急性缺血心肌脂肪酸代谢的变化
心肌缺血与糖代谢
心肌缺血与糖代谢心肌缺血可以描述为心肌能量需要和能量供给之间失平衡, 这一病理状态使心肌能量代谢转为以外源葡萄糖为主要代谢底物, 代谢效率由高效转向低效。
越来越多的实验室和临床研究表明: 改善心肌能量代谢对减少心肌缺血所引起的损害有积极的作用。
加强心肌碳水化合物代谢有可能改善心功能和/ 或减少组织损害。
1 正常心肌的能量代谢正常心肌代谢的底物主要是碳水化合物和脂肪酸。
在饥饿状态下, 血游离脂肪酸水平高, 心肌对游离脂肪酸的摄取增加, 并抑制葡萄糖氧化代谢, 此时游离脂肪酸成为心肌能量的主要来源。
而摄取的葡萄糖则主要转化为糖原储存[ 脂肪酸氧化的葡萄糖节约作用( glucose sparing effect ) ] 。
进食后, 心肌的能量代谢底物由以脂肪酸为主转向以碳水化合物为主。
脂肪酸氧化代谢和葡萄糖氧化代谢之间存在相互反馈调节关系。
脂肪酸氧化代谢增强可以抑制葡萄糖氧化。
这是由于( 1) 脂肪酸代谢增强使心肌细胞柠檬酸含量增加, 后者可以抑制磷酸果糖激酶(PFK) 活性; ( 2) 脂肪酸代谢可以增加线粒体水平乙酰辅酶A 和还原型辅酶I( NADH) 水平,抑制丙酮酸脱氢酶( PDH) 活性; 进而抑制葡萄糖酵解反应。
反之, 血浆中葡萄糖或乳酸浓度增加, 或者血胰岛素水平增加, 能够促进乙酰辅酶A( Acetyl CoA) 的合成,进一步刺激丙二酰辅酶A( Malonyl CoA) 的生成, 抑制脂肪酸氧化代谢。
尽管和其他能量代谢底物比较, 脂肪酸( 如软脂酸) 单位分子的底物氧化代谢后生成ATP 最多( 一分子葡萄糖经过充分氧化生成31分子ATP, 一分子软脂酸充分氧化生成105 分子ATP) , 但脂肪酸氧化代谢的一个重要缺点是脂肪酸氧化生成相同分子ATP 的需氧量较大。
实验证实,单一脂肪酸灌注的心脏生成相同量的ATP 比单一葡萄糖灌注的心脏耗氧量大17%。
这是因为脂肪酸氧化每一次循环产生等量的FADH2 和NADH2, FADH2 进入呼吸链的位置晚于NADH2 进入的位置,相应生成ATP 较少。
缺血／再灌注损伤的机制(2)
缺血／再灌注损伤的机制(2)（一）缺血心肌的代谢障碍主要表现为对氧的利用能力受限，有氧代谢严重受损。
在缺血进入不可逆阶段再灌注时，氧的利用并不增加，心肌只能利用运至心肌的氧的17％。
氧的利用能力受限与缺血及再灌注所致线粒体受损有关。
（二）ATP合成的前身物质（腺苷、肌苷、次黄嘌呤等）在再灌时被冲洗出去，使心肌失去再合成高能磷酸化合物的物质基础。
实验证明在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸能促进ATP的合成及心功能的恢复。
3.线粒体膜发生氧自由基诱发的脂质过氧化反应使线体受损。
线粒体膜富有磷脂，线粒体在缺氧时又是产生自由基的场所，因此极易引起膜脂过氧化使线粒体功能障碍。
五、自由基的作用自由基（free radical）是具有一个不配对电子的原子和原子团的总称。
由氧诱发的自由基称为氧自由基或活性氧，如超氧阴离子（OOH・）及单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）等非2）、羟自由基（脂性自由基。
H2O2非自身基，但也是一种氧化作用很强的活性氧。
氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物烷自由基（L・）、烷氧基（LO・）、烷过氧基（LOO・）等属于脂性自由基。
氧自由基和脂性自由基的性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。
在生理情况下，氧通常是通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原成水，同时释放能量，但也有1～2％的氧接受一个电子生成O2，或再接受一个电子生成H2O2。
但由于细胞内存有超氧化物歧化酶（superoxide d ismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glrtathione peroxidase,GSH-PX）等抗氧化酶类可以及时清除它们，所以对机体并无有害影响。
在病理条件下，由于活性氧产生的过多或抗氧化酶类活性下降，则可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜系并进而使细胞死亡。
（一）细胞内氧自由基的生成分子氧在线粒体细胞色素氧化酶系统中接受一个电子而被还原生成O2。
心肌代谢调节药物在缺血性心脏病中的应用
转运受体 （ 特别是 葡萄糖 转运受 体．） 关 Ｊ ４相 ：缺血 或应
用胰 岛素时 ， 细胞膜 上葡萄糖转运受体数量增 多 ， 糖摄取明
显增加 ：葡萄糖和胰岛素的输入可导致血糖和胰岛素浓度
升高及血浆游离脂肪酸 水平 降低 ， 原合成相应增 加 ； Ｉ 糖 ＧＫ
液还可稳定细 胞钙 、 钠离子超载 ， 增加循环中第二信使环磷 酸腺苷水平。但 ａＫ液最重要 的作用可能是抗游离脂肪酸
来治疗缺血性心脏病 。这些 治疗 方案主要着 眼于： １抑制 （） 脂肪氧化 ， 加糖 类利用 ；２提 高葡萄糖摄 取或糖原储 备 ， 增 （）
增加心肌糖原 氧化 ；３ 直接 激活 丙酮酸脱氢 酶 ， 加糖类 （） 增 利用 ：４减少 氧化 自由基的毒性作用 ， （） 增加膜 稳定性 ， 提高 细胞对 电解质变化 的缓 冲能 力。由于这些 治疗 的变化 ， 使
取了大部分 的氧 ， 活动增强 时提 高心肌本 身摄取 氧量 的潜
力则较小 ， 而是主要依靠增 加冠脉 血流来 增加氧 供或者 改 善心肌能量代谢 ， 后者是 较少的氧产 牛更 多的 Ａ Ｐ Ｔ： 二、 代谢治疗基本原理 葡萄 糖和脂肪 是心肌的 主要供 能物质 ． 心肌 缺血 时则 发生不同程度代谢 变化 凼为氧的缺乏 ， 酵解加速 ． 糖 酵解 的糖不能彻底 被氧化则可致乳酸堆积。线粒体膜上 肉毒碱
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综 述
心 肌 代谢 调 节 药 物在 缺 血性 心 脏 病 中
的应 用
李 崇剑 徐 耕
肌再灌注损伤的一个 重要 园素 ， 只有 细胞 内离子 和能 量代 正常 ． 心肌功能才能适当雠复。另有研究发现 ， 急性心 肌 梗 死（ 加 ） Ａ 在早期是处 于一 种 中等程度 的低灌流状态而 不 是严重的甚或无灌 流状态 ． 尚有 多源侧支循环 ｌ ， 且 ３ 这种 状 态中无 氧酵解 和氧 化磷 酸化并存 ， 也使 得有可 能选择 陛地
心肌缺血
当心肌耗氧量增加或冠状动脉血氧含 量减少时，心肌也可发生缺氧，但此时冠 脉的流量并不减少，有时甚至还有所增多， 但仍不能满足心肌对氧的需求，因而心肌 供血处于不足的状态。
冠脉流量相对不足
心肌耗氧量 增加
冠状动脉 血氧含量 减少
心肌耗氧量增加 的主要因素
心室壁张力 增加
心肌收缩性 增强
心率加快
CK-MB作为AMI标志物的优点
CK-MB作为AMI标志物的缺点
心肌结构蛋白
心肌结构蛋白
肌钙蛋白(cTn)
MYOCARDIAL PROTEINS
Myoglobin
Actin, Myosin Troponin
CK, AST
LDH
外周血中的 cTn
cTn在AMI发病后6-8小时(可早至3小时）可在 外周血测得（早期诊断），此时主要是胞浆中 cTn的释放，血清中cTn持续升高原因： （1）半衰期长 （2）坏死心肌组织持续释放 检测时间窗口长（ cTnT可持续14天,cTnI持续 8-10天），故可用于AMI的延迟诊断
心肌缺血的原因—心肌氧的供需不平衡
冠脉流量 角度
冠脉流量绝对不足
冠脉流量相对不足
冠脉流量绝对不足 （冠脉阻塞、痉挛）
冠状动脉阻塞 1 冠状动脉粥样硬化最常见原因 机制(1)粥样化斑块直接阻塞冠脉； (2)病损内膜不能产生足够量的 抗血小板凝集物质如前列环素 （PGI2），血栓形成 2 风湿性及细菌性心内膜炎脱落的 附壁血栓、梅毒性主动脉炎、 原发性主动脉炎、冠状动脉夹 层动脉瘤
机制： 缺血心肌ATP不足，酸中毒,使细胞内K+溢 出,Na+-K+-ATP酶活性下降，使细胞内外Na+、K+ 分布异常 心肌缺血时，脂代谢紊乱产生过多游离脂肪酸、 脂酰CoA等物质，引起心肌电活动异常
心肌缺血造成的代谢变化
心肌缺血造成的代谢变化心肌缺血是指心脏供血不足，导致心肌细胞的代谢发生变化。
心肌细胞需要大量的氧和营养物质来维持正常的代谢活动，当心肌供血不足时，会导致心肌细胞代谢的异常变化。
心肌缺血造成的代谢变化主要表现在以下几个方面。
1. 能量代谢异常：心肌细胞需要大量的能量来维持正常的收缩和舒张功能。
当心肌缺血发生时，由于供血不足，心肌细胞无法获得足够的氧和营养物质，导致能量代谢发生紊乱。
在心肌缺血的早期，心肌细胞会通过增加糖酵解途径来提供能量，但这种途径产生的能量较少且效率低下。
随着缺血时间的延长，心肌细胞开始通过氧化磷酸化途径来供能，但由于供血不足，氧化磷酸化的效率也会下降。
2. 酸碱平衡失调：心肌缺血导致代谢产物的积累，使得细胞内外pH值发生改变，酸碱平衡失调。
在心肌缺血时，由于能量供应不足，心肌细胞会产生大量的乳酸，导致细胞内乳酸浓度升高，使pH值下降，形成酸性环境。
酸性环境会影响细胞内外的离子平衡，干扰细胞内外的代谢过程，进一步加剧心肌缺血的损害。
3. 氧化应激增加：心肌缺血导致氧供应不足，使心肌细胞内氧化应激增加。
氧化应激是指细胞内氧自由基产生过多，超过抗氧化系统的清除能力，导致氧自由基对细胞膜、DNA和蛋白质等分子的氧化损伤。
心肌缺血时，由于氧供应不足，心肌细胞内氧自由基的产生增加，使细胞的抗氧化能力不足以对抗氧化应激，导致心肌细胞的氧化损伤加剧。
4. 脂质代谢紊乱：心肌缺血会导致心肌细胞内脂质代谢紊乱。
正常情况下，心肌细胞通过脂肪酸氧化来提供能量。
但在心肌缺血时，由于供血不足，心肌细胞无法正常利用脂肪酸进行氧化代谢，导致脂质堆积。
脂质堆积会引起细胞内脂质过氧化反应的增加，产生大量的脂质过氧化产物，进一步损伤心肌细胞。
心肌缺血造成的代谢变化是心肌缺血过程中的重要表现，这些代谢变化直接影响了心肌细胞的功能和生存。
了解心肌缺血造成的代谢变化，有助于我们更好地理解心肌缺血的发生机制，并为心肌缺血的治疗提供新的思路和方法。
心型脂肪酸结合蛋白资料
心型脂肪酸结合蛋白心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)是心脏中富含的一种新型小胞质蛋白，它具有高度心脏特异性(也就是主要在心脏组织中表达)。
心肌缺血性损伤出现后，h-FABP可以早在胸痛发作后1至3小时在血液中被发现，6至8小时达到峰值而且血浆水平在24至30小时内恢复正常。
心脏脂肪酸结合胞质蛋白由132个氨基酸组成，分子量为15 kDa。
h-FABP基因位于染色体I上。
它是心脏最丰富的蛋白质之一。
h-FABP结合两个脂肪酸分子并参与脂肪酰基辅酶A的运输，活跃于氧化过程，从而在线粒体中产生能量。
h-FABP在生物学方面的几个特点，表明其是心肌损伤早期诊断有价值标志物：1.在心肌中高浓度；2.在细胞质中限制；3.低分子量和面积小；4.相对组织特异性；5.与心脏以外组织中CK-MB的分布相似；6.在心肌损伤后早释进入血浆和尿液。
心型脂肪酸结合蛋白检测在心血管疾病的诊断应用主要表现在三个方面：一是h-FABP与急性心肌梗死。
由于h-FABP可以早在胸痛发作后1至3小时在血液中被发现，故h-FABP能够提供最强的诊断能力，尤其是在急性缺血事件的前6小时内，有助于快速危险分层和更早预测患者预后。
另外，h-FABP的早期使用可以克服急性胸痛早期心肌肌钙蛋白检测的陷阱。
心肌肌钙蛋白在循环中越持久，可能越有助于急性心肌损伤的后期诊断。
二是h-FABP和手术后急性心肌损伤。
h-FABP用于早期检测心肌损伤还被延伸到心脏手术。
在心脏手术中松开主动脉钳夹后h-FABP血清浓度比CK-MB和TnT更早达到最高水平。
普遍认为h-FABP释放量反映心肌损伤的程度。
三是h-FABP与急性冠脉综合征(ACS)。
h-FABP在ACS发病早期可迅速释放到血液中，对于ACS的诊断具有时间优势，同时对心肌损伤具备高特异性、高灵敏度、高符合率的特点；h-FABP浓度在ACS长期预后中，可有效鉴别出AMI、心衰及不稳定心绞痛等不良事件的高危患者；h-FABP与肌钙蛋白联合检测可提高诊断敏感性，对ACS更具诊断价值。
核医学试题及答案
1.核素：指具有特定的质子数、中子数及特定能态的一类原子。
2.同质异能素：质子数和中子数都相同，处于不同核能状态的原子。
3.放射性核素：能自发地放出某种或几种射线，使结构能态发生改变而成为一种核素者。
原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能成为稳定的核素。
示踪原理：同一性、放射性核素的可探测性。
4.放射性衰变的定义：放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发的释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程。
5.放射性衰变方式：1）α衰变；2）β- 衰变：实质：高速运动的电子流；3）正电子衰变（β+衰变）；4）电子俘获；5）γ衰变。
6.有效半衰期：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出和物理衰变两个因素作用，减少至原有放射性活度的一半所需的时间。
7.物理半衰期：指放射性核素减少一半所需要的时间。
8.生物半衰期：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出一半所需要的时间9.超级骨显像：显像剂分布呈均匀，对称性异常浓聚，骨骼影像异常清晰，而肾影常缺失。
10.闪烁现象：骨转移患者治疗后的一段时间，出现病灶部位的显影剂浓聚较治疗前更明显，随后好转，表明预后好转。
11.SPECT：单光子发射型计算机断层显像仪；PET：正电子发射型计算机断层显像12.放射免疫分析法的基本试剂：抗体、标记抗原、标准品、分离剂13.γ射线与物质的相互作用：光电效应、康普顿效应、电子对生成。
14.甲亢时：FT3、FT4、摄I增加，TSH降低，高峰前移15.甲状旁腺显像方法：减影法，双时相法16.核医学：利用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的学科。
17.非随机效应（确定性效应）：指辐射损伤的严重程度与所受剂量呈正相关，有明显的阈值，剂量未超过阈值不会发生有害效应。
18.随机效应：辐射的生物效应的发生几率与照射剂量线性相关，不存在剂量阈值，且效应的严重程度与剂量无关。
19.同位素：同一元素中，具有相同的质子数而中子数不同。
缺血性心肌病
【疾病名】缺血性心肌病【英文名】ischemic cardiomyopathy【缩写】【别名】【ICD号】I43.8﹡【概述】缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。
1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化，继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。
Burch等将这种临床综合征命名为“缺血性心肌病”。
这个名称后来扩大了含义，经常用来描述由于心肌缺血引起的许多心脏异常。
缺血最常见原因是冠状动脉粥样硬化，也可由冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、先天性冠状动脉异常或冠脉血管炎等引起。
按照George．A和Pantely 1984年将之定义为：由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起的心室功能损害。
这种损害可能是急性的，也可能是慢性的，或慢性损害过程中急性发作。
急性损害通常是由于短暂的缺血，慢性损害通常是心肌纤维化。
这种因严重冠状动脉粥样硬化引起的纤维化可以是局限性的，也可以是弥散性的。
没有其他合并存在的疾病能解释出现的症状和心室功能损害，排除了孤立性室壁瘤，或由于冠状动脉疾病引起的结构异常，如二尖瓣反流和室间隔穿孔。
1995年WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴收缩功能损害，但不能用冠状动脉病变程度和缺血损害程度来解释。
【流行病学】缺血性心脏病是西方社会最常见的严重疾病，在我国也多见，且逐年增加。
缺血性心脏病的并发症，包括缺血性心肌病，危害众多病人。
【病因】引起缺血性心肌病的常见原因有：1.冠状动脉阻力性病变(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因。
动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。
病理生理学总结：缺血-再灌注损伤
缺血-再灌注损伤一、概述1.缺血性疾病心脏：冠心病、心肌梗死脑：脑血管痉挛、脑血管狭窄，脑梗塞四肢：血栓，骨折，长期卧床，血栓闭塞性脉管炎外伤：骨折，休克，DIC手术：止血带（骨科手术，整形手术）2.骨折骨折使某一骨折段的血液供应被破坏，而发生该骨折段的缺血性坏死。
由于股骨头动脉血供缺乏丰富的侧枝循环，当股骨头颈骨折移位明显、血管损伤后常引起股骨头缺血性坏死。
3.骨筋膜室综合征骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。
常由创伤骨折的血肿和组织水肿使其室内内容物质体积增加或外包扎过紧，局部压迫使骨筋膜室容积减小而导致骨筋膜室内压力增高所致。
4.治疗手段改进溶栓治疗介入：PCI动脉搭桥术休克治疗的进步体外循环断肢再植器官移植eg 心脏介入治疗股动脉或桡动脉穿刺，将带有球囊的导管放入血管，将球囊送到冠状动脉狭窄病变合适位置，加大球囊内压力，使其扩张并压迫动脉壁上的粥样硬化斑块。
经预扩张后，将金属支架送到病变处，支撑在冠状动脉内的狭窄病变处，使狭窄或塌陷的血管向外扩张，达到血管重建的目的。
5.缺血再灌注历史1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡1960年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后病人发生心肌细胞反常性坏死1968年，Ames报道了脑缺血-再灌注损伤现象1972年，Flore报道了肾缺血-再灌注损伤现象1978年，Modry报道了肺缺血-再灌注损伤现象1981年，Greenberg报道了肠缺血- 再灌注损伤现象二、缺血-再灌注损伤的原因和影响因素缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤1.原因1.1 组织器官缺血后恢复血液供应如休克治疗后微循环的再灌注、心脏骤停后心肺复苏等1.2 新医疗技术的应用如PCI（经皮冠状动脉介入手术）、溶栓疗法、断肢再植等2.影响因素2.1 缺血时间（首要因素）过短——功能恢复过长——坏死不同动物、不同器官发生IRI的缺血时间不同阻断狗冠状动脉左旋支15-20min，心肌IRI的发生率很高；而在15min以内或40min以上再灌注，心肌IRI均较少发生。
心肌缺血时尿液中脂肪酸结合蛋白的浓度变化及意义
胡志红 ：心肌缺血时尿液中脂 肪酸结合蛋 白的浓度变化及意义
。５ ７・
实验 组 Ｂ （ 肌 缺 血 １ｍｉ ） １ 心 ５ ｎ组 ：４只 ，麻 醉 、气 管插 管 、开 胸 、结 扎 左 冠 状 动 脉 １ｍｉ ５ ｎ从 心腔取 血及膀 胱 内取 尿液 。 实 验组 Ｂ （ ２ 心肌 缺 血 ３ ｒｎ组 ） ０ｉ ａ ：４ 只 ，麻 醉 、气 管插 管 、开 胸 、结 扎 左 冠 状 动 脉 ３ｍｉ ０ ｎ从 心腔取 血及膀 胱 内取 尿液 。
热 电上 海仪 器有 限公 司 ） ；＠ Ｓｇ Ｋ１ 速 台式 ｉＭａ３ ８高 冷 冻离 心机 （ 国 Ｓｇ 德 ｉＭａ公 司 ） ；⑥ Ｎ Ｓ超 低 温 Ｂ
冰箱 （ ４ ０— ６英 国 ） Ｕ１ ８ 。 １ １ ３实验 试剂 ．． 兔 Ｈ —Ｆ ＰＥ ＩＡ试 剂盒 ，为 ＡＢ Ｌ Ｓ
基金项 目：江西省教育厅 ２ ０ ０８年度科技项 目 （ Ｊ０４ ６ Ｇ Ｊ８４ ）
收 稿 日期 ：２ １ ０ —２ ０ ０— ６ ９ 通 讯 作 者 ：胡 志红 ，ｈｈ６９ ０ ６ ｓ ｍ ｃｍ ｚ６９０ ７ ＠ ｉ ｏ ｎ
对照组 Ａ： ４只，麻醉、气管插管、开胸 ，直
接从 心腔取 血及膀 胱 内取 尿液 。
是 目前 国内外 研究 较 多 的早期 诊 断 Ａ 的 生化 指 ＭＩ
１１２实验仪器 ．．
①动物用人工呼吸机 Ｄ 一 ００ Ｗ ２０
标之 一 ＿ 。诸 多研究 证 实 ，Ｈ—Ｆ Ｂ ２ Ｊ Ａ Ｐ在 心 肌细 胞 中含 量丰 富 ，在正 常状 态 下 ，血浆 和尿 中不 含 或 含量极 少 ，由于分 子量 较 小 ，Ｈ —Ｆ Ｂ Ａ Ｐ在 急性 心 肌梗 死 （ ＭＩ 后 ０～３ Ａ ） ｈ内血 浆 浓 度 即升 高 ，具
心肌缺血再灌注 代谢组学
心肌缺血再灌注代谢组学心肌缺血再灌注（myocardial ischemia-reperfusion，I/R）是临床上常见的一种心血管疾病，特指心肌血供暂时中断后再次恢复灌注的过程。
这一过程在心肌梗死后的修复中发挥着重要作用，但同时会导致心肌细胞的代谢紊乱，加剧心肌损伤。
心肌缺血时，由于供血不足，心肌细胞开始消耗其存储的氧和能量。
在缺血状态下，细胞出现酸中毒和Ca2+内流增加等现象，导致线粒体功能异常、ATP生成减少、氧化应激增加等。
这些改变反映了心肌细胞代谢的异常。
当缺血得到及时纠正后，再灌注过程会引发一系列复杂的代谢反应。
这些反应包括糖代谢异常、脂肪酸氧化紊乱、氧化还原平衡失调等。
糖代谢异常表现为糖原降解和乳酸产生的增加，而脂肪酸氧化紊乱则会导致脂酸蓄积和ROS产生增加。
氧化还原平衡失调则主要体现为细胞内外游离氧自由基水平的失调。
在研究心肌缺血再灌注过程中，代谢组学技术被广泛应用。
代谢组学通过对心肌组织或血液中代谢产物的检测和分析，可以全面了解心肌缺血再灌注过程中的代谢变化。
例如，通过检测心肌组织中的氨基酸、有机酸、酮体等代谢产物，可以评估缺血再灌注对心肌能量代谢的影响。
同时，代谢组学也可以揭示心肌细胞中ROS的水平和抗氧化系统的状态，进一步了解缺血再灌注过程中心肌细胞的氧化还原平衡。
通过代谢组学的研究，我们已经取得了一些重要的发现。
例如，研究发现缺血再灌注导致心肌组织中氨基酸代谢的紊乱，这与心肌纤维化和心脏功能恢复的损伤相关。
同时，代谢组学的研究还提示缺血再灌注过程中脂肪酸代谢的紊乱可能与心肌细胞的凋亡和坏死有关。
这些发现为探索心肌缺血再灌注的机制提供了新的线索，为未来的治疗提供了新的靶点。
综上所述，心肌缺血再灌注是一种重要的心血管疾病，代谢组学研究为我们全面了解其代谢变化提供了重要手段。
未来我们应进一步深入研究心肌缺血再灌注过程中的代谢异常，探索新的预防和治疗策略，以减轻心肌损伤，提高患者的预后。
缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理
缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理引言：心肌收缩力的减弱是心脏疾病中一个常见的临床表现，其中，缺血缺氧所导致的酸中毒是主要原因之一。
了解这一机理对于心脏病的诊断与治疗具有重要意义。
本文将从缺血、缺氧以及酸中毒三个方面，探讨缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理。
缺血的作用机制：缺血是指心脏供血不足，致使心肌组织缺乏足够的氧供应。
在缺血条件下，心肌细胞无法维持正常的能量代谢，继而导致功能受损。
缺血时，心肌氧摄取降低，红细胞携带的氧也较少，同时代谢产物积累，血液酸碱平衡被打破。
缺氧的作用机制：缺氧是指心肌组织无法得到足够的氧气供给，心肌细胞内部的氧气压力不足。
缺氧会影响三个主要的能量代谢途径：糖酵解、氧化磷酸化和有氧脂肪酸氧化。
其中，糖酵解是缺氧条件下心肌供能的主要途径。
由于糖酵解产生的ATP产量较低，心肌收缩力减弱。
酸中毒的作用机制：当心肌组织缺血缺氧时，细胞内无法正常进行氧化磷酸化过程，导致产生过量的乳酸下降不及时，累积在细胞内。
乳酸堆积会引起细胞内外酸碱平衡紊乱，形成酸中毒。
细胞内pH值的降低会直接抑制细胞内多种酶的致活能力，继而影响心肌收缩。
此外，酸中毒还会导致细胞膜稳定性降低，细胞膜的离子通道受到影响，心肌细胞外与细胞内的钠、钾等离子浓度失去平衡，进一步损害心肌收缩功能。
结论：缺血缺氧所导致的酸中毒是心肌收缩力减弱的重要机制之一。
缺血引起心肌供能不足，缺氧影响能量代谢，而酸中毒则是细胞内酶活性的抑制剂。
在心肌缺血缺氧状态下，心肌收缩机制受到多种不利因素的综合作用，导致心肌收缩力明显减弱。
因此，研究缺血缺氧形成酸中毒的机理，对于心脏疾病的预防、诊断和治疗都具有重要的指导意义。
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全国医用设备使用人员业务能力考评(核医学影像医师)预测试题卷五
全国医用设备使用人员业务能力考评（核医学影像医师）预测试题卷五[单选题]1.A.6.02小时B.8.04日C.1.658小时D.50.55日E.109.8分钟参考答案：B[单选题]2.闪烁探测器中闪烁体的作用是（）A.产生电子B.产生电脉冲C.产生荧光D.使入射γ光子数量增加E.以上均正确参考答案：C[单选题]3.门控心血池显像中，心动电影见局部反向运动多见于（）。
A.扩张性心肌病B.心肌梗死C.肥厚性心肌病D.可逆性心肌缺血E.室壁瘸参考答案：E参考解析：在异常室壁运动中，弥漫性室壁运动低下是扩张性心肌病和各种原因所致心力衰竭的表现；局限性室壁运动低下，特别是出现在负荷试验后，是诊断冠心病的重要依据；局部无运动常见于心梗；反向运动常见于室壁瘤。
[单选题]4.若首次通过法显像时，弹丸式注射不合格，哪项对下列影响最大？（）A.左向右分流的诊断B.定量测量C.主动脉瘤的诊断D.图像的清晰度E.以上均不是参考答案：B参考解析：弹丸注射不合格，会影响ROI的测量，从而影响定量。
[单选题]5.假阴性率的计算公式是（）。
A.假阴性例数÷（真阳性例数+假阴性例数）B.真阳性例数÷（真阳性例数+假阴性例数）C.真阴性例数÷（真阴性例数+假阳性例数）D.真阳性例数÷（真阳性例数+假阳性例数）E.假阳性例数÷（真阴性例数+假阳性例数）参考答案：A[单选题]6.放射性核素显像是利用放射性核素（）技术，在活体内实现正常和病变组织显像的核医学检查方法。
A.示踪B.探测C.电离辐射D.放射性核技术E.代谢功能信息参考答案：A[单选题]7.可排除甲亢的甲状腺激素抑制试验的抑制率为（）。
A.＜50%B.＞50%C.＜25%D.25%～50%E.以上都不对参考答案：B参考解析：[单选题]8.RIA试剂盒中，常用来标记抗原的是（）A.131ⅠB.123ⅠC.125ⅠD.32PE.111In参考答案：C[单选题]9.关于肺栓塞的诊断，错误的是（）A.肺灌注肺段性稀疏缺损，肺通气显像正常B.肺灌注肺通气必须同时异常C.肺栓塞可以通过肺动脉造影诊断D.D-二聚体阴性一般来说肺栓塞可能性小E.肺灌注异常而肺通气正常参考答案：B[单选题]10.肾动态显像的常用参考值，以下准确的是（）。
基于血浆和心肌内小分子的代谢组学方法评价心肌缺血大鼠模型
基于血浆和心肌内小分子的代谢组学方法评价心肌缺血大鼠模型一、本文概述本文旨在探讨基于血浆和心肌内小分子的代谢组学方法在评价心肌缺血大鼠模型中的应用。
心肌缺血是一种常见的心血管疾病，其早期诊断与有效治疗对于患者的预后至关重要。
代谢组学作为一种系统生物学技术，能够全面、动态地分析生物体内代谢物的变化，为心肌缺血的发病机制研究和早期诊断提供新的视角。
本文将通过建立心肌缺血大鼠模型，利用代谢组学方法分析血浆和心肌内小分子的代谢变化，以期发现与心肌缺血相关的特异性代谢标志物，为临床诊断和治疗提供理论支持和实践指导。
我们将通过文献综述的方式，回顾心肌缺血的发病机制、代谢组学在心血管疾病中的应用以及目前心肌缺血诊断方法的优缺点。
我们将详细介绍实验动物的选择、心肌缺血模型的建立以及代谢组学样本的采集和处理方法。
在此基础上，我们将运用先进的代谢组学技术，如核磁共振（NMR）和质谱（MS）等，对血浆和心肌内小分子代谢物进行定性和定量分析。
我们将结合统计学方法，探讨心肌缺血大鼠血浆和心肌内代谢物的变化规律，筛选出与心肌缺血密切相关的代谢标志物，并评估其在心肌缺血诊断中的潜在应用价值。
通过本文的研究，我们期望能够为心肌缺血的早期诊断提供新的生物标志物，为临床治疗和药物研发提供新的思路和方法。
我们也希望能够推动代谢组学在心血管疾病领域的应用和发展，为未来的医学研究提供更多有价值的参考。
二、材料与方法选用健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，体重250-300g，购自[动物实验中心名称]。
大鼠在恒温（22±2℃）、恒湿（55±5%）、12小时光照/黑暗循环的环境中饲养，自由饮水和摄食。
适应环境一周后，将大鼠随机分为两组：心肌缺血模型组（n=10）和正常对照组（n=10）。
心肌缺血模型组大鼠通过冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。
具体操作如下：大鼠腹腔注射戊巴比妥钠麻醉后，固定于手术台上，开胸暴露心脏，结扎冠状动脉左前降支，观察心电图ST段抬高确认模型建立成功。
心肌脂肪酸氧化受阻的机制
心肌脂肪酸氧化受阻的机制心肌脂肪酸氧化受阻是一种心脏疾病，其发生机制涉及多种因素。
本文将从细胞水平、分子水平和基因水平等方面探讨心肌脂肪酸氧化受阻的机制。
在心肌细胞内，脂肪酸是主要的能量来源之一。
正常情况下，脂肪酸通过脂肪酸转运蛋白（FATP）进入细胞，并经过一系列的代谢途径最终被氧化产生能量。
然而，在心肌脂肪酸氧化受阻的情况下，这个过程受到了抑制。
一种常见的引起心肌脂肪酸氧化受阻的因素是高血糖。
高血糖可导致胰岛素抵抗，进而影响到脂肪酸的代谢。
胰岛素是一种重要的调节脂肪酸代谢的激素，它可以促进脂肪酸的摄取和氧化。
当胰岛素抵抗发生时，细胞对胰岛素的反应性降低，脂肪酸的摄取和氧化能力也减弱，导致心肌脂肪酸氧化受阻。
心肌脂肪酸氧化受阻还与线粒体功能异常相关。
线粒体是细胞内的能量生产中心，其功能异常会导致脂肪酸的氧化受阻。
一些线粒体相关的疾病，如线粒体肌肉病和线粒体脑肌病，会导致线粒体功能受损，进而影响脂肪酸的代谢和氧化。
此外，线粒体DNA的突变也可能导致心肌脂肪酸氧化受阻。
在分子水平上，心肌脂肪酸氧化受阻主要与一些关键酶的活性变化有关。
例如，脂肪酸转运蛋白CD36的表达和功能异常会导致脂肪酸的摄取和氧化受阻。
此外，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和线粒体甘油-3-磷酸酶（mGPAT）等关键酶的活性也对心肌脂肪酸氧化起着重要的调节作用。
这些酶的异常活性会导致脂肪酸的代谢途径发生改变，进而影响到心肌脂肪酸的氧化。
基因水平上的异常也可能导致心肌脂肪酸氧化受阻。
一些基因突变或多态性与心肌脂肪酸氧化的调节有关。
例如，基因突变可以导致脂肪酸转运蛋白CD36的功能异常，进而影响脂肪酸的摄取和氧化。
另外，基因多态性也可能在心肌脂肪酸氧化受阻中发挥一定的作用。
例如，一些研究发现，基因多态性与胰岛素抵抗相关的基因可能与心肌脂肪酸氧化有关。
心肌脂肪酸氧化受阻是一种心脏疾病，其发生机制涉及多种因素。
高血糖、线粒体功能异常、关键酶的活性变化以及基因异常等都可能导致心肌脂肪酸的摄取和氧化受阻。
心肌缺血时尿液中脂肪酸结合蛋白的浓度变化及意义
心肌缺血时尿液中脂肪酸结合蛋白的浓度变化及意义胡志红;王庭;吴萍;卢娟;唐剑;涂红坚【期刊名称】《九江学院学报（自然科学版）》【年(卷),期】2010(025)004【摘要】目的:研究心肌缺血不同的时间段血浆和尿液中心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量的变化规律,探讨其在早期诊断急性心肌梗死方面的价值.方法:在结扎兔心脏左冠状动脉制作急性心肌缺血动物模型,采用ELISA法检测心肌缺血不同时间段血浆和尿液中H-FABP的浓度.结果:在兔心肌缺血15min时,血浆和尿液中H-FABP含量即有升高,并且随着心肌缺血时间延长,血浆和尿液中H-FABP的浓度在缺血4h达最高值,与对照组相比差异均有统计学意义.结论:血浆和尿液中H-FABP含量在早期心肌缺血时皆有升高,二者对早期急性心肌梗死都具有诊断价值.【总页数】5页(P56-59,74)【作者】胡志红;王庭;吴萍;卢娟;唐剑;涂红坚【作者单位】九江学院基础医学院病理学教研室;九江学院基础医学院病理学教研室;九江学院基础医学院病理学教研室;九江学院,江西九江,332000;九江学院,江西九江,332000;九江学院,江西九江,332000【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.大鼠心脏型脂肪酸结合蛋白在早期心肌缺血时的含量变化 [J], 明媚;孟祥志2.连续五年随访探索性分析：前交叉韧带断裂后关节液与血清中炎性细胞因子和蛋白多糖 ARGS 新生抗原表位及尿液中Ⅱ型胶原羧基端交联端肽和Ⅰ型胶原氨基端交联端肽的浓度变化[J], André Struglics;Staffan Larsson;Nobuyuki Kumahashi;Richard Frobell;L. Stefan Lohmander3.24小时动态心电图在无症状心肌缺血诊断中的临床意义 [J], 刘静;马莉4.心肌缺血时尿液中脂肪酸结合蛋白的浓度变化及意义 [J], 胡志红;王庭;吴萍;卢娟;唐剑;涂红坚5.脑型脂肪酸结合蛋白在肾细胞癌患者肿瘤组织及尿液中的表达及其意义 [J], 李斌;孙立江;王世平;王浦;车梓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心型脂肪酸结合蛋白临床意义
心型脂肪酸结合蛋白临床意义
心型脂肪酸结合蛋白（Heart Fatty Acid Binding Protein，H-FABP）是一种与心脏有关的蛋白质。
在临床上，H-FABP通常用于评估心肌缺血和急性冠脉综合征的诊断和预后。
诊断心肌缺血：心肌缺血是一种常见的心脏疾病，H-FABP是一种敏感而特异的生物标志物，能够在心肌缺血发生后早期释放到血液中。
通过检测血液中H-FABP的水平，可以更早地发现心肌缺血，帮助临床医生做出诊断。
预测急性冠脉综合征的预后：急性冠脉综合征是一种心脏疾病，H-FABP可以作为预测急性冠脉综合征患者预后的生物标志物。
较高水平的H-FABP提示了更严重的冠脉疾病和更高的风险，可以帮助医生采取相应的治疗措施。
判断心源性疾病的严重程度：心源性疾病是一种心脏疾病，常常会导致心肌损伤。
H-FABP 可以用来判断心源性疾病的严重程度，高水平的H-FABP提示心肌损伤的程度较重，可以帮助医生制定治疗计划。
总之，H-FABP在临床上具有重要的意义，可以帮助医生诊断心肌缺血、预测急性冠脉综合征患者的预后、判断心源性疾病的严重程度等。
检测H-FABP的水平可以提高对心脏疾病的诊断准确性，为治疗和预后评估提供帮助。
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摘要】目的观察急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白（H FABP）表达及血清游离脂肪酸（FFA）含量的动态变化。
方法健康SD雄性大鼠随机分为对照组和5个实验组(实验1、2、3、4、5组分别为心肌缺血1、2、4、6、12 h);HE染色观察各实验组心肌缺血后病理形态学改变，用Western印迹检测心肌H FABP表达的变化，用一步提取比色法测定血清FFA含量。
结果（1）缺血2、4 h组心肌细胞明显肿胀，有部分形成了“收缩带”；缺血6、12 h心肌细胞边界不清、局灶性凝集坏死，缺血12 h组有大量炎性细胞浸润。
（2）Western 印迹法检测：实验2、3、4、5组与对照组比较心肌H FABP蛋白均表达下降，实验4组降低约41%（P＜0.01）。
（3）FFA测定：实验2、3、4、5组与对照组比较大鼠血清FFA 含量均不同程度升高，尤以缺血2、4 h组为甚（P＜0.01），分别升高约2.01倍和2.72倍。
结论急性心肌缺血后H FABP表达明显下降，血清FFA含量明显升高，可能导致心肌细胞代谢紊乱，促进心肌肥厚重构。
【关键词】心肌缺血；脂肪酸结合蛋白;能量代谢；脂肪酸缺血性心脏病是世界范围内主要的致死和致残原因，仍需寻找更有效的治疗缺血心肌的方法〔1〕。
事实上受损的能量供给是缺血性心脏病的中心环节〔2〕。
心肌缺血时脂质代谢的改变，可引起膜的流动性、渗透性或信号级联的变化，对心脏的生理功能产生复杂影响。
心脏型脂肪酸结合蛋白（heart type fatty acid binding protein，H FABP）富含于心肌细胞的胞浆内，参与了心肌脂肪酸的代谢过程，对心肌细胞有不同方面的保护作用〔3〕。
目前急性缺血心肌组织H FABP 表达研究仅有急性心肌缺血后20、40 min及1 d后的变化〔4，5〕。
本研究观察急性心肌缺血后1～12 h心肌组织H FABP动态表达，以期揭示H FABP 在急性心肌损伤中的改变，为临床防治急性心肌缺血提供新思路。
1 材料与方法1.1 主要试剂山羊抗大鼠H FABP抗体(Santa cruz,美国)，小鼠抗GAPDH抗体购自上海康成生物公司，H FABP引物、β actin引物由上海生工公司合成。
1.2 动物模型及分组SD大鼠60只，购于河北医科大学动物中心（动物中心许可证：04064），雄性,体重250～300 g，随机分为6组，每组10只。
对照组：麻醉开胸穿线不结扎组;实验1组：心肌缺血1 h组(模型成功7只);实验2组：心肌缺血2 h组(模型成功8只);实验3组：心肌缺血4 h组(模型成功8只);实验4组：心肌缺血6 h组(模型成功7只);实验5组：心肌缺血12 h组(模型成功6只)。
实验组按Selye法〔6〕结扎大鼠左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死动物模型：以3%戊巴比妥钠麻醉大鼠后，固定动物、皮肤消毒、气管插管、接动物呼吸机，于左锁骨中线第4、5肋间钝性分离肌层开胸，轻压胸廓及腹部，挤出心脏，以肺动脉圆锥和左心耳交接处为标志，于左冠状动脉起始端，穿过心肌浅中层快速结扎，肉眼观察心脏左室前壁颜色变苍白，迅速还纳心脏入胸腔。
观察心电图，以肢体Ⅱ导联ST段抬高≥0.1 mv或QRS波明显增宽持续30 min以上为结扎成功的客观指标。
行TTC及Evans染色区分梗死区、缺血区和非缺血区。
对照组开胸后即刻取心肌，实验组分别于左前降支闭塞后1、2、4、6、12 h麻醉后腹主动脉放血处死留取缺血区心肌组织，-80℃保存。
1.3 石蜡包埋HE染色心肌组织取结扎线下心室组织，用4%多聚甲醛固定、脱水、石蜡包埋、切片后进行HE染色，封片后光学显微镜下观察心肌组织病理学改变。
1.4 Western印迹法检测（1）提取各组心肌组织总蛋白，用BCA法进行蛋白定量。
每组各取100 μg 蛋白经15%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，将蛋白转移至PVDF膜，再用一抗（H FABP多抗1∶100）4℃过夜，二抗（抗山羊1∶3 000）室温孵育1 h，DAB显色，数码相机拍照，凝胶图像分析系统（Gel Pro Analyzer Version 3.0）分析结果。
1.5 血清游离脂肪酸的测定根据游离脂肪酸（FFA）检测试剂盒（南京建成生物公司研究所）说明进行。
用铜试剂测定其中铜离子的含量，即可以推算出游离脂肪酸的含量。
1.6 统计学分析数据均以x±s表示。
采用SPSS 10.0统计软件,组间差异用单因素方差分析（one way ANOV A）,有显著差异者用最小显著差法（least significant difference，LSD）进行两两比较。
2 结果2.1 心肌组织病理学检查对照组大鼠心肌细胞排列整齐，染色清晰，边界清楚，横纹清晰，无变性，间质无水肿、出血;缺血1 h组的心肌细胞出现波纹状改变,但心肌细胞间质无水肿出血,未见心肌细胞肌浆凝集或肌溶性破坏及炎症反应；缺血2、4 h组与1 h组比较心肌细胞明显肿胀，嗜伊红性增强,仍有波纹状改变,并且缺血4 h组有部分心肌或肌节出现节段性凝聚或收缩，形成“收缩带”；缺血6、12 h组出现心肌细胞边界不清，肌纤维横纹模糊，细胞破碎，局灶性心肌细胞凝集坏死，缺血12 h组有大量炎性细胞(主要是嗜中性粒细胞)浸润（图1）。
2.2 各组缺血心肌组织中H FABP蛋白的表达Western印迹法检测各组大鼠心肌GAPDH蛋白，均见明显的36 kD条带，各组IOD值与对照组相比均无统计学差异（P＞0.05）,证实各组蛋白上样量相同；对照组和实验1、2、3、4、5组大鼠缺血心肌组织H FABP/GAPDH 的IOD比值分别为（58.62±12.28）%、（50.74±9.37）%、（42.42±12.63）%、（41.38±12.89）%、（34.25±8.42）%、和（40.41±3.20）%；与对照组比较，实验2、3、4、5组的差异均有统计学意义（Ｐ＜0.05，P＜0.01），尤其实验4组较对照组降低约41%（P＜0.01）。
2.3 血清FFA含量的变化对照组、实验组1、2、3、4、5组大鼠血清FFA含量分别为（181.01±94.84）、（263.43±100.89）、（379.95±247.43）、（492.23±369.25）、（224.71±168.89）、（186.23±161.30）μmol/L；与对照组相比，实验1、2、3组大鼠血清FFA含量均有不同程度升高，尤以缺血2、4 h组为甚（P＜0.01），分别升高约2.01和2.72倍。
然而，在缺血6、12 h组大鼠血清FFA含量与对照组差异无统计学意义(P＜0.05)。
图1 各组病理检查结果(×400)3 讨论血流灌注低下是缺血性心脏病的首要因素，但是导致心功能不全、心律失常的直接原因是由此继发的心肌代谢紊乱〔7〕。
Kantor等〔8〕报道缺血性心脏病中心律失常与异常的FFA 代谢相关大于心肌灌流水平。
新的治疗缺血型心脏病的措施是改善心肌细胞有效氧利用，可通过优化能量代谢的方式实现〔1〕。
H FABP是一小分子蛋白，分子量14～15 kD，约占心脏全部可溶性蛋白质的4 %～8%，参与脂肪酸(FA)的胞内摄入和转运至线粒体被β 氧化，似乎是FA在胞内的Buffer,保护细胞免受游离毒性FA颗粒损伤。
2000年瑞士学者研究发现：冠脉阻塞1 d后存活心肌H FABP mRNA下降约36%〔4〕。
最近研究急性心肌缺血20、40 min与正常对照组比较,缺血组心肌H FABP mRNA表达明显降低〔5〕。
本实验发现，冠脉急性阻塞1 h缺血存活心肌H FABP蛋白表达即出现下降趋势，缺血＞2 h存活心肌H FABP蛋白表达即明显降低，以急性缺血6 h为著；而血清FFA含量于急性心肌缺血后均有不同程度升高，尤以缺血2、4 h组为甚。
考虑与以下因素有关：（1）缺血区心肌细胞中参与FA代谢的H FABP 蛋白表达明显下降，摄入心肌细胞内FA的量降低。
（2）心肌的氧储备量极少，当氧的供应受到限制，即冠脉血流完全阻断时中心缺血区周围心肌供氧明显下降，为节约氧耗，心肌细胞对FA的利用减少。
（3）血清中FFA的浓度升高与应激状态下儿茶酚胺类等激素分泌增加亦密切相关。
在心肌肥厚的进展和转变为心衰的过程中，能量基质利用转变为FA 氧化减少和糖利用增加〔9〕，故可推论急性心肌缺血时缺血区存活心肌的H FABP蛋白表达下降，促进了缺血区局部心肌肥厚重构，与心肌梗死预后相关，因此H FABP极有可能为改善心肌梗死后心肌重构的合适靶点。
可考虑通过提高H FABP的表达水平从而减轻缺血存活心肌细胞肥大，抑制心肌晚期重构，改善心肌梗死的预后。
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