抗血小板聚集PPT演示幻灯片
合集下载
抗血小板药物 ppt课件
PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体:ReoPro
(abciximab 阿昔单抗)
类
肽类:KGD环肽 Integrelin (eptifibatide,依替非巴肽) 非肽类衍生物:Tirofiban(替罗
非班)
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段,属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I (纤维蛋白原)与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合,为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有:
消化道溃疡或溃疡并发症史(特别是幽门螺杆 菌感染);年龄>65岁;使用大剂量的阿司匹 林;同时服用皮质类固醇;同时服用其他抗栓 药物(多种抗血小板药物联用,与抗凝药或非 甾体抗炎药联用);存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
( 3 )它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢,使血管内皮中腺苷水平增加,从而激活腺苷酸 环化酶,抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用: 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ(PDE Ⅲ)抑制剂,可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化,
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC):催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG)两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用,在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C (PLC-β),使质膜上磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4, 5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)两个第二 信使,使胞外信号转换为胞内信号。
抗血小板聚集药物在临床中的应用ppt课件
参考文献:李彦胡永芳周宏灏 北京大学第药学院药事管理与临床药学系,北京100191
4
用法与用量
波立维的推荐剂量为每天 75mg,心血管疾病 症状不是很明显,可2-3天服一次,就餐结束 前与食物同服可减少对胃的刺激程度。 伯基 抑制血小板聚集一次 0.1g( 粒) 一日1 次 或遵医嘱
11
参考文献:陈雪英《门诊》杂志2012-03-12 医学编辑
谢
12
谢 !
参考文献 :陈雪英2012-03-12 《门诊》杂志 医学编辑
10
停药标准
阿司匹林可使血小板环氧化合酶发生不可逆性乙酰化,抑制该酶 活性从而抑制花生四烯酸合成血栓素A2,而抑制血小板凝集。 这个作用是不可逆的,药效维持时间依赖于血小板的寿命,血小 板的寿命为10天左右,经骨髓持续产生而补充血小板,故阿司匹 林的抗血小板作用维持时间约为7天。所以行冠脉旁路术时需术 前7天停用阿司匹林。 氯吡格雷抗血小板作用为不可逆,同样药效维持时间依赖血小板 寿命,美国的冠脉支架试验附加文件指明为5天;日本的则是14 天。
2
我科常用的抗血小板聚集的 药物
氯吡格雷
阿司匹林
3
作用机制
抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性,防止血栓形成,有 助于防止动脉粥样硬化和心肌梗塞。常用的有①阿斯匹林:抑制 TXA-2的生成,较少影响PGI-2的产生而起作用。阿斯匹林的乙 酰基与环氧化酶结合后,可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产 生TXA-2。TXA-2 有强大的促血小板聚集作用。
5
药理作用
氯吡格雷通过抑制ADP介导的血小板活化和聚集,
能够有效地预防动脉粥样硬化血栓形成事件.然而, 氯吡格雷的抗血小板疗效具有明显的个体差异,遗 传因素是其中的重要原因.将基因检测应用于服用 氯吡格雷的患者,是指导个体化治疗的可行途径.
《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的,检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者,建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后,暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板,使血小板脱颗
粒,释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂,引起更大范围内的血小板激
活,与此同时,ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活,纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整,理与课件血pp小t 板交联,形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物,发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者,体
内活性代谢物生成减少,抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者,常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成:ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者,建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后,暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板,使血小板脱颗
粒,释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂,引起更大范围内的血小板激
活,与此同时,ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活,纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整,理与课件血pp小t 板交联,形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物,发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者,体
内活性代谢物生成减少,抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者,常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成:ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状;肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等;肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆,但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入,新型抗凝药物 不断涌现,如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等,为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应,可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等,严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等,危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品,如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病,如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高,缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品,如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物, 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状;肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等;肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆,但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入,新型抗凝药物 不断涌现,如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等,为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应,可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等,严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等,危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品,如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病,如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高,缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品,如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物, 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗血小板聚集PPT课件
5
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
(1)对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生(Ⅰ级推 荐,A级证据)。 •(2)阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg)单药治疗均可 作为首选抗血小板药物(Ⅰ级推荐,A级证据);阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达 莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次,均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。
• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%) 的缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d(Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
7
• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
8
中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密 达莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
(1)对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生(Ⅰ级推 荐,A级证据)。 •(2)阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg)单药治疗均可 作为首选抗血小板药物(Ⅰ级推荐,A级证据);阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达 莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次,均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。
• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%) 的缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d(Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
7
• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
8
中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密 达莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
抗血小板凝集药物PPT课件
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗》中国专家共识(2012更新版)
• 上述特性对于外伤止血,急诊手术至关重要。
.
15
药物的分类比较
项目
药物
抗血小板的作用方式
抗血小板的作用强度
出血风险
是否前体药物
起效时间
作用持续时间
急诊CABG停药时间
氯吡格雷
不可逆 中等
有 是 2-4h 3-10天 5天
普拉格雷
不可逆 强
升高 是
30min 5-10天
7天
.
替格瑞洛
可逆 强
升高 非
抗血小板聚集药物
.
1
主要内容
1 概述 2 抗血小板聚集药物 3 前沿进展
.
2
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
.
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
3
胶原
组织因子
血栓形成瀑布-2种成分:细胞(血小板)和血浆(凝血因子)
.
13
替格瑞洛
主要代谢产物能可逆地与血小板P2Y12ADP受体相互作用,阻断信 号传导和血小板活化。 可饭前或饭后服用。起始剂量为单次负荷量180mg,此后每次1片, 每日2次。 主要是出血风险
.
14
替格瑞洛的优势及临床意义
• 抗血小板凝集力强,用药时起效快;停药时失效快,作用持续时间短 。
• 抑制血小板聚集是可逆的,直接活性药物,受干扰的因素小,效果稳 定。
.
9
双嘧达莫
病例分享双联抗血小板聚集治疗PPT课件
6
检查
心电图:正常; 胸片:双肺纹理增多 TCD:左侧颈内动脉颅外段血流速度减慢 心脏彩超:左室舒张功能减低
7
颈部血管彩超:左侧颈总动脉内膜增厚,左侧颈内 动脉斑块形成(混合斑),右侧锁骨下动脉起始段 粥样斑块形成(软斑)
头颅CT(入院时):左侧基底节区及侧脑室、左侧 顶叶皮层下散在腔隙性脑梗塞。
4
转入我科查体:神清,较烦躁,混合性失语,双 瞳等大等圆3mm,光反射存在,右侧中枢性面舌瘫, 右上肢肌力II级,右下肢肌力III级,全身浅身感 觉无法查,右侧病理征(+)。NIHSS=10
5
实验室检查
入院后行血、尿、便常规、肝肾功能、免疫 全套正常,凝血三项、肿瘤标志物正常,HIV (—),梅毒(—)。 血脂:TCho:7.82mmol/L , LDLC:5.19mmol/L,TG:2.55mmol/L 糖化血红蛋白A1C:9%
到内分泌科后给予依达拉奉营养神经、拜阿司匹林100mg qd、立普妥20mg qd,拜新同30mg qd,优泌乐25控制血糖。 入院后血压控制在110/50-130/70mmHg.
2月11日时感右侧肢体无力加重,右上肢上抬困难,不能 下床活动。2月12日行头颅MRI提示左侧基底节及额顶叶多 发性新鲜梗塞灶。同时请我科会诊后转入我科继续治疗。
17
卒中复发主要高危因素显著增高卒中再发风险
卒中再发风 险 ↑45% 1
缺血再发风险
糖尿病
和首次卒中相比,
↑至少1倍3
多血管床 病变
卒中再发风险
二次卒中再发风 险↑40%2
↑57%
4
既往缺血性 卒中史
ICAS:动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 多血管床病变:冠状动脉、脑动脉和外周动脉中同时存在2-3处症状性动脉病变,其中冠状动脉疾病包 括心梗、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛等 1. Krempf M, et al. Am J Cardiol 2010;105:667- 671. 2. Suzuki N, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012;21:245-53. 3. Steg PG, et al. JAMA. 2007;297(11):1197-1206.
抗血小板聚集及抗凝药物简述(汇总).pptx
VK
X
Va
口服直接IIa因子抑制剂
II
达比加群酯
I
NOAC2
➢ 起效快,效价恒定,与常用药物无 相互作用,停药后作用快速逆转, 无免疫原性,一般无需调整剂量。
TF
VII
口服直接Xa因子抑制剂 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班
Ⅹa因子是凝血级联中的放 大位点3, 在凝血级联反应 中发挥重要作用,一个Ⅹa 因子分子可产生近1,000个 凝血酶分子
精心整理
4
膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 (血小板)
奥扎格雷
PGI2合成酶 (内皮)
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
PGI2(前列环素)
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
精心整理
5
阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox,抑制血小
板 集
前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
精心整理Βιβλιοθήκη 12精心整理13
常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
华法林1
➢ 通过干扰维生素K合成,从而非 特异性抑制维生素K依赖性凝血 因子的合成,起效慢;
➢ 同时降低蛋白C活性,与某些副 作用相关
Xll Xl lX
VIIIa
维生素K拮抗剂 华法林
抗血小板及抗凝药物简述
精心整理
1
氯吡格雷作用机理
精心整理
2
氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 (P2Y12)抑制ADP对血小板聚集的放大作用, 抗血栓形成
• 抗增殖作用
抗血小板凝集药物ppt课件
(2)100mg,每日1-2次。用药过程中可出现头晕、头痛、心悸等现象 ,可能和西洛他唑的扩张血管作用有关,大多为一过性。
精品课件
11
硫酸氢氯吡格雷
氯吡格雷是一种前体药,经肠道吸收后约85-90%直接被酯化为无活性 产物,仅10-15%通过肝细胞CYP代谢成为活性产物,因此特别是 CYP2C19对氯吡格雷活化的作用至关重要。 血浆消除半衰期为6-8h,活性代谢物半衰期为30分钟,活性代谢物与 血小板P2Y12受体不可逆结合,使血小板永久失活。 口服2小时或起效,健康人服用50-100mg氯吡格雷后第2天产生25-30% 抑制率,第3-7天达到稳态( 40-60% )抑制率,停药5天恢复。 负荷量300mg快速起效,3小时内达到全面抑制血小板聚集,一般先采 用300mg负荷剂量,然后每日 75mg至少1个月,可持续9个月。 女性作用弱于男性,肾功能障碍病 人作用减弱。
《抗栓治疗消化道损伤防治中国专家建议(2016)》
精品课件
22
精品课件
23
氯吡格雷应避免与磺脲类降糖药物合用
• 合用磺脲类降糖药物:例如格列本脲、格列齐特、格列吡嗪等,使接 受氯吡格雷抗血小板聚集治疗的患者出现高血小板反应性的风险增加 。
• 药物相互作用机制不明确,可能与肝药酶之间存在竞争性抑制其代谢 成活化产物。
精品课件
27
阿司匹林和氯吡格雷作为2类最常用的抗血小板药物, 是目前ACS和PCI术后预防血栓事件的基石。研究发现,个 体对抗血小板治疗的反应性差异与血栓、出血等不良事件 显著相关。结合国内患者实际情况,制定以下专家建议:
精品课件
28
调整阿司匹林剂量
建议: 在与P2Y12抑制剂合用时,即使血小板功能检测结果提示阿司匹林治 疗反应不佳,也不推荐增加阿司匹林剂量(超过100mg/天)
精品课件
11
硫酸氢氯吡格雷
氯吡格雷是一种前体药,经肠道吸收后约85-90%直接被酯化为无活性 产物,仅10-15%通过肝细胞CYP代谢成为活性产物,因此特别是 CYP2C19对氯吡格雷活化的作用至关重要。 血浆消除半衰期为6-8h,活性代谢物半衰期为30分钟,活性代谢物与 血小板P2Y12受体不可逆结合,使血小板永久失活。 口服2小时或起效,健康人服用50-100mg氯吡格雷后第2天产生25-30% 抑制率,第3-7天达到稳态( 40-60% )抑制率,停药5天恢复。 负荷量300mg快速起效,3小时内达到全面抑制血小板聚集,一般先采 用300mg负荷剂量,然后每日 75mg至少1个月,可持续9个月。 女性作用弱于男性,肾功能障碍病 人作用减弱。
《抗栓治疗消化道损伤防治中国专家建议(2016)》
精品课件
22
精品课件
23
氯吡格雷应避免与磺脲类降糖药物合用
• 合用磺脲类降糖药物:例如格列本脲、格列齐特、格列吡嗪等,使接 受氯吡格雷抗血小板聚集治疗的患者出现高血小板反应性的风险增加 。
• 药物相互作用机制不明确,可能与肝药酶之间存在竞争性抑制其代谢 成活化产物。
精品课件
27
阿司匹林和氯吡格雷作为2类最常用的抗血小板药物, 是目前ACS和PCI术后预防血栓事件的基石。研究发现,个 体对抗血小板治疗的反应性差异与血栓、出血等不良事件 显著相关。结合国内患者实际情况,制定以下专家建议:
精品课件
28
调整阿司匹林剂量
建议: 在与P2Y12抑制剂合用时,即使血小板功能检测结果提示阿司匹林治 疗反应不佳,也不推荐增加阿司匹林剂量(超过100mg/天)
《抗血小板聚集》课件
等疾病。
阿司匹林
是一种常用的抗血小板聚集药 物,通过抑制血栓烷A2的合
成酶发挥抗血小板作用。
替卡格雷
是一种新型的抗血小板聚集药 物,通过抑制凝血酶受体发挥
抗血小板作用。
替罗非班
是一种静脉注射的抗血小板聚 集药物,常用于治疗急性心肌
梗死和脑梗死等疾病。
03
抗血小板聚集的预防 措施
健康饮食
总结词
均衡饮食有助于降低血小板聚集的风险,预防血栓形成。
《抗血小板聚集》 ppt课件
目 录
• 抗血小板聚集简介 • 抗血小板聚集药物 • 抗血小板聚集的预防措施 • 抗血小板聚集的注意事项 • 抗血小板聚集的研究进展
01
抗血小板聚集简介
血小板的作用
01
02
03
止血
血小板能够快速到达受损 的血管部位,发挥止血作 用。
炎症反应
血小板能够参与炎症反应 ,对感染和损伤进行防御 。
适量运动
总结词
避免长时间久坐或卧床休息。
详细描述
长时间久坐或卧床休息会增加血液循环不畅的风险,进而增加血小板聚集和血栓 形成的风险。因此,应尽量避免长时间保持同一姿势,适时起身活动或进行轻度 运动,有助于促进血液循环。
控制慢性疾病
总结词
控制慢性疾病可以降低血小板聚集和血栓形成的风险。
详细描述
慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等会增加血小板聚集和血栓形成的风险。因此,应积极控制慢性疾病,遵循 医生的建议和治疗方案,定期进行检查和监测,以确保血压、血糖和血脂等指标保持在正常范围内。
详细描述
保持健康的饮食习惯是预防血小板聚集的重要措施之一。 应摄入适量的膳食纤维、维生素和矿物质,减少高脂肪、 高糖和高盐食物的摄入。增加蔬菜、水果、全谷类和低脂 肪乳制品的摄入,有助于降低血小板聚集的风险。
阿司匹林
是一种常用的抗血小板聚集药 物,通过抑制血栓烷A2的合
成酶发挥抗血小板作用。
替卡格雷
是一种新型的抗血小板聚集药 物,通过抑制凝血酶受体发挥
抗血小板作用。
替罗非班
是一种静脉注射的抗血小板聚 集药物,常用于治疗急性心肌
梗死和脑梗死等疾病。
03
抗血小板聚集的预防 措施
健康饮食
总结词
均衡饮食有助于降低血小板聚集的风险,预防血栓形成。
《抗血小板聚集》 ppt课件
目 录
• 抗血小板聚集简介 • 抗血小板聚集药物 • 抗血小板聚集的预防措施 • 抗血小板聚集的注意事项 • 抗血小板聚集的研究进展
01
抗血小板聚集简介
血小板的作用
01
02
03
止血
血小板能够快速到达受损 的血管部位,发挥止血作 用。
炎症反应
血小板能够参与炎症反应 ,对感染和损伤进行防御 。
适量运动
总结词
避免长时间久坐或卧床休息。
详细描述
长时间久坐或卧床休息会增加血液循环不畅的风险,进而增加血小板聚集和血栓 形成的风险。因此,应尽量避免长时间保持同一姿势,适时起身活动或进行轻度 运动,有助于促进血液循环。
控制慢性疾病
总结词
控制慢性疾病可以降低血小板聚集和血栓形成的风险。
详细描述
慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等会增加血小板聚集和血栓形成的风险。因此,应积极控制慢性疾病,遵循 医生的建议和治疗方案,定期进行检查和监测,以确保血压、血糖和血脂等指标保持在正常范围内。
详细描述
保持健康的饮食习惯是预防血小板聚集的重要措施之一。 应摄入适量的膳食纤维、维生素和矿物质,减少高脂肪、 高糖和高盐食物的摄入。增加蔬菜、水果、全谷类和低脂 肪乳制品的摄入,有助于降低血小板聚集的风险。
《血小板聚集功能》课件
血小板聚集的诱导剂
如ADP、凝血酶、胶原蛋白等,可激 活血小板表面的受体,触发聚集反应 。
参与血小板聚集的受体包括糖蛋白( GP)Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb、GPⅥ等。
血小板聚集的生理意义
止血与血栓形成
血小板聚集是止血过程中的重要环节,有助于形成止血栓,阻止血液流失。同 时,在某些情况下,如动脉粥样硬化,血小板聚集会导致血栓形成,影响血液 循环。
心肌梗死
血小板聚集形成血栓,阻 塞冠状动脉,引发心肌梗 死。
脑卒中
血小板聚集导致脑血管内 血栓形成,引发脑卒中。
糖尿病
糖尿病患者的血小板功能常出现异常 ,表现为血小板聚集增强,这可能与 糖尿病血管并发症的发生有关。
糖尿病患者还可能出现血小板膜糖蛋 白表达异常,进一步影响血小板功能 。
糖尿病患者的血小板对聚集诱导刺激 的反应性增强,增加了血栓形成的风 险。
血小板聚集功能与疾病关系的研究进展
心血管疾病
01
研究血小板聚集与动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的关
系,探索其在疾病发生发展中的作用机制。
脑血管疾病
02
探讨血小板聚集与脑血栓、脑梗死等脑血管疾病的关系,为预
防和治疗提供新的思路和方法。
肿瘤
03
研究血小板聚集与肿瘤转移和发展的关系,寻找肿瘤治疗的新
血流状态
血流状态对血小板聚集也有影响。 在高速血流状态下,血小板易与血 管壁发生碰撞,增加聚集风险。
02
血小板聚集的检测方 法
常规检测方法
光学比浊法
利用血小板聚集时散射光的变化 来测量血小板聚集程度。该方法 操作简便,但易受血液中其他颗 粒物干扰。
电阻抗法
通过测量因血小板聚集引起的电 阻变化来评估血小板聚集功能。 该方法准确度高,但需要特殊仪 器。
抗血小板聚集及抗凝药物简述PPT参考幻灯片
前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
2020/4/8
12
2020/4/8
13
常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
华法林1
➢ 通过干扰维生素K合成,从而非 特异性抑制维生素K依赖性凝血 因子的合成,起效慢;
➢ 同时降低蛋白C活性,与某些副 作用相关
Xll Xl lX
VIIIa
维生素K拮抗剂 华法林
2020/4/8
4
膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 (血小板)
奥扎格雷
PGI2合成酶 (内皮)
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
2020/4/8
PGI2(前列环素)
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
5
阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox,抑制血小
2020/4/8
8
2020/4/8
9
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
药理作用:
阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特 异性结合,有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小 板聚集,防止血栓形成,从而达到抗血栓的目的。
临床评价:
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路,作用最 强, 最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。
抗血小板及抗凝药物简述
2020/4/8
1
氯吡格雷作用机理
2020/4/8
2
氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 (P2Y12)抑制ADP对血小板聚集的放大作用, 抗血栓形成
• 抗增殖作用
-抑制平滑肌细胞有丝分裂,阿司匹林(-)
2020/4/8
12
2020/4/8
13
常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
华法林1
➢ 通过干扰维生素K合成,从而非 特异性抑制维生素K依赖性凝血 因子的合成,起效慢;
➢ 同时降低蛋白C活性,与某些副 作用相关
Xll Xl lX
VIIIa
维生素K拮抗剂 华法林
2020/4/8
4
膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 (血小板)
奥扎格雷
PGI2合成酶 (内皮)
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
2020/4/8
PGI2(前列环素)
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
5
阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox,抑制血小
2020/4/8
8
2020/4/8
9
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
药理作用:
阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特 异性结合,有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小 板聚集,防止血栓形成,从而达到抗血栓的目的。
临床评价:
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路,作用最 强, 最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。
抗血小板及抗凝药物简述
2020/4/8
1
氯吡格雷作用机理
2020/4/8
2
氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 (P2Y12)抑制ADP对血小板聚集的放大作用, 抗血栓形成
• 抗增殖作用
-抑制平滑肌细胞有丝分裂,阿司匹林(-)
《抗血小板聚集》课件
抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集的关键受体 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以阻止血小板聚集 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的药物有阿司匹林、氯吡格雷等 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以预防血栓形成,降低心血管疾病的风险
抗血小板聚集的药 物
阿司匹林
作用机制:抑制血小板聚集, 防止血栓形成
抗血小板聚集药物 可能引起过敏反应 ,如出现皮疹、瘙 痒、呼吸困难等症 状应及时就医。
抗血小板聚集的疗 效评估和监测
疗效评估指标
血小板聚集率:评估抗血小板聚集药物 的效果
血小板计数:评估抗血小板聚集药物对 血小板数量的影响
凝血酶原时间:评估抗血小板聚集药物 对凝血酶原时间的影响
纤维蛋白原:评估抗血小板聚集药物对 纤维蛋白原的影响
抗血小板聚集的定义
抗血小板聚集是指 通过药物或其他方 式阻止血小板聚集 的过程
血小板聚集是血栓 形成的关键步骤
抗血小板聚集药物 可以预防和治疗血 栓性疾病
抗血小板聚集治疗 是心血管疾病治疗 的重要手段之一
抗血小板聚集的重要性
预防血栓形成:抗血小板聚集可以减少血栓形成的风险,降低心脑血管疾病的发生率。
血小板功能:评估抗血小板聚集药物对 血小板功能的影响
血栓形成:评估抗血小板聚集药物对血 栓形成的影响
监测方法
血小板计数:检测血小板数 量
血小板聚集试验:检测血小 板聚集功能
血小板功能试验:检测血小 板功能
抗血小板药物浓度监测:监 测抗血小板药物在体内的浓
度
注意事项
定期监测血小板聚集情况,确保疗效 避免使用可能影响疗效的药物 注意药物相互作用,避免不良反应 定期进行身体检查,确保身体健康
个体化治疗和精准医疗的探索
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
3
CHANCE研究纳入5170例TIA或小卒中患者,一半患者给予双抗治疗, 连用3周后单用氯吡格雷治疗,3个月双抗治疗使患者卒中复发风险降 低32%,全身血管事件发生率降低31%。在安全性方面,并未增加任何 出血风险。 除中国的CHANCE研究外,CARESS、CLAIR、MATCH、FASTER、SPS3、 SAMMPRIS等研究也进行了双抗治疗的探索,研究提示,双抗的最佳时 间为3周~3个月。2013年发表于《Circulation》杂志的一篇荟萃分析 纳入CHANCE及一系列既往相关研究,分析显示,无论是中国还是西方 人群,双抗较单抗降低卒中复发风险31%。
缺血性脑血管病的双联抗血小板治疗
河北北方学院附属第一医院神经内科 王小琴
1
第七版神经病学 非心源性栓塞TIA及缺血性脑血管病推荐抗血小板治疗
(1)一般单独使用:阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷75mg/d. (2).卒中风险较高的患者,如TIA或小卒中发病1个月内,可采取小剂 量 阿司匹林(50-150mg/d)+氯吡格雷75mg/d联合 (3)未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林 (150-325mg/d)2周后改为二级预防剂量。对阿司匹林过敏可用氯吡格 雷,一般不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。
5
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
6
• (3)发病24h内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性 非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者(NIHSS评分≤3分),应尽早 给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d(Ⅰ级推荐,A级证据),但应严 密观察出血风险,此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性脑卒中 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%)的 缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90d (Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期 二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
7
• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
2
2014中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南
新指南首次将双联抗血小板(双抗)治疗作为直接推荐意 见进行推荐,指出发病24h内具有卒中高复发风险的急性 非心源性TIA或轻型缺血性卒中患者应尽早给予阿司匹林 联合氯吡格雷治疗,连用21天,推荐级别为最高推荐(Ⅰ 级推荐,A级证据)。这一推荐来自2013年发表的CHANCE 研究结果。
11
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识(2014年) • 基于目前的证据,共识建议: • 1.TIA和轻型卒中是最为重要的脑血管病急症,越早期卒中复发风险
越高,应该引起高度重视(I类、C级证据)。 • 2.具有高卒中复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性非心源性TIA(根
据24h时间定义)或轻型卒中(NIHSS评分≤3分)急性期患者(起病 24h内),应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d(氯吡格雷首日 负荷量300 mg),随后氯吡格雷单药治疗(75 mg/d),总疗程为90d。 此后,氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药(I类、A 级证据)。
9
1.3 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%~99%) 的TIA患者,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗90d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。 1.4 伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者,推荐抗血小 板及他汀类药物治疗。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷药物 治疗效果的比较尚无肯定结论。 1.5非心源性 TIA 患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格 雷抗血小板治疗。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
8
中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均可 以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密达莫 (200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为阿司匹林 和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
4
CHANCE研究发表后,UpToDate(基于循证医学原则的临床决策支持系 统)首先进行了改变,推荐对于亚洲高危TIA(ABCD2评分≥4)或者 轻型卒中(NIHSS≤3)患者,进行双抗而不是单用阿司匹林;用法: 氯吡格雷(首剂300mg,之后每日75mg)联合阿司匹林(首剂 75~300mg,之后每日75~81mg)21天,之后单用氯吡格雷(每日75mg) 至少90天。也是采用了最高推荐(B级证据,I类推荐)。 随着CHANCE的发表,要重新考虑抗血小板治疗的用药时间,应该在轻 型卒中和TIA发病24小时内使用双抗,这对预防卒中在90天有效。该 指南推荐,对于发病24小时的轻型卒中和TIA患者,应联合阿司匹林 和氯吡格雷,持续90天(Ⅱb类推荐,B级证据)。
10
• 2.心源性 TIA 的抗栓治疗:
2.1伴有心房颤动的TIA患者,若不能接受口服抗凝药物治疗,推荐应 用阿司匹林单药治疗。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治 疗。 2.2对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者,发生TIA 后, 不应常规联用抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出 现缺血性脑卒中或TIA时,可加用阿司匹林抗血小板治疗。 2.3不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜病变(局部主动 脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等)的TIA患者,可以考虑抗血小 板聚集治疗。
CHANCE研究纳入5170例TIA或小卒中患者,一半患者给予双抗治疗, 连用3周后单用氯吡格雷治疗,3个月双抗治疗使患者卒中复发风险降 低32%,全身血管事件发生率降低31%。在安全性方面,并未增加任何 出血风险。 除中国的CHANCE研究外,CARESS、CLAIR、MATCH、FASTER、SPS3、 SAMMPRIS等研究也进行了双抗治疗的探索,研究提示,双抗的最佳时 间为3周~3个月。2013年发表于《Circulation》杂志的一篇荟萃分析 纳入CHANCE及一系列既往相关研究,分析显示,无论是中国还是西方 人群,双抗较单抗降低卒中复发风险31%。
缺血性脑血管病的双联抗血小板治疗
河北北方学院附属第一医院神经内科 王小琴
1
第七版神经病学 非心源性栓塞TIA及缺血性脑血管病推荐抗血小板治疗
(1)一般单独使用:阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷75mg/d. (2).卒中风险较高的患者,如TIA或小卒中发病1个月内,可采取小剂 量 阿司匹林(50-150mg/d)+氯吡格雷75mg/d联合 (3)未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林 (150-325mg/d)2周后改为二级预防剂量。对阿司匹林过敏可用氯吡格 雷,一般不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。
5
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
6
• (3)发病24h内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性 非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者(NIHSS评分≤3分),应尽早 给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d(Ⅰ级推荐,A级证据),但应严 密观察出血风险,此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性脑卒中 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%)的 缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90d (Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期 二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
7
• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
2
2014中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南
新指南首次将双联抗血小板(双抗)治疗作为直接推荐意 见进行推荐,指出发病24h内具有卒中高复发风险的急性 非心源性TIA或轻型缺血性卒中患者应尽早给予阿司匹林 联合氯吡格雷治疗,连用21天,推荐级别为最高推荐(Ⅰ 级推荐,A级证据)。这一推荐来自2013年发表的CHANCE 研究结果。
11
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识(2014年) • 基于目前的证据,共识建议: • 1.TIA和轻型卒中是最为重要的脑血管病急症,越早期卒中复发风险
越高,应该引起高度重视(I类、C级证据)。 • 2.具有高卒中复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性非心源性TIA(根
据24h时间定义)或轻型卒中(NIHSS评分≤3分)急性期患者(起病 24h内),应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d(氯吡格雷首日 负荷量300 mg),随后氯吡格雷单药治疗(75 mg/d),总疗程为90d。 此后,氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药(I类、A 级证据)。
9
1.3 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%~99%) 的TIA患者,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗90d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。 1.4 伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者,推荐抗血小 板及他汀类药物治疗。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷药物 治疗效果的比较尚无肯定结论。 1.5非心源性 TIA 患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格 雷抗血小板治疗。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
8
中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均可 以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密达莫 (200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为阿司匹林 和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
4
CHANCE研究发表后,UpToDate(基于循证医学原则的临床决策支持系 统)首先进行了改变,推荐对于亚洲高危TIA(ABCD2评分≥4)或者 轻型卒中(NIHSS≤3)患者,进行双抗而不是单用阿司匹林;用法: 氯吡格雷(首剂300mg,之后每日75mg)联合阿司匹林(首剂 75~300mg,之后每日75~81mg)21天,之后单用氯吡格雷(每日75mg) 至少90天。也是采用了最高推荐(B级证据,I类推荐)。 随着CHANCE的发表,要重新考虑抗血小板治疗的用药时间,应该在轻 型卒中和TIA发病24小时内使用双抗,这对预防卒中在90天有效。该 指南推荐,对于发病24小时的轻型卒中和TIA患者,应联合阿司匹林 和氯吡格雷,持续90天(Ⅱb类推荐,B级证据)。
10
• 2.心源性 TIA 的抗栓治疗:
2.1伴有心房颤动的TIA患者,若不能接受口服抗凝药物治疗,推荐应 用阿司匹林单药治疗。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治 疗。 2.2对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者,发生TIA 后, 不应常规联用抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出 现缺血性脑卒中或TIA时,可加用阿司匹林抗血小板治疗。 2.3不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜病变(局部主动 脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等)的TIA患者,可以考虑抗血小 板聚集治疗。