心电图背后的临床故事-诡异的T波(易忠)
临床医生如何认识
完全性左束支传导阻滞
房颤
束支阻滞
右束支传导阻滞：完全性、不完全性 一般人群的右束支传导阻滞，Hiss ＆ Lamb调查12.2 万16~55岁的正常男性空军飞行员及学员，发生率 0.18%，与年龄正相关。 右束支传导阻滞和急性心肌梗死：在AMI中其发生率 3~29%，常合并LABBB 多种病理过程：高血压、冠心病、肺心病、心肌炎、 心肌病、心肌骨架的硬化和传导系统退行性病变 、外 伤、心脏手术（CABG、F4、VSD） 先天性心脏病：主动脉缩窄、Ebstein畸形
左室肥大伴劳损心电图
右室肥大伴劳损心电图
房室阻滞
房室传导阻滞：不完全性及完全性传导阻滞 不完全性：一度、二度和高度房室传导阻滞 完全性：三度房室传导阻滞 正常人的房室传导阻滞：＜二度，无严重事件 迷走神经刺激和药物：颈动脉窦、洋地黄、钙 冠心病：心肌梗塞 ● 心肌疾病 ● 瓣膜性心脏 病病 ● 先天性心脏病 ● 传导系统退行性病 变 ● 外伤
窦性心动过缓
干扰脱节
干扰脱节夺获
交界性逸搏
干扰脱节
室性早搏
干扰脱节
完全性干扰脱节
食道心电图
起搏器心电图
双腔起搏器
起搏器故障
P II、III、aVF > 0.25 mV ( 肺型 P 波，P-pulmonale )
右房肥大
左房肥大
心室肥大
左室肥大： 收缩或舒张期负荷过重 主动脉瓣狭窄 大动脉缩窄 高血压 主动脉瓣、二尖瓣关闭 不全 先心病：VSD、PDA
右室肥大： 肺心病：肺动脉压增高 二尖瓣狭窄：肺压增高 肺动脉及瓣狭窄 ASD：肺动脉压增高 双室肥大： F4、高血压心脏扩大心 衰、风心联合瓣膜病
心电图及心电向量图的发展史
心电图及心电向量图的发展史文档编制序号：[KKIDT-LLE0828-LLETD298-POI08]一、心电图及心电向量图的发展史1903年Willem Einthoven应用弦线式心电图机记录到图形清晰、可供临床应用的心电图，至今已整整100周年。
100年来与X线检查技术一样，久盛而不衰。
久盛不衰的原因很多，因为不少心血管疾病依靠或主要依靠心电图诊断，如预激综合征的诊断、心肌梗塞的诊断、各种心律失常的诊断。
除此之外，心血管病学的临床进展不断扩大和提高了心电图的诊断能力，如伴随着超声心动图的进展，也促进了心电图诊断水平。
心电向量图也称心向量图，是除心电图之外描记心脏电活动的另一种方式。
两者同样反映心肌的电活动，但心电图是以连接几个或多个心动周期内心电向量图在某一电轴上的投影的时间及电压曲线，而心电向量图却以环状图形表达在横面、额面、侧面三个平面上一个周期内的心电向量变化。
因此，能够较真实地反映立体心脏动作电位，所以它能够真正地阐明心电图产生的原理和解释某些疑难心电图的各种波形，进而提高心电图的准确诊断率。
它对某些心脏疾病的诊断上比心电图具有更重要的作用。
1959年后世界性的心电向量图专业会议每年或隔几年召开一次，深入探讨了心电向量图的理论及临床实践经验，大大推进了心电向量图的临床应用。
国内心电向量图工作开始于20世纪50年代末，70年代后临床应用心电向量图的单位逐渐增多，研究的层次也逐渐深入，与心电图的结合也日益密切，90年代后国内先后召开了三届全国心电向量图学术会议。
二、心电向量图与心电图的关系心电向量图虽然也能描记P环与T环，但主要用于分析心室除级向量，即QRS向量环。
由此可见，从心电向量图得到的信息，与心电图属于同一性质，两者只能起到互相补充的作用。
心电向量图是一项重要的心血管疾病诊断技术，在诊断心房心室肥大、束支传导阻滞、肺心病、心肌梗塞、心肌缺血、预激综合征等方面具有更多的优越性。
在判断多发性梗塞、小灶性梗塞、判断预激旁道的部位及室性异位搏动的起源等方面，尤其具有更重要的定位作用。
这些特征心电图改变,都是猝死的前兆!
这些特征心电图改变，都是猝死的前兆！大多数猝死由于恶性心律失常引起。
患者猝死前，其心电图一般会表现出异常改变。
那么哪些心电图的异常改变标志着猝死的发生？R-o n-T心电图R-o n-T心电图：提前出现的室性早搏，发生在前一心动周期的T波上（波峰、前支、后支）。
前一心动周期的T波意味着心室处于易反复激动的易损期，故落在T波上的室性早搏刺激，易导致室速、室颤的发生。
如上图，室早落在前一心动周期的T波上，第二个室早诱发了短阵室速。
若短阵室速不自行终止，将可能导致死亡。
过早复极心电图一例：可见下壁导联S T段轻度弓背向下抬高过早复极：是一种较为常见的心电图变异，大多数无病理意义，不用治疗，但一定要首先将它和器质性心脏病的心电图表现相区别，以防漏诊的发生。
但近年来发现，一部分存在过早复极心电图异常表现的患者（尤其是有家族猝死史），也易于发生室速、室颤。
三种不同类型的B r u g a d a波的心电图改变B r u g a d a综合征：是一种离子通道基因异常所致的家族性原发性心电疾病。
东南亚地区高发，患者的心脏结构多正常，多见于男性，心电图具有特征性的改变：右束支阻滞、右胸导联（V1-V3）S T呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置（I型），临床常因室颤或多形性室速引起晕厥甚至猝死，植入I C D是防止患者猝死的有效治疗手段。
图中箭头所指即J波J波综合征：J波是心电图上介于Q R S波与S T段之间的圆顶状或驼峰状电位变化，由瞬时外向钾电流（I t o）介导，是许多临床综合征（如B r u g a d a 综合征、特发性室颤和早期复极综合征）的心电图标志，这些临床综合征统称为J波综合征。
一例先天性长Q T综合征的心电图，Q T间期长达600m s长Q T 综合征：心电图Q T间期延长，伴有T波和（或）u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类。
心电图前世今生大起底,一起来涨姿势!
心电图前世今生大起底，一起来涨姿势！医学是最古老、最基本的科学医学贯穿于整个人类发展史部分诺贝尔生理学与医学奖获得者爱因托文纪念邮票“心脏病的科学进入了新的篇章，它不是靠一个人的工作，而是许多天才的科学家，超越了任何政治藩篱，潜心钻研而成。
他们在世界各地，为了科学的进步，为了达到造福于深受病患折磨的人类的目标，贡献了全部的精力”。
——Einthoven (心电图之父）心电图的奠基人电的人体感受性实验电的人体感受性实验马申布罗克18 世纪，莱顿大学的学者马申布罗克(Pieter van Musschenbroek,1692～1761) 等人进行了有关电的人体实验，发明了莱顿瓶。
马申布罗克亲自将自己的双手用导线连接到莱顿瓶上，记录了被电击的感受，是人类对电的最早亲身感受性实验。
生物电的研究——电可导致神经冲动的传导波伦亚大学教授伽伐尼18 世纪下半叶，意大利波伦亚大学的解剖和外科学教授伽伐尼(Luigi Galvani, 1737～1798) 开始研究电对生物组织的作用。
在解剖青蛙时，注意到用电刺激青蛙的神经，会导致其肌肉的收缩，他认为这是一种生物电现象。
后来证明伽伐尼所发现的电并不是来自动物的体内，但却由此认识到：电可以导致生物神经冲动的传导。
生物电的研究——“肌肉电流”物理学和生理学学家马泰乌奇19 世纪上半叶,意大利的物理学和生理学家马泰乌奇(Carlo Matteucci,1811 - 1868) 自1832 年始，进行了一系列有关蛙肌肉收缩方面的试验。
第一次探测到在损伤和未损伤的肌肉之间存在一种电流，他称之为“肌肉电流”。
1840 年至1842 年间，马泰乌奇在发表的数篇论文和演讲中对上述试验进行了论证和分析。
生物电的研究德国迪布瓦·雷蒙在德国，迪布瓦·雷蒙( Emil Du Bois - Reymond ,1818～1896) 提出了“动作电位”(action potential) 的概念。
心电图相关知识
－－－－ ＋＋＋＋
＋＋＋＋ －－－－
除极完毕
电偶方向
－＋－－ －－＋＋
＋＋＋＋ －－－－
－－＋＋
－ ＋－ －
复极过程
－－－－ ＋＋＋＋
复极完毕 （复极化状态）
为了检测心肌细胞的 电位变化及波形的形成，将 电极分别放在细胞的不同的 部位。当检测电极：
①面对细胞电偶方向时， 可测得正电位，描出向上的 波（C）；
（一）心肌细胞的除极与复极
3．复极过程 ❖ 除极完毕，心肌细胞开始复极（repolarization），
膜两侧离子又逐步变为外正内负，直至完全恢 复到原来的静息状态。
心肌细胞除极和复极过程示意图
刺激
＋＋＋＋ －－－－
－－－－ ＋＋＋＋
静息状态 （极化状态）
电偶方向
－－＋＋ ＋＋－－
＋＋－－ －－＋＋ 除极过程
②背离细胞电偶方向时， 可测得负电位，描出向下的 波（A）；
③先面向细胞电偶方向后 背离细胞电偶方向，可测得 先正后负的波形（B） 。
电偶方向
除极方向
心电向量
（一）概念
➢电偶移动所产生电动力，既有方向，又有大小 （量），称向量。 ➢一对电偶就是一个向量。箭矢的方向表示向量 的方向，箭矢的长度表示向量的大小，前端代表 正电荷（电源），尾端代表负电荷（电穴）。
aVR aVL aVF
单极胸前导 联
V1 V2 V3 V4 V5 V6
双极肢体导联及导联轴
Ⅰ R
Ⅱ Ⅲ
F
加压单极肢体导联及导联轴
R aVR +
F′ aVL L ＋
0
L′ aVF ＋
R′
F
胸前导联
导联
位置
一张奇怪的心电图,幸好“刀下留人”
一张奇怪的心电图，幸好“刀下留人”文/ 许俊（浙江省嘉兴市第一医院急诊科主治医师）
9月，我负责科室的临时起搏器备班。
遇到了工作12年以来特别奇怪的一件事，现
在回想起来还是有点后怕。
那天下午，科室同事给我打电话，
说是接诊了一名男性胸闷患者，其心电图
检查发现长间歇，让我赶紧回来装临时起
搏器。
接到消息，我立即赶回医院。
患者
图1
图2
162019.10 No.28
（上接第16页）示，房水平分流消失、三尖瓣中度反流，
轻度反流，轻度肺动脉高压（估测肺动脉收缩压35mmHg）。
24小时动态心电图正常。
妻子自觉原来存在的乏力、运动受限等症状
正常情况下，左心的压力是比右心高很多。
如果患者房间隔缺损得不到及时治疗，右心会持续承受来自左心的过
附图 红色箭头所指为肺型P波（心电图纸每个小竖格为0.1mV）
总而言之，临床接诊伴有胸闷症状的患者时，心电图是必不可少的检查项目。
但除了需要排除危及生命的心电变化之外，临床医生还需要加强心电图知识及判读的能力。
这个案例最后证实属于检查器械问题，虽然在临床比较少见，但细想又非常有可能会出现在临床工作中。
众多。
原来心电图也会骗人的!
原来心电图也会骗人的！作者：杨尚君来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第08期【中图分类号】R473.63;;;;;;【文献标识码】A; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）08-0041-02临床上使用心电图对心脏状况进行检测，通过心电图显示人们心脏的活动变化图，反映心脏电脉冲的发放和传导情况。
心电图显示的波形变化图一般能反应出心腔大小、有无缺血、有无电解质紊乱等问题。
虽然心电图对于诊断心脏疾病有重要作用，但有时也会判断“失误”，比如急性心肌梗塞。
通常情况下，心电图对诊断急性心肌梗塞有特殊性，比如当患者急性心肌梗塞发作时用心电图进行检测，往往会因为心脏病发作时间短导致心电图检测不到问题所在，而心电图对急性心肌梗塞的敏感度仅为70%～80%，这就导致患者有心肌梗塞却检测不到的假象。
除了急性心肌梗塞外，心电图还会在哪些地方骗人呢？1 心脏的位置改变了？在对左侧气胸、左侧胸腔积液，纵膈畸胎瘤，慢性肺心病进行检测时常常发生心脏位置改变情况。
比如检测左侧气胸时，由于左侧气胸的发病原理跟气体压迫有关，会使纵隔右移，从心电图上来看的话就相当于人的心脏位置改变了，因此会显示胸前导联脱离正常位置。
还有，如果气体压迫让心脏与前壁的距离增大了，则会让心脏和电极之间有大量气体存在，且这种气体是绝缘的，那么就会使胸导联的导电性降低，则在进行心电图检测时，前壁导联R波电压会非常弱或者直接消失了，那么心电图的形状往往是QS型波，这种形状的心电图跟前壁及侧壁心肌梗死的心电图形式非常相似。
但如果患者站起来或者端坐着，心脏的R波又会出现，此时如果用心电图查看的话一切正常，但问题是，做心电图检测都是要平躺下来的。
2 中毒了？如果患者有双硫仑反应，乙醛脱氢酶活性低的症状，那么在进行心电图检测时可能会被确诊为中毒了。
怎么回事呢？就拿其中的双硫仑反应来说吧，通常乙醇脱氢酶会让乙醇氧化成乙醛，乙醛在乙醛脱氢酶的作用下会生成二氧化碳和水，并会被人排出体外。
ECG-1000 心电管理系统用户手册(单机版)
注意 您应当了解的在使用过程中，软件使用设备或其他设备可能遭受的损害，如设备故障、失灵或损坏等。
i ii iii avf t波倒置异常标准
i ii iii avf t波倒置异常标准心电图（ECG）中的T波倒置是指在心电图上显示低平的T波降至基线以下，这是一种异常现象。
正常情况下，avR导联的QRS波群主波向下，T波可呈倒置。
然而，当倒置的T波出现于Ⅰ、V5-V6导联，T波与QRS波群主波方向相反，且倒置T波的形态呈箭头样时，则可能有病理意义。
T波倒置通常有原发性和继发性之分。
T波倒置的异常标准主要有以下几点：1.冠心病：是引起T波倒置的最常见原因。
在急性冠状动脉综合征的演变过程中出现的深大倒置T波，被称为“冠状T”，T波形态通常狭窄、顶端变锐、内角变小，双支对称。
2.肥厚型心肌病：患者的心电图可出现多个胸前导联T波倒置。
T波倒置的发生率及程度与肥厚型心肌病的类型有关，深大倒置的T波被认为是肥厚型心肌病的经典心电图表现。
3.原发性T波改变：可能与遗传、电解质异常、自主神经功能紊乱等因素有关。
此外，还需要注意，T波倒置并不一定意味着存在器质性心脏病。
在正常的6个胸前导联V4～V6中T波应是直立的，但在瘦高的年轻人或者妇女中，TV3可能倒置。
因此，在判断T波倒置是否具有病理意义时，需要综合考虑患者的临床症状、体征、其他检查结果以及心电图的整体表现。
以上信息仅供参考，如有需要，建议咨询专业医生。
T波倒置的异常标准主要包括以下几点：1.T波极性改变：正常T波的方向大多与QRS主波的方向一致。
当T波方向与QRS主波方向相反时，即T波倒置，这通常是异常的表现。
2.T波形态改变：正常的T波形态前支上升缓慢，后支下降较快，波顶呈圆钝状。
如果T波形态发生改变，如倒置、直立、双相或低平，可能是异常的表现。
3.T波振幅改变：T波振幅的改变也是异常标准之一。
T波振幅增高常见于高钾血症、急性心肌梗死超急性期及早期、左心室肥厚劳损等；而T波振幅降低常见于低钾血症、心肌缺血、心肌劳损、心包炎、低钙血症等。
4.T波时限改变：T波时限的正常值一般小于0.25秒。
如果T 波时限延长，可能是异常的表现，常见于心肌缺血、心肌梗死、心室肥大等。
心电图学习T波心梗
交界性早搏： QRS提前出现，形态正常，其前、后可有异型 P波（P’波），P-R＜0.12s，代偿间歇常为完全性
16、过早搏动（早搏）
窦性心动过速：符合窦性心律的指标，但 HR＞100 bpm
室上性阵发性心动过速（PSVT)：QRS形态多正常，绝对匀齐， HR150~240 bpm
室性阵发性心动过速（PVT)：连续2个过早搏动称为“成对”室（房、交界区）早。3个或3个以上连续早搏则称为 “室（房、交界区性）性阵发性心动过速”（PVT、PAT、PJT)，简称短阵室速。R-R基本匀齐，HR 140~ 200 bpm，可出现融合波和心室夺获
20、室扑与室颤
典型：
P-R 缩短＜0.12s，QRS＞0.12s，有Δ波 如伴房颤则 P波消失，QRS宽大畸形，R-R 不等，须与VT鉴别
L-G-L：
P-R 缩短＜0.12s，QRS正常，HR＞60 bpm
21、预激综合症（W-P-W）
谢谢大家！
欢迎批评指正
3
RⅠ＞1.5 ；RL＞1.2 ；RF＞2.0 ； RⅠ+SⅢ＞2.5
4
QRS＞0.10s 电轴左偏
5
ST-T改变：ST下移＞0.05 mv T低平、双向或倒置
6
左室高电压条件越多，诊断越可靠
7
10、房室肥大
01
极度顺钟向转位
02
V1 R/S≥1 V5、6 R/S≤1
03
RV1+SV5＞1.2
简要分析和判读 心电图
什么是心电图？
心电图的概念和原理：心脏在机械收缩之前，总是先有电兴奋过程。心肌细胞除极与复极所产生的微弱电流，是一种具有方向和大小的向量。在每一个心动周期中，瞬间心电综合向量尖端点的轨迹，随着时间的推移作周期性的变化，构成一个空间心电向量环。此环在额面、横面和右矢面的投影就是心向量图；而心向量图中的额面环在六轴系统上、横面环在胸前导联轴上的投影（二次投影）所形成的曲线，就是临床常规12导联心电图。
i导联t波倒置
i导联t波倒置
心电图（ECG）是用于检测心脏电活动的一种常见的诊断工具。
在心电图中，T波是表示心脏的充电和复极化的部分。
正常情况下，T波应该是向上的，表示正常的电活动。
当在心电图的I导联中观察到T波倒置时，可能表明心脏存在一些问题，但这并不一定说明有病症。
T波倒置可能由多种原因引起，包括但不限于：
1.正常变异：在某些情况下，T波的倒置可能是正常的生理变异，
特别是在年轻健康的人中。
2.心肌缺血：心肌缺血（血液供应不足）可能导致T波倒置。
3.心肌梗死：当心脏肌肉发生梗死（心肌组织坏死）时，ECG中
的T波可能发生倒置。
4.心律失常：某些心律失常，如室性早搏或室性心动过速，可能
导致T波倒置。
5.电解质紊乱：某些电解质的异常，如低钾（hypokalemia）或低
镁（hypomagnesemia），可能影响心脏电活动，导致T波倒置。
6.药物影响：使用某些药物，尤其是影响心脏电活动的药物，可
能导致T波倒置。
任何时候在心电图中观察到T波倒置，都应该由医疗专业人员进行评估。
医生可能会根据病史、症状和其他检查结果来判断T波倒置的原因，并决定是否需要进一步的测试或治疗。
不要自行诊断，而是及时就医以获取专业的建议。
心电图T波交替
心电图T波交替心脏性猝死(SCD)是心血管疾病的主要死亡原因。
研究表明，T波电交替与SCD有着极为密切的联系，已被公认为当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理指标。
因此，熟练掌握T波电交替的特征，将对预测心律失常有着重要的意义。
本文旨在通过阐述T波电交替的历史渊源、发生机制、检测方法和临床意义，为临床医生正确掌握T波电交替，早期预防心律失常的发生提供理论依据。
1 TWA的历史渊源T波电交替(T wave alternation，TWA)是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化。
早在1872年，Traube就发现了电交替现象。
之后Hering[1]和Lewis[2] 在1909年于心动过速和心肌缺血的患者中描述了这种肉眼可见的TWA。
然而这种肉眼可见的TWA虽然与室性心律失常的发生有着肯定的关系，但因其图形变化细微，发生率太低，在常规心电图上难以发现，以致数年来未能引起大家的重视。
直至1988年Smith[3]等应用频谱分析的方法检测出在体表心电图上肉眼所不能分辨的、微伏级的T波电交替(microvoh T wave alternans，MTWA)，提高了TWA检出的敏感性和可靠性，并指出TWA是预测室速及室颤发生的一个有意义的指标。
1994年，应用频谱分析原理在运动负荷试验中检测MTWA的专业分析系统问世，迄今已在临床上广泛应用。
2002年Verrier和Nearing[4]在动态心电图分析系统中应用时域分析原理检测MTWA，对T波进行动态的时域定量分析，这一系统的问世引起了医学界的广泛关注，也为研究TWA的临床价值开辟了新的道路。
2 TWA的发生机制目前，TWA的发生机理尚未完全阐明，但可能机制有以下几个：2.1 TWA发生的电生理机制T波代表心室的复极，由于中层心肌细胞与心内膜心肌细胞层和心外膜心肌细胞层之间存在电压差，因此而产生两个方向相反的电流，它们的综合向量就是心电图上记录到的T波。
T波改变的临床意义之欧阳文创编
T波改变的临床意义在临床心电图报告中,T波改变是很常见的一种异常心电图诊断，但笔者常见到一些临床医生把T波的某些改变片面地误诊为心肌缺血、心肌炎等,导致误诊误治,给患者造成不必要的精神负担和损失。
众所周知，心电图中的T波代表心室晚期快速复极的电位变化。
T波形态钝圆,占时较长，从基线开始缓慢上升,下降支较陡。
T波的方向和QRS波主方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ4～6导联中直立，avR导联中倒置，其振幅不应低于同导联的R波的1/10。
任何引起心肌除极异常的因素都可能引起T波的相应改变，如形态、振幅、极性等，易变性较大。
这些改变有些是基于原有的心脏器质性病变，而有的则是功能性紊乱或其他原因所致。
现将几种常见的T波病因概述如下，以资鉴别。
1 T波低平或倒置T波低于1 mm或在以R波为主的导联中T波高度<1/10 R波，称为T波低平，T波降至基线以下称为T波倒置,常见的病因有：1.1 原发性T波改变1.1.1 心肌梗死急性Q波性梗死发病数小时至数天，随ST段的下降，T波转为倒置并逐渐加深,约6周后变浅，有的可持续存在；急性非Q波性梗死时,可在有关导联上出现T波深倒，典型者呈冠状T，可伴有ST段降低。
1.1.2 心肌缺血心绞痛发作及慢性冠脉供血不足可引起T波低平、倒置，也可出现冠状T，常伴有ST段降低。
1.1.3 心肌炎、心肌病心肌炎时常伴有T波低平或倒置，ST段降低，病情改善后可恢复正常。
扩张性或肥厚性心肌病可长期存在。
心尖非梗阻性心肌病时心电图表现为Ⅰ、avL、V3～V５出现深倒置Ｔ波，也可见全部胸导联，临床常伴有胸痛，劳力性呼吸困难，故易误诊为慢性冠状动脉供血不足或急性心内膜下心肌梗死。
1.1.4 二尖瓣脱垂可有Ｔ波平坦或轻倒置。
以下壁或侧壁导联最明显，偶尔Ｔ波深倒成冠状Ｔ。
1.2 继发性Ｔ波改变如束支阻滞、预激综合征、室性期前收缩、心室肥大等均可引起Ｔ波倒置或负正双向。
电解质、药物也可引起Ｔ波改变。
如严重低钾Ｔ波可低平或倒置，洋地黄作用可使ＳＴ段呈鱼钩样下降，Ｔ波负正双向。
T波形成的心电生理机制及其争议
T波形成的心电生理机制及其争议夏云龙;杨延宗【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2010(31)4【摘要】心电图应用于临床已逾百年,但是对于T波形成的基础心脏电生理机制仍然不完全清楚.随着心室肌M细胞的发现,部分学者应用心室组织块记录心室心内膜、心外膜和M细胞之间的跨壁复极离散,并与同步记录的模拟心电图T波相对应,认为T波主要是心室肌跨壁复极离散所形成.但是,与心室组织块相比,在体情况下全心室相对长的心室激动时间、较快的心室率、电耦联以及电张力等都可能造成跨壁离散的减少,而且一系列在体标测心室复极的研究均未能记录到与T波一致的显著的跨壁复极离散.相反,心室整体的三维复极离散显示与T波相符.心室跨壁离散与整体离散在T波形成中的作用仍需进一步研究.【总页数】4页(P497-500)【作者】夏云龙;杨延宗【作者单位】大连医科大学附属第一医院心内科,辽宁,大连,116011;大连医科大学附属第一医院心内科,辽宁,大连,116011【正文语种】中文【中图分类】R331.38【相关文献】1.超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现（二）--心电图表现、电生理机制和临床诊断要点 [J], 郭勇娟;葛海燕;李忠杰2.超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现（二）——心电图表现、电生理机制和临床诊断要点 [J], 郭勇娟;葛海燕;李忠杰;3.T波电交替预测心肌梗死患者并发心源性猝死的电生理机制和临床价值 [J], 任淑静;金奇;吴立群4.心电图P-QRS-T波形成原理的教学方法探讨 [J], 徐项桂5.急性下壁心肌梗死时确定发病血管的心电图新标准———Ⅱ/Ⅲ导联的T波波幅比率和右V5导联的T波极性 [J], 郝广华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
T波电交替与心脏猝死(全文)
T波电交替与心脏猝死（全文）一、概述Framingham前瞻性研究显示75%的猝死为心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD），而90%的心脏性猝死由心律失常所致，其中80%由快速心律失常（室性心动过速、心室颤动）引起。
因此，寻找准确识别猝死高危人群的检测方法是临床研究者探索的目标。
现已有多种猝死高危患者检测技术，除了反映左室收缩功能的左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）和反映自主神经功能的心率变异性（heart rate variability，HRV）、心率震荡（heart rate turbulence，HRT）、心率减速力（decelerati on capacity of rate，DC）外，还有各种除极与复极异常的心电易损指标，包括QRS碎裂波（Fragmented QRS complex，fQRS）、QTc延长、T波峰末间（Tpeak-Tend interval，Tp-Te）延长、T波电交替（T-wave alternans，TWA）。
在各种心电易损指标预警SCD 方法中，TWA检测是公认的SCD最强预警方法之一[1]。
TWA是指窦性心律时心电图上ST段或T波形态及振幅在相邻心搏间出现规律的交替变化。
可见于急性心肌缺血（如急性心肌梗死和变异性心绞痛等）、心肌病、心力衰竭、长QT综合征、药物以及严重电解质紊乱等[2,3]。
1909年Hering[4]首次报道在心电图上发现了电交替现象。
1950年Hellerstein和Liebow[5]首次提出电交替与心律失常的发生存在潜在的联系，但因心电图上肉眼可见T波电交替发生率太低，数十年来一直未受到重视。
直到1988年，Smith[6]等应用频谱分析的方法检测出体表心电图上肉眼所不能分辨的、微伏级的T波电交替，提高了TWA检出的敏感性和可靠性。
2002年Nearing和Verrier[7]在动态心电图分析系统中应用时域分析原理检测微伏级TWA（MTWA），对T波进行动态的时域定量分析，进一步提高了MTWA的临床应用价值。
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心电图背后的临床故事
——诡异的T波改变
航天中心医院易忠
正常T波
•代表心室快速复极时
的动作电位
•从基线开始缓升陡降，
形态钝圆
正常T波
方向：
①aVR导联应倒置
②I、II、V3-V6导联必需正向
③III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置
振幅：
①在以R波为主的导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10
②胸导联的T波可高达1.2-1.5mv
③正常TⅠ＞TⅢ、TV6＞TV1
让我们先看几个病例……
1
Case
一般情况• 52岁男性
•主诉：间断胸骨后疼痛2周
现病史
•患者2周前间歇性出现胸骨下胸痛，胸痛的发生与运动相关，休息后缓解
•就诊于急诊室时，仍有继续疼痛，生命体征在正常范围内
•常年吸烟史
V2-V3导联示T波双向
2小时后胸痛缓解
2小时后胸痛缓解
V2-V3导联T波倒置
急诊造影
前降支狭窄近99%
PCI术后
12/4/2016
入院诊断Wellens综合征
病例特点
•血清标志物无异常
•T波演变在缓解时出现，发作时呈双向T波•心电图T波改变很轻微（无Q波，ST段抬高≤1mm，胸前导联R波递增正常）
•急诊对此心电图易忽视
2
Case
一般情况62岁，男性
主诉：胸痛90分钟
病史
现病史：90分钟前无明显诱因出现胸痛。
症状持续不可缓解，就诊于急诊室
既往史：高脂血症
个人史：长期吸烟史
心电图
心电图表现
胸前导联ST段上斜型压低
ST段轻微抬高＞0.5mm
急诊CAG
前降支发出处
次全闭塞
诊断de Winter综合征
病例讨论
•二者均为严重前降支病变，而T波形态却截然相反
•二者在心电图中诊断意义很大，若急诊中识得两种心电图的危重情况，可避免灾难性后果
•二者治疗应与ACS治疗一致
Wellens综合征背景
• 1982年，Wellens首次描述了一组心电图胸前导联特征性T波改变及演变为特点的心绞痛患者。
•这类患者不伴有ST段偏移，冠脉造影显示前降支近端高度狭窄，后逐渐被人们称为Wellens综合征
Wellens综合征
•占急性心肌缺血行PCI治疗的13%～20%
•占不稳定性心绞痛患者14-18%
•提示前降支近端高度狭窄
•如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天
•是尽早行 PCI的指征
两种类型的T波改变
I型占76% II型占24%
临床特点
心绞痛症状与心电图改变非同步
•先有不稳定型心绞痛发作的病史
•心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期
发生机制
•Wellens综合征心电图变化原因是“心肌顿抑”
当左室前壁严重心肌缺血时，所支配的区域
心肌的复极发生改变，使得T波出现相应变化
诊断标准
•胸痛发作病史
•心肌酶正常或轻度升高
•无典型心梗心电图改变
–无或无显著的ST段抬高
–胸前导联无病理性Q波
–胸前导联无r波递增不良
• V2和V3导联出现对称性深倒T波或双相T波
Wellens综合征•Wellens综合征是一种高危的不稳定型心
绞痛，提示左前降支严重狭窄
•T波改变大多发生在心绞痛缓解时或发
作的静息期，心电图T波改变很轻微，
及容易被被忽略
•临床医生（尤其为急诊科）应予以重视，避免严重的不良事件
•2008年de Winter 等首先报道了一种ST段不抬高，但与左前降支近端闭塞相
关的心肌梗死心电图特点：
①胸前V1-V6导联J电压低1～3mm，
ST段呈上斜型下移，随后T波
对称高尖
②QRS波群通常不宽或轻度增宽
③部分患者胸导联R波递增不良
④多属患者aVR导联轻度上抬
De Winter’s
T wave
• 在急性前壁梗死的1890例
中发现，35例具有de
Winter ST-T 改变，其中23
例为左前降支近端闭塞
• 这类心电图表现更常见于：
年轻、男性及高脂血症患者
•ST段改变为上斜型ST段压低，T波高耸；aVR导联ST段轻度抬高
•多为前降支CTO，急需急诊介入治疗，若忽视则会出现严重的灾难性后果
•临床医生应予以重视
3
Case
一般情况
•75岁，老年女性
•主诉：突发头痛1小时30分钟
•既往高血压病史多年，入院测得血压225/129mmHg
入院心电图
•查体：神志昏迷，双侧瞳孔等大，对光反射迟钝
•实验室检查：BNP：130.50pg/ml，
CK-MB：3.55ng/ml，Myo：34.34ng/ml TNI：0.006ng/ml
•头CT：右侧基底节区丘脑出血并破入脑室系统
入院第3日心电图
T波倒置程度缓减
第5日苏醒后心电图倒置的T波逐
渐消失，
T波在I，aVL、
II III aVF，
V4-V6导联轻
度倒置
诊断
•右侧丘脑出血（脑室积血）高血压3级极高危组
•心电图：尼亚加拉瀑布T波
尼亚加拉瀑布T •Niagara T wave是由美国哈佛医学院Hurst JW教授与2001年命名。
•是指脑血管意外等患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波，也曾被称为脑型T波或神经源性T波
心电图表现
•巨大倒置T波：
✓倒置T波的振幅>10mm，部分可达20mm以上✓T波宽大畸形，T波多呈不对称倒置
✓T波演变迅速，多数临床症状改善消失•QTc间期显著延长：延长在30%以上•部分出现大的U波，振幅常>1mm
•可伴有ST段改变和快速室性心律失常
尼亚加拉T波发生的机制
•神经源性学说
中枢神经系统与心脏植物神经系统密切联系，并影响心电图变化
动物实验及临床研究证实，大脑岛状皮质损伤与蛛网膜下腔出血后异常心脏节律和局灶性心肌损伤有关
尼亚加拉T波发生的机制
•交感风暴学说：目前多数研究支持尼亚加拉T波的发生与交感神经过度兴奋有关
•动物实验及临床研究发现，全身局部儿茶酚胺大量释放与心电图异常相关，同时过量的儿茶酚胺刺激可引起心外膜冠脉痉挛，引发广泛普遍的心肌缺血和缺血后的心肌顿抑
尼亚加拉T波发生的机制
•心肌损伤学说：出现尼亚加拉T波的脑血管意外患者中，有些患者血清心肌损伤标志物增加，同时心室壁运动异常
•可能与心肌内交感神经末梢释放大量儿茶酚胺引起心内膜下收缩带坏死及心室肌内功能性交感神经去神经变化有关
4
Case
一般情况
•男性45岁
•心悸就诊
•既往高脂血症
•曾经吸烟，已戒烟3年
考虑什么诊断？
心尖肥厚型心肌病。