通路。

免疫抑制：糖皮质激素对免疫过程的多个缓解均有抑制作用。

小剂量皮质激素主要抑制细胞免疫，大剂量能够抑制由B细胞转化成浆细胞的过程，减少抗体生成干扰细胞免疫。

糖皮质激素能够感染淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所有发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等，从而抑制组织器官的移植排异反应和皮肤迟发性过敏反应。

1、诱导淋巴细胞DNA降解。

这种由甾体激素诱导的核DNA降解现象只发生于淋巴组织中，并具有糖皮质激素特异性。

2、影响淋巴细胞的物质代谢，减少葡萄糖、氨基酸以及核苷的跨膜转运过程，抑制淋巴细胞中DNA、RNA和蛋白质的生物合成，减少淋巴细胞中RNA聚合酶的活力和ATP的生成量。

糖皮质激素的副作用

糖皮质激素的副作用1、长期大量应用引起的不良反应。

1 皮质功能亢进综合征。

满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。

为GCS使代谢紊乱所致。

2 诱发或加重感染。

主要原因为激素降低机体对病原微生物的抵抗力。

3 诱发或加重溃疡病。

4 诱发高血压和动脉硬化。

5 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。

6诱发精神病和癫痫。

7抑制儿童生长发育。

8其他：负氮平衡，食欲增加，低血钙，高血糖倾向，消化性溃烂，欣快。

9股骨头坏死在非典治疗中，北京登记在案的有300名患者，因在非典治疗中大量使用糖皮质激素而从此丧失劳动能力。

2、停药反应1 肾上腺皮质萎缩或功能不全。

长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。

当久用GCS后，可致皮质萎缩。

突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。

2 反跳现象与停药症状。

1、替代疗法用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。

2、严重急性感染或炎症1严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。

配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。

对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。

但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。

2 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。

用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。

对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。

3、呼吸疾病支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。

此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。

其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。

糖皮质激素的副作用有哪些

糖皮质激素的副作用有哪些？临床上治疗系统性红斑狼疮等自身免疫病时，常使用糖皮质激素（老百姓简称激素）治疗。

激素可带来一些副作用，主要反映在：1、长期大剂量使用，可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压和糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。

这些症状可不特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。

必要时可配用降压、降糖药，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。

因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素 D 及钙剂，并在医生的指导下慎用皮质激素。

2、诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，且能降低机体抗感染能力，使机体抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。

因此，长期用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。

在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。

3、诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。

4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。

故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。

5、肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该药，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。

一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。

6、反跳现象及停药症状：长期应用激素，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。

这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。

糖皮质激素的药理作用及临床应用

糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素（Glucocorticoids，GCs）是一类具有广泛生物活性的内源性激素，也是常用的免疫抑制剂和抗炎药物。

糖皮质激素在机体内的生物作用很多，包括对糖、脂、蛋白质的代谢有影响，对免疫和炎性反应也具有很强的调节作用。

本文将探讨糖皮质激素的药理作用及临床应用。

1.1 糖代谢糖皮质激素对糖的代谢有很大影响。

它能提高血糖水平，促进糖原的分解，并阻止葡萄糖在肌肉和脂肪组织中转化为糖原。

此外，它还能抑制胰岛素的分泌，减少葡萄糖的利用，增加肝脏糖原的合成，降低组织对葡萄糖的利用能力。

当机体处于应激状态时，糖皮质激素的代谢作用将会被强化，从而满足机体的能量需求。

糖皮质激素还能对脂代谢产生影响。

它能够刺激脂肪分解，提高外周脂肪酸的代谢水平，同时抑制脂肪细胞的分化和增殖，抑制脂肪的合成，并增加骨骼肌组织中脂肪的氧化，从而导致体脂的降低。

糖皮质激素对蛋白质的代谢也有一定的影响。

它能降低蛋白质的合成速度，增加蛋白质分解的速度，使蛋白质在身体内的存留时间减少，从而使肌肉量减少。

当机体处于负氮平衡状态时，糖皮质激素的代谢作用将被强调。

1.4 免疫和炎症反应糖皮质激素对免疫和炎症反应的抑制作用是其最突出的药理作用之一。

它能够抑制多种细胞因子的产生，抑制白细胞在炎症部位的聚集和迁移，抑制炎症介质的释放等。

在某些疾病的治疗中，如慢性肝炎、自身免疫性疾病和过敏性疾病等，糖皮质激素的抗炎作用可以减轻症状和疾病的进展。

2.临床应用2.1 免疫调节在器官移植和自身免疫性疾病的治疗中，糖皮质激素通常是免疫抑制治疗的首选药物之一。

糖皮质激素可以抑制免疫细胞的活性，减少炎症介质的产生，从而达到免疫调节和治疗自身免疫性疾病的效果。

2.2 抗炎作用2.3 前列腺癌骨转移治疗糖皮质激素还可以用于前列腺癌骨转移治疗，可以显著的减少患者的疼痛和骨折的风险。

2.4 对于恶性肿瘤的治疗糖皮质激素对于恶性肿瘤患者治疗中，可以起到缓解症状、提高生存率的作用。

[浙大]生理学及病理生理学课程标准答案

《生理学及病理生理学》课程生理学部分-必做作业参考答案一、单项选择题1-10:B\C\C\E\C\D\B\C\A\D11-20:A\B\E\A\D\B\C\C\B\D21-30:A\C\D\D\B\E\B\D\D\D31-40:C\B\D\C\D\B\E\A\C\D41-50:B\D\B\D\D\A\E\A\C\D51-60:D\C\C\B\C\D\C\B\C\D61-70:E\C\B\C\A\E\B\D\A\C71-80:C\E\A\B\D\D\C\C\A\C81-90:D\D\E\B\C\E\E\C\E\C91-100:B\C\D\B\B\A\C\D\C\A二、问答题1.人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有：（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。

其基本方式为反射。

（2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。

（3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。

一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。

由此可见，神经调节是机体最主要的调节方式；神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。

2.试述钠泵的化学本质、运转机制以及生理意义。

钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+－K+ 依赖式ATP酶。

当细胞内出现较多的Na+ 和细胞外出现较多的K+ 时，钠泵启动，通过分解ATP、释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+ 移出膜外，同时把细胞外的K+ 移入膜内，因而形成和保持膜内高K+ 和膜外高Na+ 的不均衡分布。

糖皮质激素的作用、副作用及在肝移植

糖皮质激素在肝移植中的研究进展
近年来，随着对糖皮质激素作用机制的深入了解，研究者们不断探索新型的糖皮质激素类似物和给药方式，以提高移植器官的存活率和降低副作用。同时，针对不同个体和病情，制定个性化的给药方案也是研究的重点方向。
未来展望
新型糖皮质激素类似物的研发
随着药物设计和合成技术的不断发展，未来有望开发出具有更强免疫抑制作用、更低副作用的新型糖皮质激素类似物。这些新型药物将有助于进一步提高移植器官的存活率，降低排斥反应和药物副作用的风险。
它可以帮助控制免疫排斥反应，保护新植入的肝脏。
04 糖皮质激素在肝移植中的疗效和安全性评估
疗效评估
01
糖皮质激素在肝移植中主要用于免疫抑制治疗，以防止排斥反应的发生。其疗效主要通过患者的生存率、肝功能恢复情况以
及移植肝的存活时间来评估。
02
糖皮质激素可以抑制免疫反应，降低排斥反应的风险，从而提高移植肝的存活率。
术中应用
在手术过程中，糖皮质激素可以用于控制麻醉和手术引起的应激反应。
它可以帮助维持患者的生命体征稳定，保证手术的顺利进行。
术中糖皮质激素的应用可以降低手术风险，减少并发症的发生。
术后应用
术后糖皮质激素的主要作用是预防和治疗排斥反应。
术后使用糖皮质激素可以延长移植器官的存活时间，提高患者的生活质量。
心律失常
糖皮质激素可影响心脏电生理，导致心律失常，严重时可引起猝死。
骨骼系统副作用
骨质疏松
糖皮质激素可抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞形成，导致骨质流失和骨质疏松。
骨折风险增加
骨质疏松可增加骨折的风险，尤其是髋部、脊柱等部位。
肌肉萎缩
糖皮质激素可引起肌肉萎缩和肌无力，影响患者的活动能力。

糖皮质激素作用特点和临床监护要点

糖皮质激素作用特点和临床监护要点一、糖皮质激素的作用特点1、临床常用的糖皮质激素（GCs）包括内源性的可的松、氢化可的松，以及外源性的泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、地塞米松等。

2、可的松和泼尼松需在肝脏转化为氢化可的松和泼尼松龙后才能发挥激素效应，在肝功能障碍患者体内不能有效代谢为活性氢化可的松及泼尼松龙，而氢化可的松、泼尼松龙及甲泼尼龙等不需经肝脏转化便可直接发挥作用，更适用于肝功能受损患者。

3、不同的GCs因分子结构不同，药效和活性及代谢方式不一：（1）甾体上增加C1=C2双键，则抗炎作用增强，而盐皮质激素活性降低；（2）地塞米松是在甾体C-9α上氟化，抗炎活性得以提高，对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴抑制增加，降解减慢；（3）甲泼尼龙具有C-6α甲基化结构，脂溶性增高，透过细胞膜快，透过血脑屏障需0.5-3h，而水溶性高的地塞米松需24-72h，氢化可的松所需的时间更长。

4、GCs的作用广泛、复杂，且随给药剂量的变化，作用的靶细胞分布于肝、肺、骨、脑、胃肠平滑肌、骨骼肌、成纤维细胞、淋巴细胞、胸腺等处。

5、生理情况下所分泌的GCs主要影响物质代谢过程，包括糖代谢、脂质代谢、蛋白质代谢，以及水和电解质代谢。

6、超生理剂量的GCs有抗炎、免疫抑制等药理作用：(1)抗炎作用：GCs具有强大的抗炎作用，对各种原因造成炎症反应均有抑制作用，包括感染性、物理性、化学性、免疫性及无菌性炎症等；(2)免疫抑制和抗过敏作用：GCs能抑制因过敏反应而产生的病理变化，并能抑制组织器官的移植排异反应；(3)抗毒素作用：GCs有强大抗细菌内毒素作用；(4)抗休克作用；(5)允许作用：GCs对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件；(6)其他作用：对血液与造血系统、中枢神经系统、消化系统的影响，对骨骼的影响，退热作用，增强应激能力，对结缔组织与皮肤的影响。

二、糖皮质激素的不良反应及监护1、常见不良反应包括停药反应、反跳现象、医源性肾上腺皮质功能亢进、诱发或加重感染、诱发和加重溃疡、导致骨质疏松和肌肉萎缩等。

糖皮质激素在免疫系统调节中的作用

糖皮质激素在免疫系统调节中的作用糖皮质激素（GCs）是一类由肾上腺分泌的激素，具有广泛的生物学效应，包括代谢调节、水平衡和抗炎反应。

在免疫系统中，GCs可以对T细胞、B细胞和各种免疫细胞的活性和分化进行调节，从而保持免疫系统的平衡和稳定。

GCs对于T细胞的调节效应是其在免疫系统中最重要的作用之一。

在T细胞分化的过程中，GCs通过抑制Th1和Th17细胞的分化和活性，同时增加Treg细胞的分化和功能，从而调节免疫应答。

Th1和Th17细胞分别对应着细胞免疫和炎症免疫，它们的过度活化会导致自身免疫病和一些炎症性疾病的发生。

而Treg细胞是一类具有免疫抑制功能的细胞，它们可以抑制其他免疫细胞的活性，从而维持免疫系统的平衡和稳定。

因此，GCs通过调节T细胞的分化和活性，可以在免疫系统中起到重要的调节作用。

除了对T细胞的影响外，GCs还可以直接作用于其他免疫细胞，包括B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等。

在B细胞中，GCs可以抑制其分化和活性，从而抑制抗体的产生。

这种效应在一些自身免疫性疾病中如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等中得到了利用，可以缓解疾病的症状和减轻疾病的程度。

在巨噬细胞和树突状细胞中，GCs也可以抑制其活性，从而调节免疫细胞的功能和数量，从而达到调节免疫应答的目的。

除了对免疫细胞的直接作用外，GCs还可以通过调节多种介质的表达和分泌来调节免疫系统。

例如，在炎性介质中，水平的上调会导致炎症反应的增强和自身免疫病的发生，而GCs可以抑制这些介质的表达和分泌，从而调节炎症反应和免疫应答。

在一些炎症性疾病中，如哮喘和过敏性鼻炎等，GCs的应用已经得到了广泛的应用，并取得了良好的治疗效果。

总的来说，糖皮质激素在免疫系统调节中的作用是多方面的。

它可以通过直接作用于T细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞，或者通过调节介质的表达和分泌，来调节免疫应答和维持免疫系统的平衡和稳定。

在临床上，GCs的应用已经被广泛应用于一些自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗中，并取得了良好的效果。

糖皮质激素临床应用及不良反应

糖皮质激素临床应用及不良反应糖皮质激素的治疗作用机制相当于正常人体内生理剂量的糖皮质激素可作为一种药物，在体内发挥其生理作用，如：升高血糖、促进蛋白分解、保钠排钾等，用来治疗肾上腺皮质功能减退的患者，称为替代治疗。

但是，通过临床实践，人们发现超过生理剂量的GCs有着广泛的药理作用，主要是抗炎和免疫抑制，还有抗休克、抗毒素、减轻纤维组织增生等。

1.方法与作用1.1 抗炎作用药理剂量时，GCs的抗炎作用很强，可以抑制感染性和非感染性炎症。

主要通过抑制炎症细胞趋化、改变炎症介质。

1.2 大剂量的GCs可引起免疫抑制药理剂量的GCs可影响免疫反应多个环节，主要是诱导T细胞凋亡，也能抑制抗体的生成。

外周血中，大多数白细胞如：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核-臣噬细胞的数量皆会因之减少，中性粒细胞虽然数量增多，但皆来自粒细胞循环的边缘池。

1.3 抗休克GCs降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，从而改善微循环，并可以增加心肌收缩力，在抗休克治疗时，GCs成为重要的药物之一，特别是在感染性休克时，由于GCs具有稳定溶酶体膜的作用，提高机体对细胞内毒素的耐受力，更可能降低休克的严重程度。

1.4 杀伤肿瘤细胞GCs与受体结合后可诱发某些肿瘤细胞的溶解或凋亡，可用于淋巴瘤、淋巴细胞白血病、骨髓瘤等的治疗。

1.5 减少纤维组织增生GCs通过影响炎性细胞因子、生长因子、基质蛋白的调节，并抑制I型胶原蛋白合成，从而减少纤维组织增生。

在早期糖皮质激素的临床应用中，人们对此类药物的广泛作用和诸多的副作用产生机制深感不解。

20世纪末，科学家们在动物及人类的细胞中发现了糖皮质激素受体（GR），才进一步在分子水平对GCs的作用机制有所了解。

GR是一种核受体，存在于人类几乎所有的细胞中，不同类型细胞其表达数量存在差别，受到细胞周期特异的方式调节。

GR与另一种核受体——盐皮质激素受体（MR）共同介导了糖皮质激素的作用。

虽然MR较GR更容易与GCs结合，但MR的分布远较GR局限，仅存在于肾脏、结肠、唾液腺的上皮细胞和心、脑细胞中，这就是GCs容易发生水、钠潴留与高血压等副作用的原因。

糖皮质激素类药物的不良反应

糖皮质激素类药物的不良反应糖皮质激素可促进蛋白质分解，增加钙、磷排泄，减少蛋白质粘多糖的合成，使骨基质形成障碍，那么糖皮质激素类药物的不良反应你了解多少呢?下面是店铺为你整理的糖皮质激素类药物的不良反应的相关内容，希望对你有用!糖皮质激素类药物的不良反应1、长期大量应用引起的不良反应。

1) 皮质功能亢进综合征。

满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。

为GCS使代谢紊乱所致。

2) 诱发或加重感染。

主要原因为激素降低机体对病原微生物的抵抗力。

3) 诱发或加重溃疡病。

4) 诱发高血压和动脉硬化。

5) 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。

6)诱发精神病和癫痫。

7)抑制儿童生长发育。

8)其他：负氮平衡，食欲增加，低血钙，高血糖倾向，消化性溃烂，欣快。

9)股骨头坏死(在非典治疗中，北京登记在案的有300名患者，因在非典治疗中大量使用糖皮质激素而从此丧失劳动能力)。

2、停药反应1) 肾上腺皮质萎缩或功能不全。

长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。

当久用GCS后，可致皮质萎缩。

突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。

2) 反跳现象与停药症状。

糖皮质激素类药物的生理来源和分泌调节糖皮质激素是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。

体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。

由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。

反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。

糖皮质激素类药物的症状表现一、同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。

糖皮质激素的药理作用及副作用

糖皮质激素的药理作用及副作用☞药理作用药理作用备注抗炎糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。

在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。

免疫抑制与抗过敏糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。

糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。

③诱导淋巴细胞凋亡。

④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。

动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。

近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。

抗休克超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。

其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。

糖皮质激素的作用,危害,使用等汇总

糖皮质激素的作用，危害，使用等汇总糖皮质激素的作用，危害，使用等汇总糖皮质激素的作用1)对物质代谢的作用:糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。

应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。

缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。

糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。

对肝脏，则促进蛋白质合成。

糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。

糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，二是影响体内脂肪重新分布。

糖皮质激素过多时，使大量脂肪酸进入肝脏氧化;四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。

2)对各器官系统的作用:作用于血细胞:大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。

它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。

因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。

作用于血管系统:糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。

肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。

作用于胃肠道:能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。

作用于神经系统:小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。

糖皮质激素的危害在肾病综合症激素治疗中，糖皮质激素的应用是一个不可缺少的环节，它在一定程度上缓解了病人的痛苦，提高了短期内的疗效，可是，毫无控制的激素应用仿佛打开了潘多拉的盒子，在给人们带来快乐的同时，也引来了灾难，使患者出现了各种不可逆转的严重症状:1、长期超生理剂量的糖皮质激素应用可引起水、盐、糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进症。