糖尿病 内科学
内科学-糖尿病第7版
DM 定 义（三）
由遗传和环境因素等多种因素相互 作用所致的临床综合征。
1型糖尿病(T1DM) Type 1 Diabetes Mellitus
• 多基因遗传因素： 包括HLA基因和非HLA 基因，其中6号染色体短臂的HLA基因为主 效基因
• 易感基因只能赋予个体对该病的易感性，是否发病有赖于多个易感基 因共同参与及环境因素的影响。
糖化,多元醇通道活性增加等 • 遗传因素
慢性并发症大血管病变
• 全身性动脉粥样硬化 主动脉、冠状动脉……….冠心病 脑动脉…………缺血性或出血性脑血管病 肾动脉…………肾动脉硬化 肢体外周动脉…肢体动脉硬化
慢性并发症 大血管病变
• 2型糖尿病大血管疾病特点 • 动脉粥样硬化患病率高、发病年纪轻、病
• *LADA （Latent autoimmune diabetes in adult）：成年人、症状隐匿、体型偏瘦、 多年内不发生DKA，可保留残存的β细胞功 能、但胰岛功能逐渐减退，最终胰岛素分 泌绝对缺乏，需要胰岛素。
特发性1型糖尿病（1B型）
• 特发性 很少见 见于非洲及亚洲某些种族，遗传性状强 缺乏胰岛β细胞自身免疫依据
情进展快 • T2DM最主要的致死致残病因 致死病例数更多
慢性并发症
微血管病变（DM特有）
管径小于100微米,微循环障碍、微血管瘤形 成、基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改 变
糖尿病肾病（T1DM主要死亡原因） 糖尿病视网膜病变 其他(糖尿病心肌病等)
糖尿病肾病
• 病理：结节性肾小球硬化症（高度特异 性）；弥漫性肾小球硬化症（最常见，影 响最大）；渗出性病变
糖尿病
Diabetes Mellitus (DM)
温州医科大学第一临床医学院 内分泌科 朱虹
糖尿病
临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。
（一）临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。
考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2 ch水平负相关。
胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
内科学课件：糖尿病
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
内科学糖尿病
内科学糖尿病糖尿病（diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病，主要表现为胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍。
糖尿病在内科学中占有重要地位，因其高发和复杂性，已成为一种全球性的健康问题。
一、糖尿病的分类和发病机制糖尿病根据其发病机制的不同，可以分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病等。
其中，1型糖尿病主要由胰岛素分泌不足导致，而2型糖尿病则是以胰岛素抵抗为主要病理改变。
糖尿病的发病机制涉及多个环节，主要包括胰岛素分泌异常、胰岛素作用障碍和胰岛素抵抗等。
胰岛素的分泌不足或胰岛素受体敏感性下降，都会导致血糖升高，进而引发一系列的代谢紊乱和器官功能障碍。
二、糖尿病的临床表现和诊断标准糖尿病的临床表现多样化，常见的症状包括多饮、多尿、多食、体重下降和乏力等。
然而，部分患者可能出现无症状或轻微的症状，使得糖尿病的早期诊断变得困难。
因此，对于高危人群的筛查和定期体检是十分重要的。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平，常用的诊断标准包括空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白等指标。
根据不同的标准，可以对糖尿病进行不同程度的分型和分级。
三、糖尿病的治疗原则和方法糖尿病的治疗旨在控制血糖水平，预防和缓解糖尿病的相关并发症。
治疗原则包括饮食控制、药物治疗和生活方式管理等多个方面。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，可通过合理的饮食安排控制血糖。
药物治疗常常采用口服降糖药物或胰岛素注射等方法，以达到控制血糖的目的。
此外，合理的生活方式管理如适量运动、戒烟和限制酒精摄入等，也对糖尿病的治疗和健康管理起到积极的促进作用。
四、糖尿病的并发症和防治糖尿病患者长期高血糖状态下，容易出现一系列的并发症。
常见的并发症包括微血管病变如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病等，以及大血管病变如冠心病和脑卒中等。
预防和控制糖尿病的并发症具体包括控制血糖、血脂和血压等指标，定期进行相关的检查和筛查，及时发现和处理潜在的并发症。
内科学--糖尿病
正常血糖: 正常糖耐量 IGR葡萄糖调节受损：IFG和/或IGT 高血糖: DM
二、病因、发病机制和自然史
（一）TIDM 1.遗传因素： ➢同卵双生子的T1DM同病率达30-40% ➢HLA基因和非HLA基因 ➢有遗传异质性
UAER > 200ug/min 尿白蛋白排出量 > 300mg/24h 尿蛋白总量 > 0.5g/24h V期：尿毒症，多数肾单位闭锁
四、并发症
关于早期糖尿病肾病的筛查、诊断：
1. ADA(2012) 随机尿的微量白蛋白/肌酐比率 正常：＜30μg/mg 微量白蛋白尿：30~299μg/mg 大量白蛋白尿：≥300μg/mg 2. 24小时尿蛋白＞300mg/24h
起病
急
病情程度
较重
血胰岛素
显著降低
对胰岛素的敏感性 很敏感（易致低血糖症）
胰岛素治疗
必须
磺脲类降糖药疗效 差
酮症酸中毒
常见
T2DM 多为成年和老年 多伴肥胖 慢 较轻 轻度降低，正常或超过正常 较不敏感 约25%患者需要 ＞50% 少见
三、临床表现
（二）常见类型糖尿病的临床特点
1. T1DM ➢免疫介导性TIDM(1A型）：多数基础胰岛 素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌 曲线地平；胰岛β细胞自身抗体阳性 ➢特发性T1DM（1B型）：胰岛β细胞明显减 退甚至衰竭；胰岛β细胞自身抗体阴性。在某 些人种, 如美国黑种人和南亚印度人所见特殊 类型。
（三）慢性并发症 1. 微血管病变
是DM的特异性并发症。 ◆ 微血管：微小动脉-静脉之间(<100μm)的毛
糖尿病(第9版内科学教材)
糖尿病
钟兴
安徽医科大学第二附属医院
重点难点
掌握 糖尿病的临床表现和常见并发症；诊断线索、诊断方法和诊断标准； 综合治疗原则
熟悉 口服降糖药的分类、作用机理和副作用，胰岛素的使用原则；糖尿病 酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则
了解 基本概念和糖尿病分型
概况 分型 病因与发病机制 临床表现与并发症 实验室检查 诊断* 治疗* 糖尿病酮症酸中毒
1型糖尿病病因和发病机理
遗传因素 环境因素 免疫损伤
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
内科学（第9版）
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
内科学（第9版）
常见类型糖尿病的临床特点
妊娠糖尿病（GDM） ➢ 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 ➢ 不包括妊娠前已知的糖尿病：糖尿病合并妊娠 ➢ 需胰岛素治疗 ➢ 产后4～12周复查OGTT，重新确定诊断及分型 ➢ 长期随访
内科学（第9版）
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛β细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
内科学（第9版）
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记●分型●I型（T1DM）●病因：胰岛β细胞破坏（免疫介导IA、特发性IB）——胰岛素分泌不足●好发人群：青少年多见●特点●多数起病急，病情重●症状明显且严重，易并发DKA和肾病（主要死因）●胰岛素依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平低●葡萄糖刺激后曲线低平●II型（T2DM）●病因：胰岛素抵抗为主——利用障碍●好发人群：中老年多见●特点●起病缓，病情轻，不易并发DKA和肾病●易并发心脑血管疾病（主要死因）●胰岛素非依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平相对不足●葡萄糖刺激后曲线变化多端●并发症●急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征●慢性并发症●微血管并发症：糖肾、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病●大血管并发症：冠心病、糖尿病足●糖尿病肾病（病史>10年）●分期●临床前期●I期（初期）：肾小球超滤过——GFR⬆️⬆️，其余正常）●II期（正常白蛋白尿期）：GFR轻度⬆️，运动后/应激出现微量白蛋白尿●临床诊断●III期（早期糖肾期）：GFR大致正常，尿持续微量白蛋白30～300mg/24h●IV期（临床糖肾期）：GFR开始⬆️，尿持续微量白蛋白>300mg/24h，或蛋白总量>500mg/24h●V期（尿毒症期）：GFR进行性下降，持续蛋白尿●UAER（尿白蛋白排泄率）：最早的临床证据以及筛查早期主要指标●I期正常●II期多正常，可间歇增高●III期20～200μg/min●IV期>200μg/min●V期降低●治疗●对症治疗●控制血压：首选ACEI/ARB●低蛋白饮食●控制血糖：首选胰岛素●不宜使用糖皮质激素（升血压、升血糖）●糖尿病视网膜病变（病史>10年）●分期（I瘤II硬出，III絮IV积血，V增VI失明）●非增殖期●I：微血管瘤——破裂出血●II：硬性渗出●III：棉絮状软性渗出●增殖期●IV：新生血管形成，玻璃体积血●V：纤维血管增殖●VI：视网膜脱离、失明（牵拉性）●糖尿病足●下肢远端N异常、周围血管病变——足部溃疡——感染——深部组织破坏●实验室检查●血糖：主要依据●空腹血糖（FPG）●正常值：3.9～6.0mmol/L●诊断标准：>7.0mmol/L●随机血糖>11.1mmol/L+糖尿病症状（三多一少）●餐后2h血糖（OGTT2h）>11.1mmol/L●注意●必须用静脉血浆血糖，不能用手指血糖/全血血糖（血浆血糖比全血血糖高15%）●诊断时首选空腹血糖，当空腹血糖升高（6.1～6.9mmol/L）但未达到诊断标准时，选OGTT试验●尿糖不能作为诊断依据，尿糖（+）可作为重要线索●反映近期血糖控制总体（整体、平均）水平●糖化血红蛋白：反映8～12w（2～3月）●糖化白蛋白（果糖胺）：反映2～3W●胰岛β细胞功能测定：测定患者血浆中胰岛素/C肽水平●胰岛素：受外源胰岛素干扰●C肽：不受外源胰岛素干扰●治疗●口服降糖药——通常只用于T2DM●促胰岛素分泌剂（非肥胖型T2DM）●磺酰脲类（格列xx）●格列喹酮：合并肾功能不全首选●格列齐特●格列美脲：作用最强●格列奈类【瑞（那）格列奈】：主要用于餐后高血糖●非促胰岛素分泌剂（肥胖型T2DM）●双胍类：二甲双胍●禁用于肾功能不全●不良反应：消化道反应、乳酸酸中毒（最严重）●噻唑烷二酮类：罗（吡）格列酮——胰岛素增敏剂●α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖——抑制G在小肠吸收，特别适用于餐后高血糖，与进食同服●胰岛素●适应症●T1DM●并发症●急性：DKA、高渗高血糖综合征●慢性：糖肾、糖视、神经病变●手术（围术期）、妊娠期DM●新发病DM（尚不清楚T1DM、T2DM）VS 哮喘●分类●短效●普通胰岛素（RI）●半慢胰岛素●中效●低精蛋白胰岛素●慢胰岛素●长效●精蛋白胰岛素●特慢胰岛素●采用胰岛素替代治疗，患者早晨空腹血糖仍然较高的原因●夜间胰岛素作用不足●黎明现象：与皮质醇等激素分泌节律有关●somogyi效应：夜间有低血糖，反跳性高血糖●DM急性并发症●糖尿病酮症酸中毒（DKA）●病因：糖利用障碍，利用脂肪●临床表现（脱水性疾病）●高血糖⬆️渗透性利尿⬆️脱水⬆️血容量减少⬆️血压低（休克）●血酮体高⬆️尿酮体（+）/强阳性⬆️丙酮经呼吸道排出●酸中毒（代酸）⬆️肺代偿⬆️深快呼吸（Kussmaaul呼吸）●辅助检查●血糖●血/尿酮体●动脉血气分析●电解质●治疗●首选/最关键：大量补液（首选生理盐水）●先用生理盐水+胰岛素（RI）=25g：（6～12）u●待血糖降至13.9mmol/L，改用5%GS+RI●一般不补碱（NaHCO3溶液）●指征：严重酸中毒（PH<7.1，HCO3-<5mmol/L）●补碱过多不良反应●脑脊液反常性酸中毒加重●组织缺氧加重●血钾减少●反跳性碱中毒●高渗高血糖综合征●VS DKA。
糖尿病(第9版内科学教材)
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理 • 糖尿病的诊断与监测 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的预防与控制 • 糖尿病的最新研究进展
01
糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种常见的慢性代谢性 疾病，由于胰岛素分泌不足或作 用受损导致血糖升高。
分类
糖尿病主要分为1型糖尿病、2型 糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。
定时定量进餐
遵循定时定量的原则，避免暴饮暴食，保持血糖水平的稳定。
运动治疗
选择合适的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等有氧运动，以及力量训练等无氧运 动。
合理安排运动时间和强度
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，并根据个人情况调整 运动时间和强度。
注意运动安全
避免剧烈运动，注意补充水分和适当的休息，防止运动过程中出现 低血糖和意外伤害。
糖尿病教育
通过糖尿病教育，提高患者对疾病的 认识和自我管理能力，包括饮食控制、 运动、血糖监测等方面。
定期随访
医生应对患者进行定期随访，了解病 情变化，调整治疗方案。
自我监测
患者应进行自我监测，包括血糖、血 压、血脂等方面的监测，以便及时发 现异常情况。
药物治疗
根据病情需要，医生会开具适当的药 物治疗，如降糖药、降压药、降脂药 等。
06
糖尿病的最新研究进展
新药研发与治疗技术
新型降糖药物
随着对糖尿病发病机制的深入了解，针对不同靶点的新型降 糖药物不断涌现，如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂 、GLP-1受体激动剂等，为患者提供了更多治疗选择。
胰岛素类似物
新型胰岛素类似物的研发，如超长效和超短效胰岛素，提高 了胰岛素使用的便利性和安全性，减少了低血糖等不良反应 的发生。
糖尿病 第九版内科学
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
内科学（第9版）
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
促胰岛素分泌剂：磺脲类、格列奈类 双胍类 噻唑烷二酮类 葡萄糖苷酶抑制剂 二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂（DPP-Ⅳ抑制剂） 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2抑制剂）
内科学（第9版）
糖尿病治疗
磺脲类 ➢ 主要作用：促β细胞分泌内源性胰岛素 ➢ 禁忌证 • T1DM • T2DM有严重并发症或β细胞功能差 • 儿童糖尿病 • 妊娠或哺乳期 • 大手术围术期 • 对磺脲类过敏或有严重不良反应者 ➢ 不良反应：低血糖；体重增加、过敏、消化道、可能的心血管风险…
常见类型糖尿病的临床特点
内科学（第9版）
基本临床表现
并发症/伴发病 ➢ 急性道炎和巴氏腺炎、肺结核、泌尿系感染 ➢ 慢性并发症/伴发病：大血管病变、微血管病变、神经系统并发症、糖尿病足、其他
内科学（第9版）
大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他
其他特殊类型糖尿病 ➢ 内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等 ➢ 药物或化学品 ：糖皮质激素、甲状腺激素 ➢ 胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤
内科学（第9版）
诊断思路
01
首先
根据症状、静脉血糖确定糖尿病诊断，排除其他原因导 致的血糖升高以及尿糖阳性
02
最后
03
诊断糖尿病的急慢性并发
内科学（第9版）
《内科学》第八篇第二章糖尿病
糖尿病还可以按照病因、病情和治疗方式进行分类。
糖尿病的病因与发病机制
• 遗传因素、环境因素和生活方式因素都可能导致糖尿病的发生。 • 高血糖是糖尿病的主要病理生理特征，与胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗有关。
糖尿病的临床表现与诊断
多尿、多饮、多食
经常感到口渴，尿量明显增多， 并且感到饥饿。
体重下降
定期体检
通过定期体检监测血糖水平和其他相关指标。
定期锻炼
每天进行适度的有氧运动，如散步、跑步或游 泳。
减少压力
学会应对压力，避免情绪波动过大。
糖尿病的并发症与注意事项
视网膜病变
糖尿病可能导致视网膜病变，甚 至失明。
神经病变
糖尿病可能导致神经病变，引起 感觉异常和疼痛。
肾病
糖尿病可能导致肾脏功能受损， 最终导致肾衰竭。
糖尿病
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，导致血糖水平升高。了解糖尿病的类型、病 因、临床表现、治疗策略、预防与控制等方面的知识非常重要。
糖尿病概述
糖尿病是一种代谢紊乱的慢性疾病，特征是血糖水平持续升高。它对全身造成了许多不良影响，如心血管疾病、 神经系统障碍和肾脏损伤。
糖尿病的类型与分类
1 类型
1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病是最常见的类型。
尽管摄入足够的食物，但往往 体重减轻。
疲劳和易怒
感到乏力、疲劳和情绪不稳定。Hale Waihona Puke 糖尿病的治疗策略1
饮食控制
合理规划饮食，控制卡路里和糖分的摄入。
2
药物治疗
如果饮食和运动无法控制血糖，可能需要药物帮助。
3
运动
增加体力活动，有助于控制血糖水平。
糖尿病的预防与控制
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2） 餐后高血糖比例高（占新诊断的 50% ） 儿童糖尿病的流行病学资料缺乏。 20 岁以下 2 型糖尿病患
我国糖尿病流行的可能原因
城市化 老龄化：年龄每增加 10 岁，患病率增加 68% 生活方式改变（体力活动减少，能量摄入增加；脂肪占比增加；农村
临床特点 - 某些特殊类型糖尿病
青年人中的成年发病型糖尿病（ MODY ）
一组高度异质性的单基因遗传病（常染色体显性） 有三代或以上家族发病史 25 岁以前发病 不容易发生酮症 临床表现类似于 T2D 5 年内无需胰岛素治疗
临床特点 - 某些特殊类型糖尿病
线粒体基因突变糖尿病
最早发现线粒体 tRNA 亮氨酸基因 3243 位点 突变（ A→G ）
临床特点—特发性 1(1B) 型糖尿病
急性起病 胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭 常以酮症（酸中毒）为首诊表现 需用胰岛素维持治疗 胰岛细胞自身抗体（ - ） 诊断时要排除单基因突变糖尿病和其他类型糖
尿病
临床特点— 2 型糖尿病
90% 糖尿病患者为 T2D 可见于任何年龄，以成人多见，起病缓慢 体型多肥胖（代谢综合征） “ 三多一少”的症状不明显 部分患者因慢性并发症、伴发病、餐后低血糖 （ 3h-5h ）或健康检查时化验发现 早期无需胰岛素治疗
胰岛素↓、胰岛素抵抗
病 理 生 理 机 制
葡萄糖利用↓ 合成↓
糖异生↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
血浆渗透压↑
渗透性利尿
蛋白质合成↓， 脂肪
分解↑
分解 ↑
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
酮体生成↑
疲乏无力
多食
尿量增多 口渴，多饮 体重减轻
酮症
临床表现（常见症状）
“ 三多一少” 多尿、多饮、多食、体重减轻
1 型糖尿病
一、遗传因素
单卵双胎一致率 30%~50% 垂直遗传率低 T1D 的多基因遗传系统 HLA-Ⅱ 抗原 相关位点（ DR 、 DQ 、 D P） IDDM1 基因 —— T1D 易感性的主效基因 IDDM2 基因—— T1D 第二位重要的基因
1 型糖尿病
二、环境因素
内科学 第七篇 第二十一章
糖尿病
Diabetes Mellitus
中南大学湘雅二医院 · 代谢内分泌科 周智广 教授
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治 疗
糖尿病的挑战
糖尿病是全球最普遍的非传染性疾病之一 糖尿病是全球排名第四或第五的致命杀手 糖尿病会引起各类并发症，缩短患者寿命并增加
中国糖尿病的现状严峻
高患病率
10 个糖尿病患者中
低诊断率
低治疗率 低达标率
4 个被诊断
控制不佳导致大量
慢性并发症
1 个在治疗
半个控制好
我国糖尿病流行特点
以 2 型糖尿病为主 经济发达程度与糖尿病患病率有关 未诊断的糖尿病比例（ 60% ）高于发达国家（ 48% ） 男性（增加 26% ）、低教育水平（大学以下增加 57% ）是
糖尿病的病因和发病机制
不同类型糖尿病的病因不尽相同，即使 在同一类型中也存在异质性
总的来说，极其复杂，至今尚未阐明。 遗传及环境等因素共同参与其发病过程
１型糖尿病
与遗传因素、环境因素及自身免疫有关，发生发展 6 阶段
（一） 第１期 遗传学易感性 （二） 第２期 启动自身免疫反应 （三） 第３期 免疫学异常 （四） 第４期 进行性胰岛 B 细胞功能丧失 （五） 第５期 临床糖尿病 （六） 第６期 胰岛 B 细胞完全破坏，糖尿病 ，临 床表现明显
能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他
E ．药物或化学品所致的糖尿病： Vacor （ N-3 吡啶甲基 N-P 硝基苯尿素）、喷他脒
、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、 β- 肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英 钠、 α- 干扰素及其他
F ．感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 G ．不常见的免疫介导性糖尿病：僵人（ stiff-man ）综合征、胰岛素自身免疫综合征
遗传 环境
胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍
临床特征
持续血糖升高（慢性） ● 急性代谢紊乱 ● 慢性并发症
糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱
临床综合征
糖尿病的分型（ WHO ， 1999 ）
1. 1 型糖尿病 A. 免疫介导性 B. 特发性
2. 2 型糖尿病 3. 其他特殊类型糖尿病 4. 妊娠糖尿病
劳动强度减少；快节奏长期应激） 肥胖（ 5% ）和超重（ 25% ）比例增加（ 2008 ） 筛查方法 中国人的易感性（与白人比较，亚裔糖尿病的风险比为 1.6
）
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治 疗
糖尿病的定义
—不祥的八重奏
胰岛素分泌减少
肠泌素效应降低
脂质氧化增加
胰岛 α 细胞
胰高血 糖素分 泌增加
HGP 增加
高血糖
葡萄糖重吸收 增加
神经递质功能 异常
葡萄糖摄取降低
其他特殊类型糖尿病
A ．胰岛 β 细胞功能遗传性缺陷 第 12 号染色体，肝细胞核因子 1α （ HNF-1α ）基因突变（ MODY3 ） 第 7 号染色体，葡萄糖激酶（ GCK ）基因突变（ MODY2 ） 第 20 号染色体，肝细胞核因子 4α （ HNF-4α ）基因突变（ MODY1 ） 线粒体 DNA 其他
2 型糖尿病
一、遗传与环境因素
多基因（次效基因）→遗传易感性↑ —“ 共同土壤”假说 、“节约”基因假说
环境因素 — 人口老龄化 — 生活方式
—营养过剩 —体力活动不足 —应激与化学毒物
2.5 million years
50 years
2 型糖尿病
二、胰岛素抵抗和 细胞功能缺陷
妊娠期糖尿病（ Gestational
diabetes mellitus, GDM)
一、妊娠期是糖尿病的高发时期 二、妊娠期机体的代谢变化
胎盘分泌了很多对抗胰岛素的激素 拮抗激素的分泌量随孕周增加而增多
目录
糖尿病的挑战和流行病学 定义、分型、病因和发病机制 临床表现和并发症 诊断、鉴别诊断和实验室检查 治疗
合并症—感染
易合并各种感染 疖、痈 , 有时可引起败血症或脓毒血症 足癣、甲癣和体癣 、真菌性阴道炎、巴氏腺炎
胰岛素抵抗（ Insulin Resistance ）
－胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低 －组织器官水平、亚细胞及分子水平
细胞功能缺陷
－遗传因素、糖毒性、脂毒性 －胰岛素分泌量不足、胰岛素分泌模式异常、胰岛素
原和胰岛素的比例增加等
2 型糖尿病
医疗费用支出
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas,4th edn. Brussels ,Belgium: Internation Diabetes Federation 2009
1. IDF. /diabetesatlas/5e/foreword. Accessed 18/03/2012.. 2. IDF. /diabetesatlas/5e/diabetes. Accessed 18/03/2012.. 3. IDF. /diabetesatlas/5e/regional-overviews. Accessed 18/03/2012..
病毒感染
— 风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇 B4 病毒 和腮腺炎病毒 — 直接破坏胰岛细胞或使之抗原暴露，激发 T 淋巴细胞介
导的自身免疫反应
化学物质
— 四氧嘧啶、链脲佐菌素、吡甲硝苯脲（ Vacor ）
饮食因素和精神应激
— 牛奶制品相关抗体 — 烟薰食品中的亚硝酸胺
1 型糖尿病
三、自身免疫
中国糖尿病患病率跃居世界第一
患病率 (%)
诊断标准 调查规模 年龄范围
患病率
兰州会议标准 30 万 全人群
0.67%
WHO 1985 21 万
25-64 岁
2.28%
WHO 1985 4.3 万
20-74 岁
3.12%
WHO 1999 10 万 ≥18 岁
城市 4.5% 农村 1.8%
WHO 1999
糖尿病各种并发症的危害
并发症—急性严重代谢紊乱
糖尿病酮症酸中毒（ Diabetic ketosis acidosis, DKA)
高渗高血糖综合征（ Hyperglycemic hyperosmolar syndrome, HHS ）
糖尿病乳酸性酸中毒（ Diabetic lactic acidosis, DLA ）
，胰岛素受体抗体及其他
H ．其他与糖尿病相关的遗传综合征： Down 综合征、 Klinefelter 综合征、 Turner
综合征、 Wolfram 综合征、 Friedreich 共济失调、 Huntington 舞蹈病、 Laurence-MoonBeidel 综合征、强直性肌营养不良、病、 Prader-Willi 综合征及其他
临床表现—自身免疫性 1(1A) 型糖尿病
（ Latent autoimmune diabetes in adult, LADA)
起病相对缓慢 发病年龄较大（以成人为主） 早期“三多一少”症状不明显 很少肥胖，但肥胖不能排除本病的诊断 经历一段或长或短不需用胰岛素治疗的阶段 胰岛细胞自身抗体阳性
细胞免疫异常：最为重要， T 淋巴细胞介导 ；