肝硬化 ppt课件 (3)

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肝硬化护理课件ppt

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营养均衡。
控制饮食量
控制患者的饮食量,避免暴饮 暴食,以减轻肝脏负担。
监测营养状况
定期监测患者的营养状况,如 体重、血浆白蛋白等,及时调
整饮食计划。
03
肝硬化并发症的预防与护理
上消化道出血的预防与护理
• 总结词:预防与护理措施能够有效降低上消化道 出血的风险,提高患者的生活质量。
上消化道出血的预防与护理
详细描述 1. 饮食调整:合理安排饮食,避免坚硬、刺激性食物,以软食、易消化食物为主。
2. 口腔卫生:保持口腔清洁,定期进行口腔检查,预防口腔感染。
上消化道出血的预防与护理
01
02
03
3. 避免诱因
避免劳累、紧张、焦虑等 情绪波动,减少出血诱因 。
4. 密切观察
密切观察患者大便颜色、 性状及出血情况,及时发 现出血征象。
建立信任关系
向患者及其家属提供有关肝硬化的知识,解 答他们的问题,帮助他们消除恐惧和不安。
鼓励积极面对
鼓励患者积极面对疾病,保持乐观心态,提 高治疗依从性。
生活护理
指导活动与休息
根据患者的病情和体力情况,指 导患者适当的活动和休息,避免 过度劳累。
监测生命体征
定期监测患者的生命体征,如体 温、血压、呼吸等,及时发现并 处理异常情况。
肝硬化的症状
肝功能减退
表现为食欲减退、恶心、呕吐、 黄疸等。
门静脉高压
表现为腹水、门-腔侧支循环开放 பைடு நூலகம்。
02
肝硬化患者的护理
心理护理
评估患者的心理状态
了解患者是否有焦虑、抑郁等负面情绪,以 及这些情绪的程度和原因。
提供心理支持
与患者及其家属建立良好的信任关系,让他 们感受到医护人员的关心和支持。

(2024年)肝硬化pptppt课件

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危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症, 甚至危及生命。此外,肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
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临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样,早期可能无明显症状,随着病情进展, 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现,以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
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04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗,降低 门脉压力,减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物,以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物,如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染,纠正水电解质紊乱,避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
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06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构,限制蛋白质摄入,清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸,改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26

《肝硬化病人的护理》课件

《肝硬化病人的护理》课件
察病情变化。
肝性脑病的预防与护理
总结词
了解肝性脑病的早期症状、预防措施和护理 方法
预防措施
控制氨摄入,避免使用伤肝药物,保持大便 通畅,及时处理消化道出血等诱因。
早期症状
肝性脑病的早期症状可能包括性格、行为改 变、意识障碍等。
护理方法
密切观察病情变化,遵医嘱治疗,加强生活 护理和心理支持。
感染的预防与护理
门静脉高压
表现为腹水、脾大、侧支 循环开放等症状。
并发症
如上消化道出血、肝性脑 病、感染等。
02 肝硬化病人的日 常护理
饮食护理
总结词
合理饮食对于肝硬化病人至关重要,需根据病情调整饮食结构,以减轻肝脏负担、提供足够营养。
详细描述
肝硬化病人应遵循高热量、高蛋白质、低脂肪的饮食原则,适量摄入糖类和维生素丰富的食物,如新 鲜蔬菜、水果等。避免食用粗糙、坚硬、刺激性食物,以免损伤胃黏膜或加重病情。同时,应控制钠 盐和水的摄入量,以减轻水肿和腹水等症状。
肝硬化的成因
肝炎
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒感染是肝硬化的主
要原因之一。
酒精
长期大量饮酒导致肝细 胞损伤,进而发展为肝
硬化。
药物或化学物质
某些药物或化学物质可 能导致肝脏损伤,进而
引发肝硬化。
其他因素
遗传、代谢、免疫等因 素也可能与肝硬化发病
有关。
肝硬化的症状
01
02
03
肝功能减退
表现为食欲不振、恶心、 呕吐、黄疸、出血倾向等 症状。
04 肝硬化并发症的 预防与护理
上消化道出血的预防与护理
01
02
03
04
总结词
了解上消化道出血的症状、预 防措施和护理方法

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假小叶形成
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病理变化
9
正常肝细胞
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假 小 叶
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门脉高压的原因
分类 窦前性阻塞 肝动脉小分 支与门静脉 小分支窦前 吻合 窦性阻塞 肝血窦闭塞 窦周纤维化 窦后性阻塞 假小叶压迫 小叶下静脉 肝窦血液回 流受阻
特 点
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临床表现
代偿期:可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异
性症状。临床表现同慢性肝炎,鉴别常需依赖肝脏病理
肝硬化(Hepatic cirrhosis )
1
概念
病因
肝 硬 化
病理分型
发病机制
病理变化
临床表现
病例分析
2
概念:
是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增
生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错
进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性
肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝
功能衰竭、门静脉压力升高。

结合上述,初步诊断为什么疾病?
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18
19
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3
病因:


病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养不良 有毒物质损伤 蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏血液循环障碍 CCL4、辛可芬 胆汁淤积 寄生虫(血吸虫)
4Байду номын сангаас
乙醛
病理分型
国际及 国内 依据 国际分型
形态
国内分型
病因、病变特点、 临床表现
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分割型
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化
失代偿期:
症状:食欲减退、 乏力、腹胀 、腹痛 、腹泻、体重
减轻 为多见症状,晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减 轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、 神经精神症状;

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• 有效循环血容量不足:肾血流减少,肾素-血
管紧张素系统激活致排钠排尿量减少
• 低蛋白血症;白蛋白低于30g/L时,血浆胶 体渗透压下降,毛细血管内液体漏入腹腔
抗利尿激素,醛固酮增多致水重吸收增多 • 淋巴液生成增多;超过淋巴循环引流能力
门腔侧枝循环开放 1)食管胃底静脉曲张;其破裂出血是门静脉 高压症最常见的并发症,死亡率高 2)腹壁静脉曲张: 3)痔静脉扩张 4)腹膜后吻合支曲张, 5)脾肾分流
利于结石形成。
三、感染
1 自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌, 表现为发热腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征
等腹水细菌培养有助确诊.
2.胆道感染;腹痛发热黄疸。
3.肺部、肠道及尿路感染;仍以革兰阴 性菌常见,厌氧菌及真菌日益增多。
• 四门静脉血栓形成或海绵样变形;
• 门静脉血流瘀滞形成,门静脉主干,肠系 膜上下静脉血栓形成, • 缓慢者可无明显症状,急性发作时可引起 腹痛,便血,休克甚至死亡 • 门静脉海洋变性:肝门部或肝内门静脉分 支阻塞后,在门静脉周围形成细小迂曲的 血管。
各种原因
肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组 织增生、肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、 变硬
门静脉高压症、肝功能不全
病 理
• 形态:早大晚小,质硬色黄
• 分类:
• 小结节性肝硬化 直径多小于3mm,最常见 • 大结节性肝硬化. 直径 大于3mm, 最大达5cm
c.毛细血管脆性增加
• 5)内分泌紊乱
主要有雌激素↑、雄激素↓-男性患者睾丸萎 缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等;
蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌 肾上腺皮质功能减退;促黑素细胞激素增加, 造成色素沉着 抗利尿激素增多,甲状腺激素下降

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2020/8/6 3
• 病毒性肝炎 • 酒精 • 胆汁淤积 • 循环障碍 • 药物或化学毒物
• 遗传和代谢性疾病 • 营养障碍 • 自身免疫性肝炎 • 血吸虫病 • 隐源性肝硬化
病因
内科学(第八版)[M]. 人民卫生出版社. 2012. 学习交流PPT
2020/8/6 4
(一)病毒性肝炎:
• 原发性肝癌
多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区 疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水,应怀疑。
• 肝肾综合症
门脉高压和肾功能受损的一种综合症,预后差,短期死亡率高。
• 电解质和酸碱平衡紊乱:低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒
2020/8/6
肝硬化 (Hepatic cirrhosis)
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1
定义
• 是各种慢性肝病发展的晚期阶段,病理上以肝脏弥 漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。
• 晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。常出 现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
• 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不 能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝 细胞增生。
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2
流行病学:
• 我国肝硬化的年发病率为2.1%,发病年龄多在35-48岁, 男性多于女性,发生并发症时死亡率高。
• 与世界范围及欧美国家的肝病流行病学情况对比 显示: 中国 HBV 、 HCV 感染居多, 而欧美以酒 精性为主。
• 慢性乙型肝炎病人中近25%~30%慢性乙肝病人可发展 为肝硬化,15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化,失 代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。
出血原因:a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加

2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件

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2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案,包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等;定 期评估患者营养状况,及时调整营养 支持方案。
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05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
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消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等,识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物,如 非选择性β受体阻滞剂等,减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作,如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导,帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪,提高家庭整体应对能力。
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THANKS
感谢观看
2024/2/2
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危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病;避免长期大量饮酒;避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质;保持良好的生活习惯和饮食习惯;定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等 • 症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息
或治疗后可缓解 • 体征:肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度
压痛,脾轻或中度大 • 肝功能检查:正常或轻度异常
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临床表现
• 失代偿期
– 肝功能减退 –表现
• 全身症状
• 消化道症状
– 食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐 – 对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻,患者因
腹水和胃肠积气终日腹胀难受
• 出血倾向和贫血
– 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向
– 不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和 脾功能亢进等因素引起的
巴管或经瓣性开口进入胸腔所致
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体征
• 肝触诊
– 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关 – 质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及结节或
颗粒状 – 通常无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛
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并发症
• 上消化道出血 • 肝性脑病 • 感染 • 肝肾综合征 • 肝肺综合征 • 原发性肝癌 • 电解质和酸碱平衡紊乱
甲基多巴、四环素等 • 代谢障碍:肝豆状核变性(铜沉积) • 营养障碍:慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗
脂肪肝物质等 • 免疫紊乱:自身免疫性肝炎 • 血吸虫病: • 原因不明:发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化
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发病机制
• 肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面
– 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 – 再生结节 – 假小叶形成 – 肝内血循环的紊乱
– 腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、 腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中 心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈 水母头状
– 痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠 中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核
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腹壁静脉曲张
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病理
• 肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变
– 门体侧支循环开放:以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉 曲张最为重要
– 脾大:因长期阻性充血而肿大 – 门脉高压性胃病:胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛
克或蛇皮状改变
– 肝肺综合征:由于门体分流及血管活性物质增加,肺内 毛细血管扩张,肺动静脉分流,通气/血流比例失调引 起低氧血症
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食道静脉曲张
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腹水
• 腹水是肝硬化最突出的临床表现,与下列因素有关
– 门静脉压力增高 – 低白蛋白血症 – 淋巴液生成过多 – 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 – 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 – 有效循环血容量不足
• 腹胀、状如蛙腹,行走困难,出现端坐呼吸和脐疝 • 部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋
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上消化道出血
• 为最常见的并发症 • 多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性
休克或诱发肝性脑病,病死率很高 • 出血病因
– 食管、胃底静脉曲张破裂 – 急性胃粘膜糜烂 – 消化性溃疡
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肝性脑病
• 是本病最严重的并发症 • 是最常见的死亡原因
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病理
• 大体形态
– 肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小 – 质地变硬、重量减轻 – 外观呈棕黄色或灰褐色 – 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区 – 边缘较薄而硬,肝包膜增厚
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6
切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,
结节周围有灰白色的结缔组ppt织课件间隔包绕
• 内分泌紊乱
– 主要有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。
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肝病面容
皮肤干枯,面色黝暗无光泽
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肝掌
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蜘蛛痣
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门静脉高压症
• 发生机制
– 门静脉系统阻力增加 – 门静脉血流量增多
• 门静脉高压症的三大临床表现
– 脾大 – 侧支循环的建立和开放 – 腹水
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脾大
• 脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下 • 上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及 • 脾功能亢进:晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细
胞计数减少
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门静脉高压症
• 侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的侧支开放
– 食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系 的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通
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病理
• 组织学
– 正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代
– 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以至坏死 和再生
– 汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细 胞浸润,并有小胆管样结构(假胆管)
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病理
• 根据结节形态,肝硬化可分为3型
– 小结节性肝硬化 – 大结节性肝硬化 – 大小结节混合性肝硬化
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病因
• 我国以病毒性肝炎为主 • 国外以酒精中毒多见
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病因
• 病毒性肝炎:甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化 • 酒精中毒:每日摄入乙醇80g达10年以上 • 胆汁淤积:原发性或继发性 • 循环障碍:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔
静脉阻塞 • 工业毒物或药物:长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、
肝硬化
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概述
• 定义:肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生 结节形成为特征的慢性肝病
• 临床特点:多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要 表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重 并发症
• 发病情况:我国肝硬化占内科总住院人数的4.3%~14.2 %,
发病高峰年龄在35~48岁,男女比例约为3.6~8:1
– 腺体萎缩:睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等
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临床表现
• 起病隐匿,病程发展缓慢,病情亦较轻微,可 隐伏3~5年甚至10年以上
• 少数因短期大片肝坏死,3~6个月便发展成肝 硬化。
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临床表现
• 分为
– 代偿期 – 失代偿期
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代偿期
• 症状较轻,缺乏特异性 • 以乏力和食欲减退出现较早,且较突出,可伴有腹
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