休克大课幻灯-2010
合集下载
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
外科学休克PPT课件
一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的使用 抗凝治疗 激素治疗
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
《休克》PPT课件
克
微动脉、后微动脉痉挛也减轻、
Ⅱ
血液进入真毛细血管
期
B. 前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流
微循环淤血－淤血缺氧期
（stagnant anoxia phase）
2019/12/19
35
2 、
（2）微循环淤滞的机制
休
A. 酸中毒 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促
克
进血管扩张
Ⅱ
B. 局部扩血管的代谢产物增多
2019/12/19
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
49
2019/12/19
图示在ADP作用下， 血小板变形。
图示微血栓内的血 小板
50
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）
2019/12/19
51
（3）主要临床表现
◆血压进一步下降 ◆毛细血管无复流（no-reflow） ◆出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血
促进DIC的发生。
Ⅲ
期
B. 血管内皮细胞损伤
C. 组织因子释放入血
D. 其它促凝物质释放
异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP， 血小板第三因子产生
E. TXA2-PGI2平衡失调
2019/12/19
44
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
2019/12/19
45
3 （2）DIC对微循环及器官的影响
2019/12/19
31
（4）主要临床表现
心率加快 心收缩力 加强
交感肾上腺髓质系统兴奋
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，腹 腔内脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺分 泌增加
脉搏细速 脉压减少
休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
休克PPT课件
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期（微循环衰竭期）
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
微循环的改变
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
⌒ ⌒
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期（微循环衰竭期）
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
微循环的改变
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
⌒ ⌒
《急诊医学》休克PPT课件
血管活性药物应用
在液体复苏的基础上，根据病情需要选择血管活性药物。如多巴胺、去甲肾上腺素等血管收缩剂可用于提 高血压和改善组织灌注；硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂可用于降低心脏后负荷和改善微循环。
器官功能支持与营养代谢调理
呼吸功能支持
保持呼吸道通畅，给予吸氧或机械通气等呼吸支持 措施，以维持氧合和通气功能。
肾功能保护
监测尿量、尿比重等指标评估肾功能；避免使用肾 毒性药物；必要时进行血液净化治疗如连续性肾脏 替代治疗（CRRT）等。
心功能支持
应用正性肌力药物、减轻心脏负荷等措施改善心功 能；对于严重心律失常患者，给予抗心律失常药物 治疗或电复律治疗。
营养代谢调理
根据患者营养状况和代谢需求，制定合理的营养支 持方案。包括肠内营养和肠外营养途径的选择、营 养素的配比和补充等。同时关注患者的血糖、电解 质等指标，及时调整治疗方案。
《急诊医学》休克PPT 课件
目录
• 休克概述与分类 • 休克诊断与评估 • 休克治疗原则与措施 • 常见休克类型及处理方法 • 特殊情况下休克处理技巧 • 总结回顾与展望未来进展
01
休克概述与分类
休克定义及临床表现
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织氧合不足和细胞 代谢紊乱。
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠或烦躁 不安等。
治疗原则
通过增强心肌收缩力、减轻心脏负荷、改善心脏功能等措施，提高心输出量，改善组织 器官灌注。
药物选择
根据患者病情和病因，选择合适的强心药物（如洋地黄类药物、β受体兴奋剂等）和利 尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪等）。
感染性休克抗感染治疗策略及挑战
治疗策略
早期、足量、联合使用抗生素，同时积极 处理原发感染灶，加强支持治疗，维持内 环境稳定。
在液体复苏的基础上，根据病情需要选择血管活性药物。如多巴胺、去甲肾上腺素等血管收缩剂可用于提 高血压和改善组织灌注；硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂可用于降低心脏后负荷和改善微循环。
器官功能支持与营养代谢调理
呼吸功能支持
保持呼吸道通畅，给予吸氧或机械通气等呼吸支持 措施，以维持氧合和通气功能。
肾功能保护
监测尿量、尿比重等指标评估肾功能；避免使用肾 毒性药物；必要时进行血液净化治疗如连续性肾脏 替代治疗（CRRT）等。
心功能支持
应用正性肌力药物、减轻心脏负荷等措施改善心功 能；对于严重心律失常患者，给予抗心律失常药物 治疗或电复律治疗。
营养代谢调理
根据患者营养状况和代谢需求，制定合理的营养支 持方案。包括肠内营养和肠外营养途径的选择、营 养素的配比和补充等。同时关注患者的血糖、电解 质等指标，及时调整治疗方案。
《急诊医学》休克PPT 课件
目录
• 休克概述与分类 • 休克诊断与评估 • 休克治疗原则与措施 • 常见休克类型及处理方法 • 特殊情况下休克处理技巧 • 总结回顾与展望未来进展
01
休克概述与分类
休克定义及临床表现
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织氧合不足和细胞 代谢紊乱。
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠或烦躁 不安等。
治疗原则
通过增强心肌收缩力、减轻心脏负荷、改善心脏功能等措施，提高心输出量，改善组织 器官灌注。
药物选择
根据患者病情和病因，选择合适的强心药物（如洋地黄类药物、β受体兴奋剂等）和利 尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪等）。
感染性休克抗感染治疗策略及挑战
治疗策略
早期、足量、联合使用抗生素，同时积极 处理原发感染灶，加强支持治疗，维持内 环境稳定。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（3）血压组织灌注，非敏感指标 （4）脉搏早于血压变化 休克指数=脉率/收缩压 （5）尿量肾脏灌注 血压正常，尿量少急性肾衰
五、诊断与监测
五、诊断与监测
特殊监测
1）中心静脉压(CVP)(5～10cmH2O)：反映回心血量及 右心射血能力，比BP改变早。 2）肺毛细血管楔压（PCWP)（6~15mmHg)：反映左心 房、左心室及肺静脉功能。Swan-Ganz漂浮导管 （有创） 3）心排出量（CO)和心脏指数（CI） 4）动脉血气分析：了解酸碱平衡和细胞缺氧程度。
•是休克病程的终末期。 •它是当前研究休克的主攻目标之一。 •美国NHLBI、USAMRMC将失血引起的重症难治性休 克称为低血容量性循环衰竭(hypovolemic circulatory collapse)
DIC、MOF、昏迷、血压不升，酸中毒难纠正
四、临床表现
顽固性低血压(refractory hypotension)
外科休克
（Surgical Shock）
第四军医大学第一附属医院 外科学教研室 韩军涛
教学参考
吴在德，吴肇汉《外科学》 人民卫生出版社 第七版 吴阶平 《黄家驷外科学》 人民卫生出版社 第六版 近5年国内外相关文献
课时安排
概述
低血容量休克
概述
感染性休克
教学重点
熟悉休克的分类和病理生理变化；
六、治疗
（一）一般处理
1、体位：平卧（头—躯干：20～30°；下肢：15～20°） 2、吸氧：保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道
3、建立静脉通道
4、骨折制动，大出血止血 5、保暖/降温
六、治疗
（二）补充血容量（扩容）
1、连续监测血压、尿量、CVP等
2、液体复苏：晶体液和人工胶体，成分输血
3、量：以维持生命体征稳定为准
重症休克患者经输血、补液、升压药物
等抗休克治疗以后，血压仍难以回升。 其机制与小动脉平滑肌细胞对内源性或 外源性血管收缩剂的反应性下降有关。 可导致脑、心等生命器官灌流不足,是重 症休克引起死亡的重要原因之一。
五、诊断与监测
关键
早期诊断 准确判断休克程度 及早发现严重并发症
五、诊断与监测
三、病理生理
4、微循环变化
微循环组成：微A、微V、动静脉短路、直 接通路和真毛细血管网。 营养血流和非营养血液：正常情况下，动 静脉短路关闭，血流大部分流经直接通路， 毛细血管网约20%轮流开放。 据推算，人体毛细血管网总横截面积约5600cm2。
三、病理生理
复习正常微循环的组成及血流通路
三、病理生理
六、治疗
（七）维护重要器官功能：最好方法是早期发现，有效治疗
1、提高心排血能力：西地兰0.4mg(<1.2mg/24h) 2、防治肾衰： ⑴ 维持量> 0.5-1.0ml/Kg/h； ⑵ 肾毒性药物； ⑶ 早用低右； ⑷ 血量足，尿量少，使用速尿20-40mg/次。 3、防治呼衰： ⑴ 吸氧防中毒； ⑵ 人工正压呼吸； ⑶ 控制输液量与速度； ⑷ 防感染；
六、治疗
（三）积极处理原发病
尽快恢复有效循环血量后处理原发病
积极抗休克的同时进行手术
（四）纠正酸碱平衡失调
根本措施在于改善组织灌流
适时适量补充碱性药物
早期复苏，宁酸勿碱
六、治疗
（五）血管活性药物的使用：提升血压
1、血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素等。 2、血管扩张剂：α受体阻滞剂，抗胆碱能药物等
输出量，低中心静脉压、周围血管阻力高 （三低一高）
二、病因及分类
（二）感染性休克 Infectious shock，Septic shock 特点：因严重感染，细菌毒素入血，导致血管丧失收缩功 能，血管扩张，造成有效循环血量相对不足 低排高阻型（冷休克 cold shock）：G-杆菌多见。
高排低阻型（热休克 warm shock）：G+球菌多见。
3、强心剂：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等
使用原则：有效血容量已明显改善
六、治疗
（六）肾上腺糖皮质激素的使用
应用其药理作用—— 1、α-受体阻断（扩外周血管，改善微循环） 2、降低细胞膜及毛细血管通透性 3、增强心肌收缩力，心排血量↑ 4、保护亚细胞膜结构（mt/溶酶体） 5、促进糖异生，增加ATP，减轻酸中毒（乳酸→葡萄糖） 6、对抗心肌抑制因子，↓激肽产生 7、提高机体对细菌内毒素的耐受性 适应：感染性休克，血压急降或严重（顽固性）休克 方法：早期、足，短程使用 氢考：10-30mg/Kg(1000-2000mg) 地米：1-3mg/Kg(50-100mg)
微循环收缩期 微血管、毛细血管前 括约肌痉挛性收缩➩ 毛细血管缺血、缺氧 ➩动-静脉短路、直捷 通路开放
少灌少流
灌少于流
三、病理生理
微循环收缩期 （1）主动脉弓及颈动脉窦压力感受器→血管舒缩 中枢→加压反射 （2）交感—肾上腺髓质系统兴奋 →儿茶酚胺大量生成 心跳加快，心排出量↑ →肾素-血管紧张素 皮肤内脏血管强烈收缩
四、临床表现
休克抑制期：兴奋性表现逐渐转为抑制性表现， 其它表现的异常程度加重。 （1）精神状态--淡漠、嗜睡、昏迷。
（2）皮温色泽--皮肤湿冷、静脉下陷，紫绀。
（3）血压-- BP↓是标志。 （4）脉搏--脉搏增快、脉搏细速。 （5）尿量--少尿、无尿。
四、临床表现
晚期（重症难治性休克(irreversible shock)
(面色苍白，皮肤湿冷，脉细弱，尿少，精神淡漠)
(1930):低血容量的作用
50-60年代：微循环学说 70-80年代：体液因子和器官衰竭的研究
一、定义
是机体有效循环血容量减少、组织灌流不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程， 它是一个由多种病因引起的综合征。
休克是一个序贯性事件：从亚临床阶段的组织 灌注不足向多器官功能障碍（MODS)或多器官衰
Swan-Ganz Catheter
五、诊断与监测
特殊监测
5）动脉血乳酸盐测定：预判休克及复苏的变化趋势 （1~1.5mmol/L)。 6）胃肠粘膜内pH值监测：可反映胃肠道局部灌流， 亦可发现隐匿性休克 7）DIC检测： 血小板<80×109/L 凝血酶原时间>3秒 纤维蛋白原<1.5g/L 3P试验阳性 破碎红细胞>2%
1、对于大手术、创伤、大量失血、重症 感染及脱水等病人，要充分估计休克 发生的可能性。
2、早期诊断中以脉搏加快（血容量减 少）、脉压（心搏出量）变小，烦躁 （脑细胞缺氧）等3项，最为重要。
五、诊断与监测
一般监测
5 项 基 本 指 标 （1）精神状态大脑灌注及全身循环状况
（2）皮温色泽体表灌注，末梢循环
三、病理生理
微循环扩张期
毛细血管前括约肌松弛 ➩微血管扩张➩静脉内 血流缓慢➩毛细血管淤 血、缺氧
多灌少流，灌大于流
三、病理生理
微循环扩张期 发生机制： 1）酸中毒：乳酸堆积 2）代谢物：腺苷、组胺等扩血管 3）内毒素：持续性血管扩张 4）血流变：白细胞贴壁粘附，红细胞，血小板聚集
微循环血流缓慢，血液泥化
五、诊断与监测
常规实验室检查
1. RBC、Hb、HCt：估计失血和血稀释程度
2. 肝、肾功、电解质、心肌酶谱
3. 体液分析：尿液，胃液等
六、治疗
治疗重点：恢复组织灌注，提供足够氧供
复苏指标：DO2>600ml/min.m2； VO2>170ml/min.m2； CI>4.5L/min.m2
最终目的：纠正休克，防止ＭＯＤＳ
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷增多
平滑肌对缩血管 物质反应性升高
平滑肌对缩血管 物质反应性降低
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷减少
真毛细血管 血流量增多
后微动脉与毛细血 管前括约肌舒张
真毛细血管开放调节示意图
三、病理生理
5、代谢变化：缺氧性代谢和应激性代谢
（1）无氧代谢➩乳酸增多➩代谢性酸中毒 无氧代谢➩ ATP减少➩细胞代谢性损伤 （2）应激反应➩交感神经-肾上腺髓质系统及下 丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋➩儿茶酚胺 及肾上腺皮质激素增多➩分解代谢增加， 合成代谢抑制➩能量代谢障碍
三、病理生理
6、炎症介质和缺血再灌注损伤
（1）创伤、感染、休克等刺激机体释放过量炎症 介质，形成瀑布效应。
（白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、NO等）
（2）缺血、再灌注损伤可破坏细胞各种膜的稳定 性（Na-K泵、线粒体、溶酶体等）。
（心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等）
三、病理生理
7、内脏器官的继发性损伤
血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正 常 血 液 循 环
三、病理生理
血容量 心泵功能障碍 血管容量
休克
三、病理生理
2、组织灌注不足
组织灌注压和毛细血管床开闭比例
是决定组织灌注状况的两个基本因素。
正常的血容量 血管的反应性
三、病理生理
3、细胞氧供需失衡
首先是氧供给不足而需求增加，进而出现氧 利用不全，从而导致细胞氧代谢障碍，其进 一步发展的结果是细胞的结构与功能损害， 最终造成多器官功能不全或衰竭。
Hypovolemic shock
心源性休克
Cardiogenic shock
分布性休克
Distributive shock
三、病理生理
1、有效循环血量锐减
维持有效循环血量的三个基本要素：
足够的血容量 有效的心排出量 良好的血管张力
任何一个因素出现异常，都可以导致有效循环血量减少
三、病理生理
（三）心源性休克 Cardiogenic shock
特点：左心收缩↓→心输出量↓→有效循环血量
相对不足，静脉压↑，外周阻力↑
二、病因及分类
五、诊断与监测
五、诊断与监测
特殊监测
1）中心静脉压(CVP)(5～10cmH2O)：反映回心血量及 右心射血能力，比BP改变早。 2）肺毛细血管楔压（PCWP)（6~15mmHg)：反映左心 房、左心室及肺静脉功能。Swan-Ganz漂浮导管 （有创） 3）心排出量（CO)和心脏指数（CI） 4）动脉血气分析：了解酸碱平衡和细胞缺氧程度。
•是休克病程的终末期。 •它是当前研究休克的主攻目标之一。 •美国NHLBI、USAMRMC将失血引起的重症难治性休 克称为低血容量性循环衰竭(hypovolemic circulatory collapse)
DIC、MOF、昏迷、血压不升，酸中毒难纠正
四、临床表现
顽固性低血压(refractory hypotension)
外科休克
（Surgical Shock）
第四军医大学第一附属医院 外科学教研室 韩军涛
教学参考
吴在德，吴肇汉《外科学》 人民卫生出版社 第七版 吴阶平 《黄家驷外科学》 人民卫生出版社 第六版 近5年国内外相关文献
课时安排
概述
低血容量休克
概述
感染性休克
教学重点
熟悉休克的分类和病理生理变化；
六、治疗
（一）一般处理
1、体位：平卧（头—躯干：20～30°；下肢：15～20°） 2、吸氧：保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道
3、建立静脉通道
4、骨折制动，大出血止血 5、保暖/降温
六、治疗
（二）补充血容量（扩容）
1、连续监测血压、尿量、CVP等
2、液体复苏：晶体液和人工胶体，成分输血
3、量：以维持生命体征稳定为准
重症休克患者经输血、补液、升压药物
等抗休克治疗以后，血压仍难以回升。 其机制与小动脉平滑肌细胞对内源性或 外源性血管收缩剂的反应性下降有关。 可导致脑、心等生命器官灌流不足,是重 症休克引起死亡的重要原因之一。
五、诊断与监测
关键
早期诊断 准确判断休克程度 及早发现严重并发症
五、诊断与监测
三、病理生理
4、微循环变化
微循环组成：微A、微V、动静脉短路、直 接通路和真毛细血管网。 营养血流和非营养血液：正常情况下，动 静脉短路关闭，血流大部分流经直接通路， 毛细血管网约20%轮流开放。 据推算，人体毛细血管网总横截面积约5600cm2。
三、病理生理
复习正常微循环的组成及血流通路
三、病理生理
六、治疗
（七）维护重要器官功能：最好方法是早期发现，有效治疗
1、提高心排血能力：西地兰0.4mg(<1.2mg/24h) 2、防治肾衰： ⑴ 维持量> 0.5-1.0ml/Kg/h； ⑵ 肾毒性药物； ⑶ 早用低右； ⑷ 血量足，尿量少，使用速尿20-40mg/次。 3、防治呼衰： ⑴ 吸氧防中毒； ⑵ 人工正压呼吸； ⑶ 控制输液量与速度； ⑷ 防感染；
六、治疗
（三）积极处理原发病
尽快恢复有效循环血量后处理原发病
积极抗休克的同时进行手术
（四）纠正酸碱平衡失调
根本措施在于改善组织灌流
适时适量补充碱性药物
早期复苏，宁酸勿碱
六、治疗
（五）血管活性药物的使用：提升血压
1、血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素等。 2、血管扩张剂：α受体阻滞剂，抗胆碱能药物等
输出量，低中心静脉压、周围血管阻力高 （三低一高）
二、病因及分类
（二）感染性休克 Infectious shock，Septic shock 特点：因严重感染，细菌毒素入血，导致血管丧失收缩功 能，血管扩张，造成有效循环血量相对不足 低排高阻型（冷休克 cold shock）：G-杆菌多见。
高排低阻型（热休克 warm shock）：G+球菌多见。
3、强心剂：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等
使用原则：有效血容量已明显改善
六、治疗
（六）肾上腺糖皮质激素的使用
应用其药理作用—— 1、α-受体阻断（扩外周血管，改善微循环） 2、降低细胞膜及毛细血管通透性 3、增强心肌收缩力，心排血量↑ 4、保护亚细胞膜结构（mt/溶酶体） 5、促进糖异生，增加ATP，减轻酸中毒（乳酸→葡萄糖） 6、对抗心肌抑制因子，↓激肽产生 7、提高机体对细菌内毒素的耐受性 适应：感染性休克，血压急降或严重（顽固性）休克 方法：早期、足，短程使用 氢考：10-30mg/Kg(1000-2000mg) 地米：1-3mg/Kg(50-100mg)
微循环收缩期 微血管、毛细血管前 括约肌痉挛性收缩➩ 毛细血管缺血、缺氧 ➩动-静脉短路、直捷 通路开放
少灌少流
灌少于流
三、病理生理
微循环收缩期 （1）主动脉弓及颈动脉窦压力感受器→血管舒缩 中枢→加压反射 （2）交感—肾上腺髓质系统兴奋 →儿茶酚胺大量生成 心跳加快，心排出量↑ →肾素-血管紧张素 皮肤内脏血管强烈收缩
四、临床表现
休克抑制期：兴奋性表现逐渐转为抑制性表现， 其它表现的异常程度加重。 （1）精神状态--淡漠、嗜睡、昏迷。
（2）皮温色泽--皮肤湿冷、静脉下陷，紫绀。
（3）血压-- BP↓是标志。 （4）脉搏--脉搏增快、脉搏细速。 （5）尿量--少尿、无尿。
四、临床表现
晚期（重症难治性休克(irreversible shock)
(面色苍白，皮肤湿冷，脉细弱，尿少，精神淡漠)
(1930):低血容量的作用
50-60年代：微循环学说 70-80年代：体液因子和器官衰竭的研究
一、定义
是机体有效循环血容量减少、组织灌流不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程， 它是一个由多种病因引起的综合征。
休克是一个序贯性事件：从亚临床阶段的组织 灌注不足向多器官功能障碍（MODS)或多器官衰
Swan-Ganz Catheter
五、诊断与监测
特殊监测
5）动脉血乳酸盐测定：预判休克及复苏的变化趋势 （1~1.5mmol/L)。 6）胃肠粘膜内pH值监测：可反映胃肠道局部灌流， 亦可发现隐匿性休克 7）DIC检测： 血小板<80×109/L 凝血酶原时间>3秒 纤维蛋白原<1.5g/L 3P试验阳性 破碎红细胞>2%
1、对于大手术、创伤、大量失血、重症 感染及脱水等病人，要充分估计休克 发生的可能性。
2、早期诊断中以脉搏加快（血容量减 少）、脉压（心搏出量）变小，烦躁 （脑细胞缺氧）等3项，最为重要。
五、诊断与监测
一般监测
5 项 基 本 指 标 （1）精神状态大脑灌注及全身循环状况
（2）皮温色泽体表灌注，末梢循环
三、病理生理
微循环扩张期
毛细血管前括约肌松弛 ➩微血管扩张➩静脉内 血流缓慢➩毛细血管淤 血、缺氧
多灌少流，灌大于流
三、病理生理
微循环扩张期 发生机制： 1）酸中毒：乳酸堆积 2）代谢物：腺苷、组胺等扩血管 3）内毒素：持续性血管扩张 4）血流变：白细胞贴壁粘附，红细胞，血小板聚集
微循环血流缓慢，血液泥化
五、诊断与监测
常规实验室检查
1. RBC、Hb、HCt：估计失血和血稀释程度
2. 肝、肾功、电解质、心肌酶谱
3. 体液分析：尿液，胃液等
六、治疗
治疗重点：恢复组织灌注，提供足够氧供
复苏指标：DO2>600ml/min.m2； VO2>170ml/min.m2； CI>4.5L/min.m2
最终目的：纠正休克，防止ＭＯＤＳ
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷增多
平滑肌对缩血管 物质反应性升高
平滑肌对缩血管 物质反应性降低
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷减少
真毛细血管 血流量增多
后微动脉与毛细血 管前括约肌舒张
真毛细血管开放调节示意图
三、病理生理
5、代谢变化：缺氧性代谢和应激性代谢
（1）无氧代谢➩乳酸增多➩代谢性酸中毒 无氧代谢➩ ATP减少➩细胞代谢性损伤 （2）应激反应➩交感神经-肾上腺髓质系统及下 丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋➩儿茶酚胺 及肾上腺皮质激素增多➩分解代谢增加， 合成代谢抑制➩能量代谢障碍
三、病理生理
6、炎症介质和缺血再灌注损伤
（1）创伤、感染、休克等刺激机体释放过量炎症 介质，形成瀑布效应。
（白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、NO等）
（2）缺血、再灌注损伤可破坏细胞各种膜的稳定 性（Na-K泵、线粒体、溶酶体等）。
（心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等）
三、病理生理
7、内脏器官的继发性损伤
血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正 常 血 液 循 环
三、病理生理
血容量 心泵功能障碍 血管容量
休克
三、病理生理
2、组织灌注不足
组织灌注压和毛细血管床开闭比例
是决定组织灌注状况的两个基本因素。
正常的血容量 血管的反应性
三、病理生理
3、细胞氧供需失衡
首先是氧供给不足而需求增加，进而出现氧 利用不全，从而导致细胞氧代谢障碍，其进 一步发展的结果是细胞的结构与功能损害， 最终造成多器官功能不全或衰竭。
Hypovolemic shock
心源性休克
Cardiogenic shock
分布性休克
Distributive shock
三、病理生理
1、有效循环血量锐减
维持有效循环血量的三个基本要素：
足够的血容量 有效的心排出量 良好的血管张力
任何一个因素出现异常，都可以导致有效循环血量减少
三、病理生理
（三）心源性休克 Cardiogenic shock
特点：左心收缩↓→心输出量↓→有效循环血量
相对不足，静脉压↑，外周阻力↑
二、病因及分类