糖尿病周围神经病变病例分享 ppt课件
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专业课件糖尿病周围神经病变PPT课件
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27
（一）对称性多神经病变
2.对称性运动神经病变
（1）近端对称性运动神经病变，可呈急性或慢性起病，开 始为腿上部及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力， 缓慢进行达数周→数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反 射减弱或消失，肌电图主要表现为神经源性损害。
（2）末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
血管舒张
神经血流
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15
二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有 两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神 经组织本身的改变。
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16
糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
• 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴 突背侧死亡。
• 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经， 以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有 局灶性的脱髓鞘。
• 神经再生，形成一连串小的轴突。
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17
糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加
肌醇减少
Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
20
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
• 糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
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（一）对称性多神经病变
2.对称性运动神经病变
（1）近端对称性运动神经病变，可呈急性或慢性起病，开 始为腿上部及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力， 缓慢进行达数周→数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反 射减弱或消失，肌电图主要表现为神经源性损害。
（2）末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
血管舒张
神经血流
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二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有 两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神 经组织本身的改变。
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糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
• 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴 突背侧死亡。
• 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经， 以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有 局灶性的脱髓鞘。
• 神经再生，形成一连串小的轴突。
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糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加
肌醇减少
Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
20
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
• 糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
糖尿病周围神经病变86949PPT课件
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11
❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
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12
❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
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13
糖尿病神经病变的治疗
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4
❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
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5
糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
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1
❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
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2
❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
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8
❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变
糖尿病周围神经病变PPT课件
2019/4/2
随病程延长：DPN患者面临严重生存危机
糖尿病自主神经病变降低患者无事件生存率
无事件生存率%
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 CADN
非CADN
0
1
2
3
4
5
6
7
8
时间（年）
无事件生存率： 既定治疗预防或延缓患者出现预设终点事件的存活率。 CADN： 糖尿病心脏自主神经病变
DPN是非常常见的糖尿病并发症
1. 2. 患者 % 糖尿病人群中DPN的发病率为60.3% 2型糖尿病患者发病率更高达61.8%
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
60.3%
61.8%
44.9%
总计
T1DM
T2DM
中国2型糖尿病防治指南（2013年版）
DPN的“高难”现状
1 2 3 4
DPN的 临床表现 和 危害 DPN 规范治疗 及早发现——DPN诊断和筛查 病例探讨
DPN：筛查和诊断标准
DPN的筛查： 包含3个重要部分
1. 神经病变症状（远端、对称的症状，排除其他需鉴别诊断的病史） 2. 体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉） 3. 神经传导功能
须鉴别诊断的既往病史
运动神经损伤
1、四肢远端肌力减退： 症状取决于哪根神经或哪些神经受累 2、肌肉萎缩
自主神经损伤
1、心血管系统病变 2、消化系统病变
4、泌汗功能障碍
5、瞳孔异常
3、泌尿生殖系统病变 6、影响代谢
Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association. DIABETES CARE,2005,28,(4):956-962
糖尿病周围神经病变课件
糖尿病周围神经病变 课件
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
糖尿病神经病变演示ppt课件
健康生活方式指导
教育患者如何采取健康的生活方式，如合理饮食 、适量运动、保持充足睡眠等，以减轻症状并延 缓病情进展。
遵医嘱治疗
强调患者遵医嘱按时服药、定期检测血糖和进行 其他相关检查的重要性，确保治疗的有效性。
心理干预和情绪调节技巧培训
心理咨询
01
为患者提供心理咨询服务，帮助他们缓解焦虑、抑郁等负面情
绪，增强应对疾病的信心。
情绪调节技巧培训
02
教授患者一些实用的情绪调节技巧，如深呼吸、冥想、放松训
练等，以帮助他们更好地管理情绪。
社交支持
03
鼓励患者参加病友交流会、加入患者互助组织等，通过与其他
患者的交流分享经验，获得情感支持和归属感。
家庭护理和日常生活指导
家庭护理指导
向患者家属提供护理指导，包括如何协助患者进行日常护 理、观察病情变化、应对突发情况等，以确保患者在家庭 环境中得到良好的照顾。
诊断技术创新及发展趋势
神经电生理检查
通过测量神经传导速度和振幅等指标，评估神经功能和损伤程度 ，为糖尿病神经病变的早期诊断提供依据。
影像学检查
利用高分辨率超声、磁共振成像等技术，观察神经形态和结构变 化，辅助诊断糖尿病神经病变。
生物标志物检测
寻找和验证与糖尿病神பைடு நூலகம்病变相关的生物标志物，为早期诊断和 病情监测提供新的手段。
高血糖是糖尿病神经病变 的主要危险因素，严格控 制血糖水平有助于减缓神 经病变的进展。
药物治疗
通过口服降糖药或注射胰 岛素等方式，将血糖控制 在正常范围内。
饮食调整
遵循低糖、低脂、高纤维 的饮食原则，控制总热量 摄入，保持血糖稳定。
营养神经药物治疗
神经营养因子
教育患者如何采取健康的生活方式，如合理饮食 、适量运动、保持充足睡眠等，以减轻症状并延 缓病情进展。
遵医嘱治疗
强调患者遵医嘱按时服药、定期检测血糖和进行 其他相关检查的重要性，确保治疗的有效性。
心理干预和情绪调节技巧培训
心理咨询
01
为患者提供心理咨询服务，帮助他们缓解焦虑、抑郁等负面情
绪，增强应对疾病的信心。
情绪调节技巧培训
02
教授患者一些实用的情绪调节技巧，如深呼吸、冥想、放松训
练等，以帮助他们更好地管理情绪。
社交支持
03
鼓励患者参加病友交流会、加入患者互助组织等，通过与其他
患者的交流分享经验，获得情感支持和归属感。
家庭护理和日常生活指导
家庭护理指导
向患者家属提供护理指导，包括如何协助患者进行日常护 理、观察病情变化、应对突发情况等，以确保患者在家庭 环境中得到良好的照顾。
诊断技术创新及发展趋势
神经电生理检查
通过测量神经传导速度和振幅等指标，评估神经功能和损伤程度 ，为糖尿病神经病变的早期诊断提供依据。
影像学检查
利用高分辨率超声、磁共振成像等技术，观察神经形态和结构变 化，辅助诊断糖尿病神经病变。
生物标志物检测
寻找和验证与糖尿病神பைடு நூலகம்病变相关的生物标志物，为早期诊断和 病情监测提供新的手段。
高血糖是糖尿病神经病变 的主要危险因素，严格控 制血糖水平有助于减缓神 经病变的进展。
药物治疗
通过口服降糖药或注射胰 岛素等方式，将血糖控制 在正常范围内。
饮食调整
遵循低糖、低脂、高纤维 的饮食原则，控制总热量 摄入，保持血糖稳定。
营养神经药物治疗
神经营养因子
糖尿病周围神经病变PPT课件
辅助检查1
• 三大常规：血常规未见明显异常；尿常规：尿微量白蛋
白:0.08g/L;尿蛋白:2+；粪常规：未见明显异常。
• 心梗组合3项：MYO
肌红蛋白:87.1 ng/ml（2016-09-30） 急诊 生化：肌酐:112.6umol/L;尿素:8.23mmol/L;葡萄糖:16.46mmol/L。
节段性脱髓鞘（常见） ：
髓鞘发生损害而轴突保持完好，损害仅限于许旺 细胞的区域；脱髓鞘性神经病时，长的纤维比短的更易 于达到足以使传导发生阻滞的程度， 所以临床上运动和 感觉障碍也以四肢远端明显
轴突变性（常见）：
中毒或代谢障碍，使细胞体合成蛋白质等物质发 生障碍或轴浆运输受阻，使最远端的轴突不能得到营养 。因此其变性通常从轴突的最远端开始向近端发展，病 理变化首先发生于长而直径大的轴突
入院查体
•T 36.3℃ P 88次/分 R 18次/分 BP 106/71mmHg BMI 23.31Kg/m2。 神经系统检查：神清，精神可，口齿尚清，对答切题，查体合作。
双瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射存在，各方向运动可，未见眼 震，双侧视力无异常，视野无明显缺损，眼底检查无异常。面纹对称， 伸舌居中。鼓气露齿闭眼皱额无异常。软腭运动无异常。咽反射存在。 四肢肌力正常，四肢肌张力正常。颈软，布氏征克氏征（-），深浅感 觉无异常，指鼻试验无异常，跟膝胫试验无异常，快复动作正常，难立 征（-），两侧腱反射（+），病理征（-）。
腺球蛋白:1.86ng/ml;T3三碘甲状腺素:1.18nmol/L;T4甲状腺素:61.4 nmol/L;甲状腺球蛋白抗体:259.7IU/ml。
• 25-羟基维生素D:16.12ng/ml。 • 糖化血红蛋白:9.8%。 • 血脂分析（组合）,肝功能,生化组合：腺苷脱氨酶:17U/L;脂
糖尿病周围神经病 ppt课件
局灶性单神经病变
·好发于老年人，起病 突然 ·主要累及正中N、尺 N、桡N以及第Ⅲ Ⅳ Ⅵ Ⅶ 脑神经 ·受累神经支配区局部 疼痛、感觉减退、麻 木
临床表现
多发神经根病变
远端对称性多发性神经病变
·腰骶神经根病变多见， 主要为下肢近端肌群 受累 ·单一患肢近端肌肉疼 痛、无力，持续性钝 痛，夜间加重，呈进 行性发展，可由单侧 起病逐渐发展为双侧
促神经代谢和神 经营养治疗
疼痛治疗
疼痛药物治疗
微创治疗
1.脊神经背根节脉冲射频技术 2.交感神经阻滞和毁损 3.脊髓电刺激术
预后
PDN是DM的严重并发症之一，合并自主神经病的患者具有较高的 致残率和死亡危险性，一项前瞻性的随访研究显示有自主神经功能 症状和自主神经功能试验异常的患者，2.5年后病死率为44%，5年 后病死率为56%。 PDN是一种慢性疾病，同其他慢性病一样，此也需要更长期的临床 研究。
痛性糖尿病周围神经病
（Painful diabetic neuropathy，PDN)
CONTENTS
流行病学及发病机制 临床表现
诊断与鉴别诊断 治疗
流行病学
糖尿病在欧洲患 病率为8.5%，在 美国为8.3%，我 国9.7%（北医第 二版内科书）
糖尿病性感觉运动 性多神经病在糖尿 病患者中的发病率 为10-54%，其中有 1/3发展为痛性糖尿 病性周围神经病
高血糖可增加疼痛感受， 有实验观察糖尿病神经病 变模型鼠使用小剂量胰岛 素后血糖及神经症状改变， 认为在PDN中发挥本质作 用的是胰岛素不足而不是 高血糖
交感神经功能改变（高 水平的去甲肾上腺素启 动和/或痛性冲动发放 的扩大） 精神活动异常而导致抑 郁等情感障碍，体内β内啡肽样免疫活性物质 下降。
糖尿病周围神经病系列PPT.
何贤医院内三科
每天检查脚
重点检查足底、趾 间及足部变型部位
每日检查双脚，有助于及时发现潜在的 问题。
有良好的光线 如果眼睛不好，戴上眼镜 看不清楚的地方使用镜子或请人帮忙
何贤医院内三科
足部日常检查内容
各种损伤、擦伤、水 疱
皮肤干燥、郓裂 鸡眼和胼胝（老茧） 皮肤温度、颜色 趾甲异常 肿胀、溃汤、感染 霉菌感染
何贤医院内三科
高血糖对人体的影响
（2）全身广泛的毛细血管管壁增厚， 管腔变细，红细胞不易通过，组织细胞 缺氧。
（3）心、脑、下肢等多处动脉硬化。 高血糖常伴有高脂血症，冠状动脉、脑 血管及下肢动脉硬化比一般正常人发生 得早而且严重。
（4）神经细胞变性
何贤医院内三科
高血糖对人体的影响
慢性并发症： 糖尿病视网膜病变 糖尿病肾症 糖尿病神经病变 糖尿病足
何贤医院内三科
健康的双脚
脚是人身体上必不可少的重要组 成部分，人的日常行动时刻都离 不开一双健康的脚。
保持健康的双脚所需具备的条件： 良好的血液循环 良好的感觉 良好的功能和形态
何贤医院内三科
何贤医院内三科
坏死和截肢
何贤医院内三科
溃疡和感染
为什么会出现如此严重的足 病？
糖尿病引起的下肢血管病变 糖尿病引起的周围神经病变 足部畸形继发的各种损伤 感染
一个星期的图钉！
竟不知疼痛！
何贤医院内三科
如何预防?
控制饮食 合理用药 严格控制血糖.
何贤医院内三科
如何及时发现糖尿病下肢血 管病变？
早期发现各种临床表现： 脚发凉、怕冷，皮肤苍白或青紫、水肿等症状。 小腿抽筋、疼痛，疼痛在行走时加重。 出现伤口时，经久难愈。
相关的临床检查： 足部血管搏动减弱或消失
每天检查脚
重点检查足底、趾 间及足部变型部位
每日检查双脚，有助于及时发现潜在的 问题。
有良好的光线 如果眼睛不好，戴上眼镜 看不清楚的地方使用镜子或请人帮忙
何贤医院内三科
足部日常检查内容
各种损伤、擦伤、水 疱
皮肤干燥、郓裂 鸡眼和胼胝（老茧） 皮肤温度、颜色 趾甲异常 肿胀、溃汤、感染 霉菌感染
何贤医院内三科
高血糖对人体的影响
（2）全身广泛的毛细血管管壁增厚， 管腔变细，红细胞不易通过，组织细胞 缺氧。
（3）心、脑、下肢等多处动脉硬化。 高血糖常伴有高脂血症，冠状动脉、脑 血管及下肢动脉硬化比一般正常人发生 得早而且严重。
（4）神经细胞变性
何贤医院内三科
高血糖对人体的影响
慢性并发症： 糖尿病视网膜病变 糖尿病肾症 糖尿病神经病变 糖尿病足
何贤医院内三科
健康的双脚
脚是人身体上必不可少的重要组 成部分，人的日常行动时刻都离 不开一双健康的脚。
保持健康的双脚所需具备的条件： 良好的血液循环 良好的感觉 良好的功能和形态
何贤医院内三科
何贤医院内三科
坏死和截肢
何贤医院内三科
溃疡和感染
为什么会出现如此严重的足 病？
糖尿病引起的下肢血管病变 糖尿病引起的周围神经病变 足部畸形继发的各种损伤 感染
一个星期的图钉！
竟不知疼痛！
何贤医院内三科
如何预防?
控制饮食 合理用药 严格控制血糖.
何贤医院内三科
如何及时发现糖尿病下肢血 管病变？
早期发现各种临床表现： 脚发凉、怕冷，皮肤苍白或青紫、水肿等症状。 小腿抽筋、疼痛，疼痛在行走时加重。 出现伤口时，经久难愈。
相关的临床检查： 足部血管搏动减弱或消失
糖尿病周围神经病变的治疗幻灯片PPT
中性粒细胞 百分数
%
76.3
红细胞
*10^12/ L
3.26
血红蛋白
g/L
95
9.04
8.69
74.2
76.3
3.26
3.02
95
87
8.12
8.65
7.8
78.5
81
73.9
3.02
2.78
2.52
86
79
76
血小板数 *10^9/L 359
369
350
374
367
437
肌酐
umol/L 107 111 108
精品文档
婚育史：29岁结婚，育有1子1女，孕2产2，顺产， 无巨大儿生产史，儿子患2型糖尿病。配偶体健， 女儿1年前死于心肌梗死。月经初潮18岁，停经60 岁，量中等，无痛经史。
家族史：父母早逝，病因不详，兄弟姐妹4人，1妹 1弟分别于40、50岁左右患糖尿病，目前口服药物 治疗，否认高血压、冠心病等其他慢性病家族史。
精品文档
精品文档
1 糖尿病神经病变概述 2 糖尿病神经病变发病机理
3 糖尿病神经病变临床特点及分类
4
糖尿病周围神经病变的实验 室检查
5
糖尿病周围神经病变的药物 治疗
精品文档
➢糖尿病周围神经病变 ➢ (Diabetic Peripheral Neuropathies，DPN) ➢ 是指在排除其他原因的情况下，糖尿病
李桃园 2021-12-7
精品文档
郭**，女，76岁，1187843 主诉：多饮、多尿27年，左足第二趾坏疽3个月
精品文档
时间 27年前
12余年前 5年前 2年前
无明显诱因出现口渴、多饮，伴多尿，夜尿增多，无多食、消瘦，就 诊于外院，多次查空腹血糖在9-10mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，抗 体？予口服消渴丸，上述症状有所缓解，间断监测餐后血糖在1215mmol/L。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病例分享
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辅助检查
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入院诊断
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治疗经过
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治疗经过
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治疗结果
✓ 唯一有明确证据支持的策略是严格的血糖控制，可预防或延缓1型糖尿病患者 DPN和CAN的发展，以及减慢某些2型糖尿病患者神经病变的进展。（2015年ADA 新推荐）
❖ 通常采用以下顺序治疗DPN患者的疼痛症状：甲钴胺和α-硫辛酸、传统 抗惊厥药、新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗忧郁药物、阿片类止痛药、 物理治疗等。
❖ 该患者停用二甲双胍等口服药物，改为胰岛素强化血糖控制，是缓解 糖尿病周围神经症状的基础。
❖ 多种治疗手段联合使用，有效缓解神经疼痛症状。 ❖ 针对DPN的诊治，早诊断、早治疗、联合治疗。
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谢 谢！
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糖尿病周围神经病变病例分享
体会
❖一、糖尿病周围神经病变的诊断标准 ❖Ø 明确的糖尿病病史； ❖Ø 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变； ❖Ø 临床症状和体征与DPN的表现相符； ❖Ø 以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN： ❖①温度觉异常； ❖②尼龙丝检查，足部感觉减退或消失； ❖③振动觉异常； ❖④踝反射消失； ❖⑤神经传导速度(NCV)有2项或2项以上减慢。 ❖----排除其它病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎 退行性变)、脑梗塞、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性 病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引 起的神经毒性作用以及糖尿肾病周功围能神经不病变全病引例分起享 的代谢毒物对神经的损伤。
糖尿病周围神经病变病例分享
体会
四、二甲双胍与DPN的关系 ❖国内外学者观点有争议 ❖国内、外学者认为二甲双胍可能减少消化道对叶酸和VitB12 的吸收，进而引起或加重DPN 的发生。
尹苓． 二甲双胍对血清维生素B12水平及糖尿病周围神经病变的影响［D］． 山东大学， 2010． ChanJC,DeerochanawongC,SheraAS,etal.Role of metforminin the initiation of pharmacotherapy for type 2diabetes: an Asian Pacific perspective .DiabetesResClinPract,2007, 75(3):255-266.
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五、DPN治疗新进展 ❖红细胞生成素类似物 ❖血管紧张2型II受体拮抗剂 ❖鞘内药物注射 ❖新一代醛糖还原酶抑制剂(ARI)包括依帕司他 等。
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治疗结果评价
❖ 该患者诊断DPN明确，属于远端对称性多发性神经病变，是糖尿病周 围神经病变最常见类型。
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❖二、糖尿病周围神经病变最常见的分型如下： ❖Ø 远端对称性多发性神经病变 ❖Ø 局灶性单神经病变 ❖Ø 非对称性的多发局灶性神经病变 ❖Ø 多发神经根病变 ❖Ø 自主神经病变：糖尿病自主神经病变(Diabetic Autonomic Neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、 消化、呼吸、泌尿生殖等系统。
最近， Russo GT等人发现在服用二甲双胍的2型糖尿病病人 中，糖尿病神经病变与同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12水平 和MTHFR C677T基因突变无明显关系。二甲双胍治疗与轻度 维生素B12水平降低有关,与DPN无关。
Diabetic neuropathy is not associated with homocysteine, folate, vitamin B12 levels, and MTHFR C677T mutation in type 2 diabetic outpatients taking metformin. J Endocrinol Invest. 2015 Aug 2. [Epub ahead of print]
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❖ 三、DPN的筛查方法和神经电生理检查：
❖ 临床评分系统：神经症状／神经缺陷评分（ＮＳＳ ／ＮＤＳ）、密歇根神经病变筛选法（ＭＮＳＩ） 和多伦多临床评分系统（ＴＣＳＳ）等。
❖ 神经电生理检查－神经传导功能检查(NCV) ❖ 形态学检查－皮肤活检、神经活检 ❖ 其他诊断和评估方法：定量感觉检查( QST)、振动
觉阈值测定( VPT)等。
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三、DPN的管理和治疗基于三个原则: ❖ 强化血糖控制(即使该证据的益处对2型糖尿病患者具有争议) ❖ 对因治疗（改善循环、抗氧化应激、神经修复、改善代谢等） ❖ 对症治疗
(Saad Javed, Uazman Alam， Rayaz A Malik，et al. Burning through the pain: treatments for diabetic neuropathy.Diabetes, Obesity and Metabolism)
❖ MNSI与神经传导速度NCV有较高的一致性，MNSI≥2.5分时，诊断ＤＰ Ｎ价值较好，且诊断价值相当，NCV操作相对繁琐，耗时较长，患者 不易配合,MNSI操作相对简单、耗时短.（鲍娟.唐彦.谈跃等，糖尿病周围神
经病变临床诊断方法的价值评估，中国糖尿病杂志, 2014,22(2),122-124.）
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病例一资料
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体格检查
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实验室检查
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辅助检查
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入院诊断
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治疗经过
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治疗经过
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治疗结果
✓ 唯一有明确证据支持的策略是严格的血糖控制，可预防或延缓1型糖尿病患者 DPN和CAN的发展，以及减慢某些2型糖尿病患者神经病变的进展。（2015年ADA 新推荐）
❖ 通常采用以下顺序治疗DPN患者的疼痛症状：甲钴胺和α-硫辛酸、传统 抗惊厥药、新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗忧郁药物、阿片类止痛药、 物理治疗等。
❖ 该患者停用二甲双胍等口服药物，改为胰岛素强化血糖控制，是缓解 糖尿病周围神经症状的基础。
❖ 多种治疗手段联合使用，有效缓解神经疼痛症状。 ❖ 针对DPN的诊治，早诊断、早治疗、联合治疗。
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谢 谢！
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❖一、糖尿病周围神经病变的诊断标准 ❖Ø 明确的糖尿病病史； ❖Ø 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变； ❖Ø 临床症状和体征与DPN的表现相符； ❖Ø 以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN： ❖①温度觉异常； ❖②尼龙丝检查，足部感觉减退或消失； ❖③振动觉异常； ❖④踝反射消失； ❖⑤神经传导速度(NCV)有2项或2项以上减慢。 ❖----排除其它病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎 退行性变)、脑梗塞、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性 病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引 起的神经毒性作用以及糖尿肾病周功围能神经不病变全病引例分起享 的代谢毒物对神经的损伤。
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四、二甲双胍与DPN的关系 ❖国内外学者观点有争议 ❖国内、外学者认为二甲双胍可能减少消化道对叶酸和VitB12 的吸收，进而引起或加重DPN 的发生。
尹苓． 二甲双胍对血清维生素B12水平及糖尿病周围神经病变的影响［D］． 山东大学， 2010． ChanJC,DeerochanawongC,SheraAS,etal.Role of metforminin the initiation of pharmacotherapy for type 2diabetes: an Asian Pacific perspective .DiabetesResClinPract,2007, 75(3):255-266.
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五、DPN治疗新进展 ❖红细胞生成素类似物 ❖血管紧张2型II受体拮抗剂 ❖鞘内药物注射 ❖新一代醛糖还原酶抑制剂(ARI)包括依帕司他 等。
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治疗结果评价
❖ 该患者诊断DPN明确，属于远端对称性多发性神经病变，是糖尿病周 围神经病变最常见类型。
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❖二、糖尿病周围神经病变最常见的分型如下： ❖Ø 远端对称性多发性神经病变 ❖Ø 局灶性单神经病变 ❖Ø 非对称性的多发局灶性神经病变 ❖Ø 多发神经根病变 ❖Ø 自主神经病变：糖尿病自主神经病变(Diabetic Autonomic Neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、 消化、呼吸、泌尿生殖等系统。
最近， Russo GT等人发现在服用二甲双胍的2型糖尿病病人 中，糖尿病神经病变与同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12水平 和MTHFR C677T基因突变无明显关系。二甲双胍治疗与轻度 维生素B12水平降低有关,与DPN无关。
Diabetic neuropathy is not associated with homocysteine, folate, vitamin B12 levels, and MTHFR C677T mutation in type 2 diabetic outpatients taking metformin. J Endocrinol Invest. 2015 Aug 2. [Epub ahead of print]
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❖ 三、DPN的筛查方法和神经电生理检查：
❖ 临床评分系统：神经症状／神经缺陷评分（ＮＳＳ ／ＮＤＳ）、密歇根神经病变筛选法（ＭＮＳＩ） 和多伦多临床评分系统（ＴＣＳＳ）等。
❖ 神经电生理检查－神经传导功能检查(NCV) ❖ 形态学检查－皮肤活检、神经活检 ❖ 其他诊断和评估方法：定量感觉检查( QST)、振动
觉阈值测定( VPT)等。
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三、DPN的管理和治疗基于三个原则: ❖ 强化血糖控制(即使该证据的益处对2型糖尿病患者具有争议) ❖ 对因治疗（改善循环、抗氧化应激、神经修复、改善代谢等） ❖ 对症治疗
(Saad Javed, Uazman Alam， Rayaz A Malik，et al. Burning through the pain: treatments for diabetic neuropathy.Diabetes, Obesity and Metabolism)
❖ MNSI与神经传导速度NCV有较高的一致性，MNSI≥2.5分时，诊断ＤＰ Ｎ价值较好，且诊断价值相当，NCV操作相对繁琐，耗时较长，患者 不易配合,MNSI操作相对简单、耗时短.（鲍娟.唐彦.谈跃等，糖尿病周围神
经病变临床诊断方法的价值评估，中国糖尿病杂志, 2014,22(2),122-124.）