病理第二、三章课件(适应、损伤与修复)
病理-损伤的修复精品PPT课件
（2）表面上皮再生；
损
伤 （3）新细胞的增殖；
的 修
（4）新的上皮组织的分化。
复
《病理学》
2、腺上皮的再生
腺上皮有较强的再生能力，但再生 的情况依损伤的状态而异。
肝细胞有很强的再生能力，甚至当 将近90%被切除时，仍能完全再生修复。
损 伤 的 修 复
二）纤维组织的再生
《病理学》
❖在损伤的刺激下，受损处的成纤维细
伤
的 or amputation neuroma)。
修 复
《病理学》
三、细胞再生的影响因素
目前已知影响细胞再生的因素 可概括为下列三个方面：
❖ 细胞外基质
❖ 生长因子
损 伤
❖ 抑素与接触抑制
的
修
复
《病理学》
1、细胞外基质：
（extracelluM是填充于细胞间的物质，除水、 电解质外，主要含有胶原蛋白、弹力蛋 损 白、粘附性糖蛋白（纤维连接蛋白和层 伤 粘连蛋白）和整合素、基质细胞蛋白、
伤 的
等。
修
复
《病理学》
3．永久性细胞(permanent cells)
也称非分裂细胞。没有再生能力。
这类细胞有神经细胞、骨骼肌细胞
及心肌细胞。
一旦遭受破坏则成为永久性缺失。
损 伤 的 修 复
二、各种组织的再生过程
《病理学》
一）上皮的再生
1、被覆上皮再生过程：
（1）损伤表面形成血栓和引发局部炎症；
损 皮细胞、呼吸道和消化道粘膜、生殖
伤 的
道）、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
修
复
《病理学》
2．稳定细胞(stable cells) 在生理情况
病理学损伤修复(2)精品PPT课件
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
关于疤痕的讨论
激光、药物等治疗方法 手术治疗方法主要有： 1． 皮肤磨削术：适用于凹陷性小瘢痕。 2． 瘢痕切除局部改形术：采用瘢痕切除缝合或分期切 除缝合法，术后仅遗有细小痕迹。 3．游离植皮术：从身体正常部位切取皮肤移植到瘢痕 的创面上。 4．皮瓣移植术：皮瓣是具有自带血供的一块皮肤和皮 下组织。 5．皮肤组织扩张术：正常皮肤下面埋植扩张器。再将 扩张的皮肤转移覆盖于创面并仔细缝合。
影响因素讨论与进展
干细胞培养移植
胚胎干细胞 (embryonic stem cells ，ESCs)的一些不足 ：(1)伦理问题的争 论。(2)调控不当存在 着形成畸胎瘤的威胁 (3)免疫排斥问题
关于疤痕的讨论
“一旦有疤，终身有疤” 到目前为止，医学界仍无法完全消除疤痕 现在所有的手术、药物和激光都无法将疤痕变不 见，但一定程度的改善是可以做到的。
Chapter Two
Repair
上皮组织的再生
被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创 缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺 损中心迁移，先形成单层上皮，以后增 生分化为鳞状上皮。
腺上皮再生腺上皮虽有较强的再生力。
皮肤创伤愈合
伤口早期出现炎症反应 伤口收缩，缩小创面 肉芽组织增生，瘢痕形成 表皮及其他组织再生
关于中医
提脓祛腐 煨脓长肉 益气化淤
生姜浸出液滴人创伤内和生姜泥 敷盖在创伤表面后都具有明显的 止血作用，与生姜中的何种成分 有关，有待进一步研究。
神经
神经组织的再生
病理学本科课件-适应、损伤
当人体受到损伤时，为了应对损伤带来的影响，可能会产生新的适应反应。例如 ，长期患有慢性疾病的人，身体会逐渐适应疾病带来的不适，从而维持正常的生 理功能。
适应与损伤的相互作用
适应与损伤相互影响
适应和损伤是相互影响的，一方面，适应可以减少损伤的发生和减轻损伤的严重程度；另一方面，损伤可以破坏 适应反应并引发新的适应反应。
适应、损伤与常见疾病的发生
适应与常见疾病发生
在长期慢性压力或不良环境下，人体 可能会出现适应障碍，进而引发一系 列常见疾病，如心血管疾病、糖尿病 等。
损伤与常见疾病发生
各种物理、化学和生物因素引起的组 织损伤，可能导致炎症、感染等常见 疾病的发生。
适应、损伤对疾病进程的影响
适应对疾病进程的影响
适应障碍可能影响机体的免疫系统，使疾病更容易发生和恶 化。
细胞代谢异常
损伤导致细胞代谢异常，细胞 内能量供应不足，影响正常生 理功能。
细胞坏死和凋亡
严重损伤导致细胞坏死和凋亡 ，引发组织、器官功能丧失。
损伤的修复过程
止血和凝血
损伤后，机体迅速启动止血和凝血机制，防止出血过 多。
炎症修复
炎症反应过程中，受损组织逐渐修复，炎症细胞清除 坏死组织和细菌。
再生和纤维组织形成
02
损伤
损伤的定义与分类
定义
损伤是指各种物理、化学或生物因素作用于机体，导致组织、器 官的结构和功能发生改变，引发机体一系列的病理生理反应。
分类
根据损伤的性质和程度，可分为轻度、中度、重度损伤；根据损 伤的组织类型，可分为细胞、组织、器官损伤等。
损伤的病理变化
炎症反应
损伤后，机体发生炎症反应， 表现为局部红肿、热痛等症状 。
病理细胞与组织的适应损伤及损伤修复 ppt课件
xx
第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
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第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
24
第二节 细胞、组织的损伤
xx
第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
25
第二节 细胞、组织的损伤
1
有哪些病变？
讨论
xx
2
右足发黑坏死
的原因是什么？
3
左心室肥大，扩张及左下
肢萎 缩的原因、类型是
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第二节 细胞、组织的损伤
细胞损伤的原因
xx
第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
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第二节 细胞、组织的损伤
病例 2
男，65岁 现病史:死者生前患高血压二十多年.半年前开始双下 肢发凉、发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后 缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑， 逐渐坏死。左下肢逐渐变细。三天前生气后，突然 昏迷、失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。 今晨四时二十五分呼吸心跳停止。
器官肿胀、边缘变钝、 无光泽。常见于心、肝、 肾等器官实质细胞
TEXT
xx
第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
29
一、变性—水变性
水
变
性
组织学
（
细胞体积增大, 胞浆内许多 细小红染颗粒。进一步胞
细 胞
浆疏松透亮，胞 体肿大似
水
气 球，称气球样变性
肿
）
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xx
第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
子宫内膜增生（大体） 子宫内膜弥漫性增厚，呈息肉状突向宫腔
前列腺增生（大体） 前列腺增大呈结节状（正常前列腺直径约3-4cm）
xx
第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
《病理生理学》课件 细胞和组织的适应、损伤与修复 ppt
妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
细胞肥大的机制和形态学改变：
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃 ↓
功能增强
细胞可不可以无限肥大以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白 凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生（hyperplasia）
钙皂
乳房创伤→脂肪细胞破裂
钙离子
Liquefact坏死 钙皂
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜： 胶原纤维崩解成细丝状、颗粒状或小条块状无结构 物质，嗜酸性，与纤维蛋白染色性质相似，故名。
病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多。 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松。 4、去神经性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
蛋白质缺乏
血供不足 消耗过多
乳酸堆积←缺氧 ↓
氧化障碍
高脂饮食
肝细胞内脂肪酸增多
营养不良→体内脂肪分解↑
饮酒→线粒体 功能改变 滑面内网
甘油三酯合成增多
脂蛋白、载脂蛋白合成减少
CCl4中毒→内质网结构破坏、酶抑制
（三）玻璃样变（hyaline degeneration） 在HE 切片上，细胞内或间质中均质红染蛋白质蓄积。 1.纤维结缔组织玻璃样变：病理性或生理性胶原老化。 光镜：成片均质红染物质(胶原蛋白交联、变性、融合)，
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生 乳腺增生
病理学-细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 PPT精品课件
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质，或正常物质数量 显著增多，伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位：肝、心、肾 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片，HE染色 脂滴空泡（脂滴被有
原因
功能增强，合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型（原因）
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大：妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大：高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多， 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
病理学-适应与损伤PPT课件
细胞、组织的适应和损伤
萎缩的细胞和组织、器官功能大多下 降，但一般是可复性的。原因消除后，萎 缩的器官也可恢复正常。
细胞、组织的适应和损伤
二、肥大（hypertrophy）
概念：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织 或器官体积增大称为肥大。 类型：
1）生理性肥大(physiological hypertrophy)：运 动员有关肌肉的肥大、妊娠期子宫等
如脊髓的横断伤或脊髓灰质炎，可引起下肢肌肉 萎缩。
细胞、组织的适应和损伤
骨骼肌萎缩:肌束间隙增宽，肌纤维变细，横纹消失， 细胞核聚集，与残存骨骼肌形成明显对比。
细胞、组织的适应和损伤
5）内分泌性萎缩(Endocrine atrophy) ： 内分泌激素刺激不足时可致靶器官萎缩。 如下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质
萎缩性胃炎时胃上皮转化为肠型柱状上皮和杯 状细胞，称肠上皮化生(简称肠化，intestinal metaplasia )。
细胞、组织的适应和损伤
2、间叶细胞化生（Mesenchymal cells metaplasia ）：
纤维组织或肌肉组织可化生为软骨组织或 骨组织，如骨化性肌炎（myositis ossificans）时的肌肉中出现骨组织。
细胞、组织的适应和损伤
2）压迫性萎缩(pressure atrophy) 组织长期受压时，实质细胞发生萎缩。如尿路
梗阻时肾盂积水引起的肾脏萎缩。
细胞、组织的适应和损伤
肾压迫性萎缩 肾盂肿瘤致肾盂积水、扩张， 肾实质因而受压萎缩
细胞、组织的适应和损伤 脑室积水引起的压迫性脑萎缩
细胞、组织的适应和损伤
概念： 一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟
细胞的过程称为化生。
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第二章细胞、组织的
适应和损伤
重庆医科大学病理学教研室
●各种刺激因子肥大●变性↓增生●损伤← 机体→ 适应性反应→ 萎缩●坏死↓ 化生●抗损伤
●↓
●清除刺激因子，坏死组织
再生修复
第一节细胞和组织的适应性反应●一.肥大(hypertrophy)
●概念：细胞、组织或器官体积增大●原因：工作负荷↑-代偿性肥大●激素刺激-内分泌性肥大
●类型：
●1.生理性肥大
●2.病理性肥大
●
心肌
代偿性肥大
二.增生（hyperplasia）概念：实质细胞数目增多，体积增大
分类：
1.生理性增生期宫内膜
2.病理性弥漫性结节性
前列腺肥大
•内分泌紊乱宫内膜增生过长
•代偿性心肌
•
•三.化生（metaplasia）
•概念：刺激因子
•↓
•一种分化成熟细胞→ 另一种成熟细胞类型：
1 鳞状上皮化生
•2 肠上皮化生
•3 结缔组织化生
肠上皮化生HE 10×10
四.萎缩（atrophy）
概念：体积
发育正常细胞→→→组织器官缩小 数量
原因与分类：
1生理性
2病理性（1）营养不良性
•（2）压迫性
•（3）废用性
•（4）去神经性
•（5）内分泌性
病理变化
●光镜：细胞积体↓数目↓
●心肝N节细胞内有脂褐素颗粒
●电镜:MI ER减少,自噬泡增多
●自噬泡+溶酶体→自噬溶酶体→残留体●脂褐素●肉眼：积体↓重量↓
●心褐色萎缩
●
转归恢复死亡
脂褐素
心肌褐色萎缩HE 10×40
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深
第二节细胞和组织的损伤
一主要原因和机理
1 缺氧
2.化学和药物
3.物理因素
4.生物因素
5.免疫反应
机理
细胞膜破坏→MI受损
•氧自由基产生→
•胞浆内钙离子↑ → 损伤•ATP↓ →
•遗传变异→
•(心身疾病、医源性疾病）
二病理变化
(一) 变性(degeneration)
概念: 细胞或间质损伤代谢障碍可逆性•表现为异常物质正常物质增多•功能下降
1细胞水肿（cellular swelling) 水变性(hydropic degeneration)
原因及机理:
•感染、中毒、缺O2
•↓
•细胞膜、MI受损
•↓
•ATP↓→钠泵↓
•↓
细胞内钠、水↑
2病理变化:
EM：MI、ER肿胀囊泡状LM: 肿大、胞浆淡染、空泡变气球样变性
肉眼: 体积肿大、色淡、无光泽•
转归:
肝细胞气球样变性HE 10×20
2 脂肪变性（fatty degeneration)概念: 胞浆内脂肪（甘油三酯）蓄积•HE ---空泡
冰冻切片苏丹Ⅲ---红色
病因: 感染、中毒、缺O2、营养障碍
部位：心肝肾
肝脂肪变性
发病机理
•（1）来源增多
•1).食入多，消耗少•2).脂库动员增加•(2) 去路减少
•1) -氧化障碍
•2) 脂蛋白合成障碍
•
病变
•LM: 细胞大空泡核被压一边苏丹Ⅲ•GROSS: 大包膜紧张边缘钝
•黄油软
•
心肌脂肪变性
肉眼: 心内膜下乳头肌
黄条纹(脂变) 红条纹(未脂变)•红黄相间虎斑心
•
•心外膜脂肪组织增生伸入肌层•脂肪浸润
●3玻璃样变性（透明变性）●（hyaline degeneration)
概念血管壁结缔组织细胞内
均质红染毛玻璃样半透明类型
●(1)细动脉壁玻璃样变
●常见于：高血压病---细小A ●机理：血浆蛋白渗入血管壁
肾入球细动脉玻璃样变HE 10×20
(2)结缔组织玻璃样变
为胶原纤维老化的表现
见于：瘢痕组织、纤维化肾小球、
•动粥的纤维化斑块……
肉眼: 灰白半透明，质硬、韧
镜下：胶原纤维增粗融合均质索片状淡红机理：可能交联增加
胶原纤维变性融合
结缔组织玻璃样变HE 10×20
(3) 细胞内玻璃样变
细胞内蛋白质异常畜积
•均质红染球形小体
•肾小管上皮细胞---玻璃样小滴•(蛋白质重吸收)•浆细胞—russell小体( 免疫球蛋白)
•酒精性肝病—mallory小体(角蛋白)
4.粘液样变性(mucoid degeneration)
概念: 间质粘多糖+蛋白质↑
常见于: 间叶肿瘤风湿病甲低
•透明质酸酶↓→ 透明质酸↑—粘液水肿•( myxedema)病变: 间质疏松淡蓝黏液样基质
5.病理性钙化：
概念骨牙外软组织固体钙盐↓
病变
•LM：蓝色颗粒/团块
•Gross：灰白、坚硬颗粒/团块砂粒感
类型
1).营养性不良性钙化
坏死组织、异物+固体钙盐↑
全身钙磷水平正常
2).转移性钙化
全身钙磷代障→血钙磷↑ →组织钙盐↑ •肺泡壁胃粘膜肾小管BM
•甲旁亢骨转移性肿瘤VitC↑
肾小管坏死钙化HE 10×10
●(二) 细胞死亡
●1.坏死(necrosis)
●概念不可逆
●病因
●病理变化
●LM：
●1).细胞核的变化:
●核固缩(pyknosis)●核碎裂(karyorrhexi ●核溶解(karyolysis)
细胞坏死模式图
•2）.细胞浆的变化：
•3）.间质的改变：
•Gross : “四无一降”
•无光泽无弹性无血供无功能•体温↓
肝细胞坏死HE 10×40
•类型
1).凝固性坏死(coagulation necrosis) •概念
•条件* 含蛋白多水少
•* 蛋白水解酶少
•类型
•（1）贫血性梗死:
•(2) 干酪样坏死(caseation)：
肾贫血性梗死HE 10×10
肺干酪样坏死HE 10×10
2).液化性坏死(liquefaction necrosis)：
概念:
条件* 含脂质和水多, 蛋白质少
•* 嗜中性白细胞渗出多
类型: 脑梗死脓肿脂肪坏死
创伤性—
酶解性—
脑液化性坏死HE 10×10
•3).坏疽(gangrene)
•概念: 大范围组织坏死+ 腐败菌感染
(H2S+Fe++ → FeS)→黑色
•类型:
•(1) 干性(2) 湿性(3) 气性•部位四肢内脏深部开放性条件水分蒸发不易蒸发产气菌病变界清界不清蜂窝捻发音•影响全身中毒
脚干性坏疽。