《gaoxy高血压病》PPT课件
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高血压PPT课件完整版
2024/1/25
31
诊断依据
在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,可诊断为高血压。此 外,还需结合病史、体格检查和实验室检查等进行综合评估 。
6
02
高血压病理生理机制
2024/1/25
7
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快,导致心输出量增加,进而升高血压。
发病原因
高血压的发病原因复杂,包括遗 传、环境、生活习惯等多种因素 。
危险因素
高盐饮食、肥胖、过量饮酒、吸 烟、缺乏运动、精神压力等是高 血压的危险因素。
5
临床表现与诊断依据
2024/1/25
临床表现
高血压早期可能无症状或症状不明显,随着病情进展,可出 现头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等症状。严重者可出现心 、脑、肾等靶器官损害的表现。
按摩疗法
运用推拿、按摩等手法舒缓肌肉 紧张,促进血液循环。
中药调理
根据中医辨证施治原则,选用适 当的中药进行调理,以改善体质
和降低血压。
2024/1/25
22
06
高血压患者自我管理 教育
2024/1/25
23
定期监测血压重要性
2024/1/25
及时了解血压状况
01
通过定期监测,患者可以及时了解自己的血压状况,为调整治
阐述了高血压的发病机制 ,包括心脏输出量、外周 血管阻力、血容量及血管 壁弹性等因素。
列举了高血压常见的症状 、体征以及可能引发的并 发症,如心脏病、脑卒中 、肾功能不全等。
详细讲解了高血压的非药 物治疗(生活方式干预) 和药物治疗,以及患者自 我管理和教育的重要性。
高血压病学习PPT
减轻体重对高血压病患者十分重要
饮食中适量摄入镁、钙、磷等矿物质对高血压病患者有益
高血压病患者饮食治疗原则
控制饮酒和戒烟
提供足够的钾、镁、钙、磷等矿物质
适量摄入蛋白质
控制总热量摄入
限制钠盐摄入
饮食结构和食物选择
增加蔬菜、水果、全谷类和低脂肪蛋白质的摄入
控制饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入
控制胆固醇摄入:每日胆固醇摄入量不超过300毫克
减少钠盐摄入,增加钾盐摄入,控制饮食总热量,适当控制饮酒量。
饮食调整
适量有氧运动,如快走、慢跑、游泳、太极拳等,有助于降低血压。
运动疗法
减轻精神压力和焦虑情绪,有助于改善高血压病患者的血压水平和生活质量。
心理干预
保持正常的作息时间,戒烟限酒,控制体重等也有助于降低血压水平。
其他非药物治疗措施
04
高血压病的并发症及预防
预防措施
高血压病的药物治疗
高血压病的生活方式干预
高血压病预防和治疗
02
高血压病的病理生理机制
高血压病患者容易出现左心室肥厚,这是由于高血压导致心脏需要额外用力收缩以维持血压,从而增加了左心室的工作负担。
高血压病对心血管系统的影响
左心室肥厚
高血压病患者的动脉容易出现粥样硬化,这使得动脉壁增厚、弹性下降,并可能导致血管狭窄。
高血压病并发症的种类和特点
高血压病是脑卒中的主要危险因素之一,长期高血压可导致脑梗塞、脑出血等病症。
控制血压是预防脑卒中的重要措施,同时还需要注意饮食、运动等生活方式。
脑卒中与高血压病的关系
高血压病是心肌梗死的主要危险因素之一,长期高血压可导致冠状动脉粥样硬化,增加心肌梗死风险。
控制血压是预防心肌梗死的重要措施,同时还需要注意饮食、运动等生活方式。
高血压病ppt课件
01
02
03
04
饮食控制
限制钠盐摄入,增加钾盐摄入 ,控制体重,减少脂肪摄入等
。
运动疗法
适量有氧运动,如快走、慢跑 、游泳等,有助于降低血压。
心理疗法
减轻精神压力、保持心理平衡 ,有助于降低血压。
戒烟限酒
戒烟、限制饮酒量,有助于降 低血压。
高血压病防治的未来展望
精准医疗
针对不同病因和个体差 异,制定个性化的治疗
压药物进行治疗。
药物治疗方案
制定个性化的药物治疗方案, 包括药物的种类、剂量、给药 时间和方式等。
药物调整
根据患者的血压控制情况,适 时调整药物剂量或更换药物种 类,以保持血压在正常范围内 。
药物治疗的注意事项
告知患者药物治疗的必要性、 长期性和可能出现的不良反应
,以及如何应对不良反应。
非药物治疗与管理
详细描述
定期检测:成年人应至少每年检测一 次血压,高危人群应增加检测频率。
早期筛查:对于有家族史、不良生活 习惯等高危人群,应及早进行高血压 病的筛查。
自我监测:鼓励家庭自测血压,以便 及时了解自己的血压状况并采取相应 措施。
诊断标准:根据世界卫生组织的标准 ,血压超过140/90 mmHg即诊断为 高血压病。
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政策支持:制定相关政策鼓励健康生活方式和高血压病的 防治工作,如公共场所禁烟、税收政策等。
在此添加您的文本16字
医疗保障:完善医疗保障制度,确保高血压病患者能够得 到及时有效的治疗和管理。
05
高血压病的研究进展与展 望
药物治疗研究进展
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI): 通过抑制ACE活性,降低血压,同时 具有心血管保护作用。
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控制率4.2%
医学PPT
4
• 地区分布,北方高於南方,东北、
华北属於高发区;沿海方於内地; 城市高於农村;市区高於郊区,年
龄增加患病率增加。
诊断标准
• 1999年WHO定义为血压
≥140/90mmHg以上即为高血压
医学PPT
5
医学PPT
6
病因
高血压是遗传易感性和环境因素相互 作用的结果
• 遗传:高血压病人有家族史者占59%,
高血压病
曾良富
医学PPT
1
定义
• 高血压是一种以体循环动脉压
升高为主,伴有血管、心、脑、 肾等器官改变的全身性疾病。
医学PPT
2
患病率
• 是一种常见而且危害严重的疾病,美
国统计,急性心脏意外1/2以上的病人, 中风的2/3以上病人均患有高血压病。 直接或间接因为高血压而死者,占美 国总死亡率的1/2以上。
体可见心脏左室长大等改变。
医学PPT
15
并发症
• 脑部表现
➢脑血管痉挛 脑小动脉一时性痉挛,产
生脑缺血,出现头痛、失语、失明、 肢体活动失灵、甚至偏瘫,但大多在 24小时恢复;
➢脑动脉血栓形成 多在休息和睡眠时发
生,起病缓慢,常有头晕、失语,肢体 麻木,而逐渐发生偏瘫,一般无昏迷。
医学PPT
16
➢脑溢血 脑血管破裂出血, 其临床表现
心负荷加重,左室代偿性肥厚、扩张, 失代偿而致心力衰竭,且常合并冠状动 脉粥样硬化。
• 脑 脑血管结构比较薄弱,硬化后的脑
小动脉极为脆弱,极易发生脑血管痉挛、 血栓形成、和脑溢血。
• 肾 肾小动脉硬化、狭窄,可使肾脏缺
血、萎缩,肾皮质变薄,肾表面呈颗粒 状,肾单位破坏严重,可致肾功不全。
医学PPT
14
(肝脏)
血管紧张素II---→肾上腺皮质球状带----醛固酮分泌↑
↓
↓
小动脉收缩
水钠潴留
医学PPT
11
内分泌
• 胰岛素抵抗导致高胰岛素血症,使水钠
重吸收增加、交感神经活动亢进、动 脉弹性减退,从而血压升高。
血管活性物质增加
• 血管内皮细胞分泌的各种血管活性物
质,如一氧化氮(NO)前列环素(PGI2)内 皮素(ET-1)等
•肾脏表现
在代偿期,尿中可出现蛋白、管型、 红血球;失代偿期则出现等比重尿, 夜尿加多,血中尿素氮,肌酐升高 尿素廓清率及内生肌酐清除率明显 减低、尿毒症。
医学PPT
22
• 眼底
I级 视纲膜动脉痉挛,动脉变细; II级 动硬化呈银丝状,有动静脉交叉压
迹 III级 眼底出血、渗出 IV级 视神经乳头水肿
皮层下中枢形成了以血管收缩占优势 的兴奋灶,各种神经递质的浓度和活 性异常,包括肾上腺素、去甲肾上腺 素、多巴胺、5-羟色胺、血管加压素等 改变,血浆儿茶酚胺浓度升高,全身小动 脉痉挛,血压升高。
医学PPT
10
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾素(球旁细胞)
肺脏(ACE)
血管紧张素原—----↓------血管紧张素原I---↓---→
以上多种因素均导致血压升高
医学PPT
12
病理
• 本病主要累及全身细小动脉,开初为
痉挛,以后硬化,管壁增厚变硬,管 腔变窄,且可使中、大动脉类脂质沉 积,引起粥样硬化。血压增高和动脉 粥样硬化,使内脏器官供血减少,或负 荷加重,最后导致心、脑、肾改变:
医学PPT
13
• 心脏 由於血压升高、外周阻力增加,左
其发病多较早而严重。
• 环境因素 ➢饮食 含钠过多,水钠潴留,血容量增
多而血压增高。
医学PPT
7
➢神经精神因素 长期精神紧张,需要注
意力高度集中的职业(司机、会计电报员)
➢肥胖 体重指数(BMI)=体重(Kg)/身高
(m)2,(以20-24为正常范围)超过24为超 重,超过28为肥胖,肥胖病人患病率较 高,如能减轻体重则有助於血压降低。
由出血部位和出血量而定。病人出现偏 瘫、昏迷、面部潮红,呼吸深而有鼾声, 脉搏慢而有力、大小便失禁、反射消失 等。
➢高血压脑病 严重而持久的脑血管痉挛,
脑水肿而颅内压升高,病人血压突然显 著升高,剧烈头痛、呕吐、抽表现
左室后负荷增加,左室肥厚、扩 张即高血压心脏病,失代偿即发生心 力衰竭,其症状表现可出现呼吸困难、 心悸、心前区闷痛,合并冠心病,则 发生心绞痛及心肌梗死。
临床表现及并发症
• 症状 本型高血压进展缓慢,常达二、三十
年以上,病人可有头痛、头晕、头胀、耳呜、 眼花、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、 心悸等,这些症状部份可能和高级神经活动失 调有关。约1/5病人无症状,仅在测量血压时, 或发生了脑血管意外时才发现血压升高。
• 体征 血压升高,夜间较低,清晨升高,查
要表现, 血压升高(以收缩压为主、舒张 压亦高) 出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、 呕吐、心悸、气紧及视力模糊等症状。 可出现心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。
医学PPT
25
➢吸烟 可能通过尼古丁对交感神经的作
用,去甲肾上腺素分泌增加,可使血压 升高。
医学PPT
8
发病机理
• 平均动脉血压=心排血量(CO)X总外周
血管阻力
• 本病是以心排血量和外周血管阻力失
去平衡的结果。增高外周血管阻力集 中在以下几个环节
医学PPT
9
交感神经活动增强
• 由於内外界的长期、强烈、反复刺激,
• 欧美国家成人高血压患病率约为10%-
-20%。我国1991年普查为11.88%,患 者将超过一亿人。
医学PPT
3
三高(发病率、死亡率、致残率均 高)
高血压患病率将在1亿左右;脑卒 中死亡每年约超过100万;致残者 近600万。
三低(知晓率、治疗率、与控制率 均低)
城市知晓率36.3%、治疗率17.4%
医学PPT
18
体征 心脏向左下长大,抬举性心尖搏 动,心尖区及主动脉瓣区可闻及收缩 期杂音,是由相对性二尖瓣关闭不全 和相对性主动脉瓣狭窄。心衰时可出 现心前区奔马律、P2亢进,肺底湿罗 音及交替脉。晚期出现右心衰,颈静 脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿。
医学PPT
19
医学PPT
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医学PPT
21
医学PPT
23
急进型高血压(恶性高血压)
•细小动脉呈纤维素样坏死。
•特点: ➢年青人; ➢血压升高明显,舒张压在130mmHg以
上;
➢短期内(半年) 出现靶器损害有眼底出
血、渗出或视乳头水肿,在数月至1-2年 内发生脑血管意外、心力衰竭、尿毒症。
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24
高血压危像
•是全身小动脉呈暂时性的强烈痉挛,主
医学PPT
4
• 地区分布,北方高於南方,东北、
华北属於高发区;沿海方於内地; 城市高於农村;市区高於郊区,年
龄增加患病率增加。
诊断标准
• 1999年WHO定义为血压
≥140/90mmHg以上即为高血压
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病因
高血压是遗传易感性和环境因素相互 作用的结果
• 遗传:高血压病人有家族史者占59%,
高血压病
曾良富
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1
定义
• 高血压是一种以体循环动脉压
升高为主,伴有血管、心、脑、 肾等器官改变的全身性疾病。
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2
患病率
• 是一种常见而且危害严重的疾病,美
国统计,急性心脏意外1/2以上的病人, 中风的2/3以上病人均患有高血压病。 直接或间接因为高血压而死者,占美 国总死亡率的1/2以上。
体可见心脏左室长大等改变。
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15
并发症
• 脑部表现
➢脑血管痉挛 脑小动脉一时性痉挛,产
生脑缺血,出现头痛、失语、失明、 肢体活动失灵、甚至偏瘫,但大多在 24小时恢复;
➢脑动脉血栓形成 多在休息和睡眠时发
生,起病缓慢,常有头晕、失语,肢体 麻木,而逐渐发生偏瘫,一般无昏迷。
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➢脑溢血 脑血管破裂出血, 其临床表现
心负荷加重,左室代偿性肥厚、扩张, 失代偿而致心力衰竭,且常合并冠状动 脉粥样硬化。
• 脑 脑血管结构比较薄弱,硬化后的脑
小动脉极为脆弱,极易发生脑血管痉挛、 血栓形成、和脑溢血。
• 肾 肾小动脉硬化、狭窄,可使肾脏缺
血、萎缩,肾皮质变薄,肾表面呈颗粒 状,肾单位破坏严重,可致肾功不全。
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(肝脏)
血管紧张素II---→肾上腺皮质球状带----醛固酮分泌↑
↓
↓
小动脉收缩
水钠潴留
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内分泌
• 胰岛素抵抗导致高胰岛素血症,使水钠
重吸收增加、交感神经活动亢进、动 脉弹性减退,从而血压升高。
血管活性物质增加
• 血管内皮细胞分泌的各种血管活性物
质,如一氧化氮(NO)前列环素(PGI2)内 皮素(ET-1)等
•肾脏表现
在代偿期,尿中可出现蛋白、管型、 红血球;失代偿期则出现等比重尿, 夜尿加多,血中尿素氮,肌酐升高 尿素廓清率及内生肌酐清除率明显 减低、尿毒症。
医学PPT
22
• 眼底
I级 视纲膜动脉痉挛,动脉变细; II级 动硬化呈银丝状,有动静脉交叉压
迹 III级 眼底出血、渗出 IV级 视神经乳头水肿
皮层下中枢形成了以血管收缩占优势 的兴奋灶,各种神经递质的浓度和活 性异常,包括肾上腺素、去甲肾上腺 素、多巴胺、5-羟色胺、血管加压素等 改变,血浆儿茶酚胺浓度升高,全身小动 脉痉挛,血压升高。
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10
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾素(球旁细胞)
肺脏(ACE)
血管紧张素原—----↓------血管紧张素原I---↓---→
以上多种因素均导致血压升高
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病理
• 本病主要累及全身细小动脉,开初为
痉挛,以后硬化,管壁增厚变硬,管 腔变窄,且可使中、大动脉类脂质沉 积,引起粥样硬化。血压增高和动脉 粥样硬化,使内脏器官供血减少,或负 荷加重,最后导致心、脑、肾改变:
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• 心脏 由於血压升高、外周阻力增加,左
其发病多较早而严重。
• 环境因素 ➢饮食 含钠过多,水钠潴留,血容量增
多而血压增高。
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➢神经精神因素 长期精神紧张,需要注
意力高度集中的职业(司机、会计电报员)
➢肥胖 体重指数(BMI)=体重(Kg)/身高
(m)2,(以20-24为正常范围)超过24为超 重,超过28为肥胖,肥胖病人患病率较 高,如能减轻体重则有助於血压降低。
由出血部位和出血量而定。病人出现偏 瘫、昏迷、面部潮红,呼吸深而有鼾声, 脉搏慢而有力、大小便失禁、反射消失 等。
➢高血压脑病 严重而持久的脑血管痉挛,
脑水肿而颅内压升高,病人血压突然显 著升高,剧烈头痛、呕吐、抽表现
左室后负荷增加,左室肥厚、扩 张即高血压心脏病,失代偿即发生心 力衰竭,其症状表现可出现呼吸困难、 心悸、心前区闷痛,合并冠心病,则 发生心绞痛及心肌梗死。
临床表现及并发症
• 症状 本型高血压进展缓慢,常达二、三十
年以上,病人可有头痛、头晕、头胀、耳呜、 眼花、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、 心悸等,这些症状部份可能和高级神经活动失 调有关。约1/5病人无症状,仅在测量血压时, 或发生了脑血管意外时才发现血压升高。
• 体征 血压升高,夜间较低,清晨升高,查
要表现, 血压升高(以收缩压为主、舒张 压亦高) 出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、 呕吐、心悸、气紧及视力模糊等症状。 可出现心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。
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25
➢吸烟 可能通过尼古丁对交感神经的作
用,去甲肾上腺素分泌增加,可使血压 升高。
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8
发病机理
• 平均动脉血压=心排血量(CO)X总外周
血管阻力
• 本病是以心排血量和外周血管阻力失
去平衡的结果。增高外周血管阻力集 中在以下几个环节
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9
交感神经活动增强
• 由於内外界的长期、强烈、反复刺激,
• 欧美国家成人高血压患病率约为10%-
-20%。我国1991年普查为11.88%,患 者将超过一亿人。
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3
三高(发病率、死亡率、致残率均 高)
高血压患病率将在1亿左右;脑卒 中死亡每年约超过100万;致残者 近600万。
三低(知晓率、治疗率、与控制率 均低)
城市知晓率36.3%、治疗率17.4%
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体征 心脏向左下长大,抬举性心尖搏 动,心尖区及主动脉瓣区可闻及收缩 期杂音,是由相对性二尖瓣关闭不全 和相对性主动脉瓣狭窄。心衰时可出 现心前区奔马律、P2亢进,肺底湿罗 音及交替脉。晚期出现右心衰,颈静 脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿。
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急进型高血压(恶性高血压)
•细小动脉呈纤维素样坏死。
•特点: ➢年青人; ➢血压升高明显,舒张压在130mmHg以
上;
➢短期内(半年) 出现靶器损害有眼底出
血、渗出或视乳头水肿,在数月至1-2年 内发生脑血管意外、心力衰竭、尿毒症。
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高血压危像
•是全身小动脉呈暂时性的强烈痉挛,主