心脏主动脉瓣狭窄介绍精品PPT课件

主动脉瓣狭窄(AS)
四.辅助检查 ②
• UCG：主A瓣口面积＜0．5cm2，跨瓣压 差＞50mmHg,为手术指征。
• 心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变， 主A跨瓣压差＞20mmHg可确诊为AS。
主动脉瓣狭窄(AS)
五.诊断和鉴别诊断
• 典型的体征可以诊断 • 鉴别诊断：
⒈ AS+AI+MV损害,多为RHD； • ＜15岁单叶畸形； • 16—65岁二叶瓣畸形； • ＞65岁钙化。
的LA有力收缩）
• 老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心 尖区最响
主动脉瓣狭窄(AS)
四.辅助检查 ①
• X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正 常或LV轻大
• ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改变，电 轴左偏，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负 向，心肌纤维化→胸前导联Q波
晕厥发生机理 • 运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供
血不足 • 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 • 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未
运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管 阻力↓→ 脑供血不足
主动脉瓣狭窄(AS)
晕厥发生机理
• 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 ↓→ 脑供血不足
主动脉瓣狭窄(AS)
(aortic stenosis )
主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ①
• 1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界 处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛 缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS， 多伴有AI和二尖瓣损害。
• 2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上 老年人单纯AS的常见原因。无交界处的 融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物， 限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。
脉供血↓ • AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ④
• 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 • 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血
加重。
主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现
• 说明：AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、 LV代偿能力强，所以即使先天性AS也往 往在20岁以后出现症状，轻度AS可以无 症状，Biblioteka Baidu可猝死，男：女=3：1。
主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现 (一)症状：AS三联征 • 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱
发，休息缓解，或运动后，或休息，与 体力活动不一定有关。
• 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺 淤血引起的首发症状。
• 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后 即刻脑供血不足。
主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现 (一)症状
主动脉瓣狭窄(AS)
• 鉴别诊断：
• ⒉与IHSS鉴别：杂音相似，但部位不同。AS杂 音于胸骨右缘；IHSS于L3—4,且为双峰脉（一次 搏动2个峰）随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂 音↑。
• ⒊AS与MI的鉴别： 吸“亚”后，AS杂音↑，而 MI杂音↓；静点升压药后AS杂音↓，而MI杂音↑。
The foundation of success lies in good habits
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结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End 演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
速血流冲击扩张的主动脉）
• S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收
缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数
伴收缩期震颤。
• S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）
•
P 逆分裂 ，S 2
（LV射血时间延长，AV关闭延迟）
4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚
主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ②
• 3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性 AS，先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的 人群，男＞女，出生时多无交界处融合， 故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形 所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与 钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS 的常见原因。
主动脉瓣狭窄(AS)
• 休息时晕厥，心律失常→CO↓ • 猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命
心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％可无 症状猝死。
主动脉瓣狭窄(AS)
三.临床表现 （二）体征
• 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐
渐↓或不变→脉压变小）
• 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高
• 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重 肺淤血。
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ③
AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是
• LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 • LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 • LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ • LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠
• 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左 室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ②
• 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻 力增加）→ CO↓。
• 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度 扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→ 左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。
一. 病因和病理 ③ • 3．先天性畸形：②先天性AS：出生即
有狭窄。 • 4．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣
口，如SBE、SLE。
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ①
• 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－ 3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。
• 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压 差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。
（升压，LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑，而 AS杂音↓）
主动脉瓣狭窄(AS)
六.预后
• 可多年无症状，但大部分患者进行性加重
• 出现症状后平均寿命：3年
• 晕厥者 3年，心绞痛为 5年，左心衰＜2年
• 死亡原因；左心衰占 70％
•
猝死 15％
•
感染性心内膜炎5％
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯