非小细胞肺癌治疗展望
非小细胞肺癌的规范化治疗及进展详细讲解
非小细胞肺癌的规范化治疗及进展详细讲解非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer, NSCLC）是指除小细胞肺癌以外的肺癌类型，占据肺癌的80%至85%。
随着医学技术和研究的进展，非小细胞肺癌的规范化治疗也在不断演进。
一、规范化治疗的概念规范化治疗指的是基于大量临床试验和实践经验，通过明确的治疗方案和指南，对患者进行规范的治疗。
目的是为了提高患者的生存率、减轻病痛、提高生活质量。
二、非小细胞肺癌的分期和治疗策略非小细胞肺癌的治疗策略主要分为手术治疗、放疗和化疗。
根据肺癌的分期，选择合适的治疗方法。
1. 0期和I期：对于早期的非小细胞肺癌，主要采用手术切除的方式进行治疗。
手术切除的同时，可以考虑辅助化疗或放疗来进一步减少复发和转移的风险。
2. II期和III期：对于局部进展的非小细胞肺癌，一般采取手术切除联合放疗或放疗联合化疗的综合治疗策略。
手术可以通过切除肿瘤和淋巴结来清除肿瘤并降低复发率。
放疗和化疗可以通过杀灭残留肿瘤细胞和消除微转移来提高治疗效果。
3. IV期：对于晚期的非小细胞肺癌，手术治疗的效果非常有限。
主要采用放疗、化疗和靶向治疗的方式来控制肿瘤的生长和转移。
放疗可以缓解症状、减轻疼痛，化疗可以杀灭癌细胞，靶向治疗可以抑制肿瘤生长的关键分子。
三、药物治疗1. 化疗：化疗是非小细胞肺癌的标准治疗方法之一。
常用的化疗药物包括顺铂、紫杉醇、依托泊苷等。
根据患者的临床情况和肿瘤的分子特征，选择合适的化疗方案。
2. 靶向治疗：靶向治疗是通过抑制肿瘤特定分子的作用来治疗肿瘤。
对于EGFR阳性的非小细胞肺癌患者，可选用EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）如吉非替尼、厄洛替尼进行治疗。
对于ALK融合基因阳性的患者，可选择ALK抑制剂如克里维尼、雷泞尼进行治疗。
四、放疗放疗是非小细胞肺癌治疗的重要手段之一。
放疗可以通过辐射杀灭癌细胞，减轻症状，控制肿瘤的生长和转移。
常用的放疗方式包括外界放疗、内照射和无创放疗等。
非小细胞肺癌的中西医治疗进展与展望
伦旭介绍 了更具有操作性 、 更加规范 的“ 向式胸 腔镜肺叶切 单
除术 ”标 志着 中 国 ＶＡ 肺 癌 切 除 术 的 成 熟 。 （ ） ＴＳ 近 ， ＴＳ ２ ＲＡ ：
文 章 编 号 ：。 ７ ２４ （０ １ １ －０ ８ －０ １０— ３９２１）１ ０５ ３
年， 机器人 已被引入外科手术 中， 这揭示 了未来胸外 科的发展 趋势和方 向＿ 。２ ０ ２ ０ ６年 美 国纽 约 纪 念 医 院ｌ 报 告 了 ３ ］ ＿ ３ ］ ４例
案 。对 于有 良好预后 因素 的晚期 Ｎ Ｃ Ｃ患者采 用联 合顺 ］ ＳＬ
铂 与健泽 、 紫杉 醇 、 异长 春花碱 化疗 取得 了令人 满 意的有 效
－ ］ ［２ 张飞凤 ， ３ 谭布珍， 袁铿 ， ． 等 大蒜素抑制卵巢癌 ｓ （ Ｋ） Ｖ一３ Ｄ Ｐ细 ／Ｄ 胞生长作用浓 度 的实验研 究 ［ ］ Ｊ ．宜 春学 院学报 ， ０ ９ ３ （ ） ２０ ，１ ２ ：
可分为鳞 癌 、 癌 、 细 胞 癌 等不 同类 型 ， 占肺 癌 总 数 的 腺 大 约
８ ０￣ ８ ［］ ５ １
。
目前治疗 以西 医治疗为 主 ， 中以手术 治疗 、 其 放
疗、 化疗 为主要治疗手段 。中医作为辅 助疗法不但 可减轻放 、
化疗所致 的毒 副作用 ， 而且 有利 于放 、 化疗顺 利进行 ， 延长 在
为主 ， 中以手术 治疗， 疗、 其 放 化疗 为主要 治疗手段 ， 中医作 为
辅助 疗 法不但 可 减轻 放 、 疗所 致的毒 副作 用， 化 而且有 利 于
放、 化疗顺利进行 ， 还在延 长生存 期等方 面均取得 了较 为满 意
的 疗 效 。本 文 就 Ｎ Ｃ Ｃ 的 临 床 中 西 医 治 疗进 展 与 展 望 作 一 ＳＬ
中药治疗非小细胞肺癌的临床应用及作用机制研究进展
参考内容二
非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer, NSCLC）是肺癌的一种主要 类型，占所有肺癌病例的80%以上。近年来，随着分子生物学和遗传学研究的 深入，针对特定基因突变或蛋白表达的靶向治疗药物成为了非小细胞肺癌治疗 的重要方向。这些靶向药物可以更加精确地攻击癌细胞，同时减少对正常细胞 的伤害，提高治疗效果和患者的生活质量。
三、总结与展望
近年来，非小细胞肺癌免疫治疗取得了显著的进展，为患者提供了新的治疗选 择。PD-1/PD-L1抑制剂、肿瘤疫苗和细胞免疫治疗等免疫治疗方法在临床试 验中表现出良好的疗效，为患者带来了希望。然而，免疫治疗也存在一定的挑 战和限制，如适应症的选择、不良反应的处理等。
因此，未来的研究应致力于深入探讨免疫治疗的机制和疗效，优化治疗方案， 提高患者的生存质量和预后。加强国际合作与交流，推动免疫治疗技术的创新 与发展，为全球非小细胞肺癌患者带来更好的治疗选择。
2、专方专药：除了辨证论治外，许多研究者还针对NSCLC的特定类型和阶段 进行专方专药治疗。如对鳞状细胞癌，多采用清热解毒、化痰散结的方法；对 腺癌，则多采用益气养阴、解毒散结的方法。此外，一些临床经验丰富的医生 也会根据患者的具体情况，灵活运用古方和经验方进行个体化治疗。
3、联合治疗：随着现代医学的发展，中药联合西医治疗NSCLC已成为一种趋 势。例如，在西医放化疗期间，通过中医的补气养血、健脾益肾等方法，可以 减轻放化疗的毒副作用，提高患者的生活质量。此外，中药还可以联合靶向药 物、免疫疗法等西医治疗方法，以达到更好的治疗效果。
四、其他靶向治疗药物
除了上述几种主要的靶向治疗药物，还有其他针对NSCLC的靶向药物正在研发 中。例如，针对MET基因突变的MET抑制剂，针对BRAF基因突变的BRAF抑制剂 等。这些药物在临床试验中表现出了较好的疗效，为NSCLC的治疗提供了更多 选择。
晚期非小细胞肺癌化疗研究现状及展望
患 者 的生 活 质量 （ ＱＯＬ） 减 轻 症 状 ， 长 生 存 时 问 ， ， 延 而
且对 于延 长 生存 时 间优 于 放疗 。同 时新 药 的 涌现 为 晚 期 ＮＳ Ｌ Ｃ Ｃ患 者带 来 更 多 机 会 。这 些 药 物 包 括 紫 杉 醇
期患 者 的姑 息 活 性 的 抗 癌 药 物 。 美 国 西 南 肿 瘤 研 究 合 作 组
瘤研 究 培训 组 （ ＯＲ Ｅ ＴＣ） 美 国 东 部 肿 瘤 研 究 协 作 组 及 （Ｃ Ｅ ＯＧ） 家合 作 的 临床 研 究 试 验 结 论 是 联 合 足 叶 乙 多 甙（ ．６ 、 春 花 碱 （ Ｂ ） 丝 裂 霉 素 （ ｖｐ １ ） 长 ＶＩ 、 ＭＭＣ） 其 或
他药 物 的含 铂 类 的 以往 的 常 规 化 疗 方 案 ， 然 可 以提 虽
摘 要 ： 晚 期 非 小 细胞 肺 癌 （ Ｓ Ｌ ， 对 Ｎ Ｃ Ｃ） 目前 认 为铂 类 为 基 础 的 化 疗 方 案 可 以延 长 生 存 ， 善 生 活 质 量 。 新 药联 合 方 案 改 可 使 疗 效 进 一 步 提 高 。 今 后 将 根 据 多种 生 物 分 子 标 记 物 判 断 预 后 ， 导 治 疗 。 以 细 胞 分 子 及 遗 传 物 质 为 靶 点 的 新 药 开 发 指 研 究将 为 治 疗 带 来 新 的 希 望 。 关 键 词 ： 小 细胞 肺 癌 ； 非 临床 试 验 ； 子 标 记 物 ； 疗 药物 分 化 中 图 分 类 号 ： ７ ３ ２ Ｒ ３ 、３ Ｒ ４ ． ； ７ ０ ５ 文献标识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ０８ ２ （０ ２ ０ —１ ７０ １０ —２ ５ ２ ０ ）３０ ９ —４
本 （ Ｂ） ＮＶ 以及 吉西 他滨 （ Ｅ ） Ｇ Ｍ 。
非小细胞肺癌NCCN指南更新
转移性非小细胞肺
05
癌治疗指南更新
个体化治疗策略
01
根据患者基因突变类型和病理类型，制定个体化的治疗方案。
02
考虑患者的年龄、身体状况和意愿，制定合适的治疗计划。
针对不同转移部位，采取局部治疗和全身治疗相结合的方法。
03
靶向治疗与免疫治疗
靶向治疗
针对特定基因突变或蛋白质的药物，如EGFR、 ALK和ROS1等靶点的抑制剂。
免疫治疗
利用免疫系统攻击肿瘤细胞的方法，如PD1/PD-L1抑制剂。
联合治疗
靶向治疗与免疫治疗联合应用，以提高治疗效果。
药物治疗进展与临床试验
新型药物的研发和临床试验，如针对罕见突变类 型的新型药物。
已有药物的优化和改进，以提高疗效和减少副作 用。
临床试验的开展，为未来治疗提供更多选择和依 据。
06
诊断
通过胸部X光、CT、MRI等影像学检 查和病理活检可确诊NSCLC。
NCCN指南更新概览
02
更新背景与目的
适应肺癌治疗的新进展
随着肺癌治疗技术的不断进步，NCCN指南的更新旨在提供最新的治疗建议和 方案，以改善肺癌患者的生存和生活质量。
提高肺癌治疗的规范性
通过更新指南，推动肺癌治疗的标准化和规范化，确保患者在接受治疗时能够 获得最佳的医疗方案。
分类
根据组织学特征，NSCLC可分为腺癌 、鳞状细胞癌、大细胞癌等不同类型 。
病因与风险因素
病因
吸烟是NSCLC的主要病因，约80%的肺癌与吸烟有关。
风险因素
长期接触有害化学物质、家族遗传、慢性肺部疾病等也是NSCLC发病的高危因素。
症状与诊断
症状
早期NSCLC症状不明显，常见症状 包括咳嗽、呼吸困难、胸痛等。
晚期非小细胞肺癌放射治疗联合靶向治疗的应用及预后分析
晚期非小细胞肺癌放射治疗联合靶向治疗的应用及预后分析1. 引言1.1 晚期非小细胞肺癌的治疗挑战1. 难以手术切除：晚期非小细胞肺癌患者的肿瘤常常已经发展到不适合手术切除的程度，因此手术治疗的机会较小，需要寻找其他治疗方式来控制肿瘤的生长和转移。
2. 化疗耐药问题：化疗是目前晚期非小细胞肺癌的主要治疗方式，但部分患者会出现化疗耐药现象，导致治疗效果不佳。
寻找新的治疗方法来解决化疗耐药问题是当前的研究重点之一。
3. 病情进展速度快：晚期非小细胞肺癌的病情进展速度通常较快，患者容易出现严重的症状和并发症，给治疗带来一定困难。
4. 存活率低：晚期非小细胞肺癌的存活率相对较低，治疗挑战较大。
如何提高患者的生存率和改善生活质量成为当前研究的重点之一。
晚期非小细胞肺癌的治疗挑战主要包括手术切除困难、化疗耐药问题、病情进展速度快和存活率低等方面，需要采取综合治疗措施来提高患者的治疗效果和生存率。
1.2 放射治疗和靶向治疗的应用在晚期非小细胞肺癌治疗中，放射治疗和靶向治疗被广泛应用。
放射治疗可以通过高能量射线破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其生长和扩散，是非小细胞肺癌治疗的重要手段之一。
靶向治疗则是针对肿瘤细胞中特定的生长信号通路或分子靶点，通过抑制肿瘤细胞的生长和增殖来达到治疗效果。
相比传统化疗，靶向治疗具有更好的靶向性和更少的毒副作用，可以有效减轻患者的痛苦和提高治疗效果。
近年来，放射治疗联合靶向治疗在晚期非小细胞肺癌治疗中备受关注。
通过结合两种治疗方式的优势，可以更有效地杀灭肿瘤细胞，并减少治疗所带来的不良反应。
放射治疗和靶向治疗的联合应用在治疗晚期非小细胞肺癌患者中取得了显著的疗效，为患者带来了新的希望。
放射治疗联合靶向治疗也面临着一些挑战，如治疗方案的选择、副作用的管理等问题，需要进一步的研究和探讨。
【这里可能需要补充一些具体的研究成果或案例来支撑以上论述】。
2. 正文2.1 放射治疗联合靶向治疗的机制放射治疗联合靶向治疗的机制主要是通过联合作用来增强对晚期非小细胞肺癌的治疗效果。
非小细胞肺癌的规范化治疗及进展
通过胸部X线、CT、MRI等影像学检 查和病理学诊断，确定NSCLC的诊断 和分期。
02
规范化治疗策略
手术切除
手术切除是治疗非小细胞肺癌的首选方法，特别 是对于早期肺癌患者。
手术方式包括肺叶切除、全肺切除等，具体手术 方式需根据患者病情和医生建议确定。
手术切除的目的是彻底清除肿瘤组织，减少肿瘤 复发的风险。
化疗
化疗是利用化学药物杀死癌细 胞的治疗方法，可用于非小细 胞肺癌的辅助治疗或晚期患者
的姑息治疗。
常用的化疗药物包括铂类、 紫杉醇类、吉西他滨等，具 体药物选择需根据患者病情
和医生建议确定。
化疗可以缩小肿瘤，降低肿瘤 分期，提高手术切除率。
放疗
放疗是利用放射线杀死癌细胞的治疗方法，可用于非小细胞肺癌的辅助治疗或姑息 治疗。
放疗可以缩小肿瘤，缓解症状，延长生存期。
放疗的副作用包括放射性肺炎、食管炎等，需要在治疗过程中密切观察和及时处理 。
靶向治疗
1
靶向治疗是利用针对特定基因突变的药物进行治 疗的方法，可用于非小细胞肺癌的辅助治疗或晚 期患者的姑息治疗。
2
常见的靶向药物包括吉非替尼、厄洛替尼、阿法 替尼等。
3
靶向治疗具有针对性强、副作用小的优点，但容 易出现耐药现象，需要定期评估治疗效果和调整 治疗方案。
02
个体化治疗需要多学科团队的合作，包括肿瘤内科、外科、放
疗科、病理科和影像科等。
个体化治疗策略有助于实现肺癌的精准治疗，提高患者的生存
03
率和生活质量。
04
研究展望
早期筛查与预防
早期筛查
通过低剂量螺旋CT等影像学检查手段，对高危人群进行早期 肺癌筛查，有助于发现早期肺癌，提高治愈率。
非小细胞肺癌治疗原则、现状和进展
癌。９ ７ ％Ａ Ｌ Ｋ 阳性为腺癌 。然而，中国人 的 Ａ Ｌ Ｋ阳 性 的流行性特征和临床特征 ，仍有待于明晰。 札 Ｋ阳性指患者含有 ２号染色体短臂 中人类棘皮 动 物微 管 相 关 蛋 白样 ４ （ ｅ ｃ ｈ ｉ ｎ ｏ ｄ ｅ ｒ ｍ ｍ ｉ ｃ ｒ ｏ ｍ ｂ ｕ ｌ ｅ —
ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ － ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ － ｌ ｉ ｋ ｅ ４ ，Ｅ ＭＬ ４）和 ＡＬ Ｋ 基 因反 转 ［ 亦
些第二代 Ａ Ｌ Ｋ抑制剂 ，例如 Ｌ Ｄ Ｋ ３ ７ ８ 和Ａ Ｐ ２ ６ １ １ ３ ， 治疗 ２ ６例克唑替尼耐药者 ，Ｏ Ｒ Ｒ达 ８ １ ％。国ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ ， Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ） 突变、 间变性淋巴 瘤激酶（ ａ ｎ ａ ｐ ｌ ａ ｓ ｔ ｉ ｃ ｌ ｙ ｍ ｐ ｈ ｏ ａ ｍ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ，Ａ Ｌ Ｋ）融合基 因是疗效预测指标。 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ、Ａ Ｌ Ｋ 基 因的 酪 氨 酸激 酶 的小 分 子 抑 制 物 （ ｔ ｙ ｒ ｏ ｓ ｉ ｎ ｅ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ｓ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ，Ｔ Ｋ Ｉ ）临床疗效显著、毒性 较小 ，已取代细胞毒化学药物治疗 （ 简称化疗 ）成为
不 可能有一个 以上 的驱动基 因突变。 “ 旁客”基因突 变对癌细胞表型形成的作用较小。 （ 一） Ａ Ｌ Ｋ阳性 ｍ Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ一线治疗首选 口服克唑 替尼 （ Ｃ ｒ ｉ ｚ ｏ ｔ ｉ ｎ ｉ ｂ ）（ １ Ｂ级证据 ） 克唑替尼是多靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂 ，
一
、
本治疗原则 ｍ Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ指Ｉ Ｉ Ｉ ｂ 或Ⅳ期 ＮＳ Ｃ Ｌ Ｃ 。 ｍ Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ的基 因 型中， 人体表皮生长 因子受体（ ｈ ｕ ｍ ａ ｎ ｅ ｐ ｉ ｄ ｅ ｒ ｍ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｗ ｔ ｈ
厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的机理与展望
信号传导 ， 抑制肿瘤的侵袭 、 转移及血管生长 ， 从而诱导 肿瘤细胞发生凋 亡。Ｂ Ｒ ． ２ １ 研究 发现 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ突变者 缓解率高于未突变者 ， 因Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ突变可触发生长因子信
号转导和增强 Ｔ Ｋ Ｉ 的反应性 。最 近研究表 明 Ｋ— ｒ ａ ｓ 突 定的毒副作用 ， 容易导致骨髓抑制、 心脏毒性、 胃肠道反 变型患者服 用厄 洛替 尼疗 效 很 差 ， 亚洲 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ患者 应、 脱发等严重不 良反应＿ ５ ｊ 。即便如此 ， 到 目前为止晚 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ基 因的突变率远 高于欧美 国家。Ｐ ａ ｏ等 对 ６ ０ 期Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ的化疗有效率只 占 ２ ０ ％～ ４ ０ ％， 而完全缓解 例肺癌患者进行 了 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ和 Ｋ— ｒ ａ ￥ 突变检验 ， 发现 Ｅ Ｇ ． 率仅为 ５ ％左右 ， １ 年生存率约为 ４ ０ ％， ５ 年生存率不足 Ｆ Ｒ未突变 的 ３ ８ 例患者治疗效果不 明显 ， 而３ ８ 例患者 １ ５ ％， 中位生存期 ８～ １ ０ 月 。由此可见传统 的治疗方 式仅能改善 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ患者的改善生活质量 ， 而不能有效 延长生存时间。 随着分子生物学技术的发展以及对肿瘤发病机制 的进一步认识 ， 研究发现一些专 门针对细胞受体、 关键 中有 ９例检测出 Ｋ— ｒ ａ ￥ 突变 ， 剩余 ２ ２ 例对厄洛替尼敏
过 度表 达可 增加 细胞 的致 癌性 ， 因Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ能 够 与一 组 特
殊 的内源性配体 （ 包括表皮生长因子 、 转化生长因子 ） 结 合， 从而促进 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ同源或异源二聚体 的形成 ， 并通过
激活酪氨酸激酶活性及下游信号传导 ， 进而导致肿瘤细 胞增殖 、 侵袭及转移 Ｊ 。而以厄洛替尼为代表 的 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ
ALK突变阳性的NSCLC治疗现状及展望ppt课件
诊疗经过
遵循NCCN指南，行组织EGFR基因突变检测，19、21外显子均为野生型，再行ALK基因突变检测，2013-07-20北京协和医院病理科双色分离探针荧光原位杂交（FISH ）法检测EML4-ALK基因突变阳性。
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诊疗经过
在此期间，积极对症支持，胸腔及心包积液穿刺引流，但病情迅速恶化，恶性浆膜腔积液增长迅速，患者出现心包填塞症状，呼吸衰竭，2012-07-13（入院后第16天）给予心包开窗术及气管插管呼吸机辅助通气并转入ICU。患者高热，考虑阻塞性肺炎，给予广谱抗感染治疗效果不佳。
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肺原发印戒细胞癌(SRC ) 临床病例分享
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前言
印戒细胞癌（SRC）是一种特殊类型的粘液分泌型腺癌，常发生于胃肠道、乳腺、膀胱等部位，而肺脏原发的SRC却非常罕见，国外报道占肺腺癌的0.14-1.9%，目前国内只有屈指可数的散在个案报道。
克唑替尼组与对照组（未使用克唑替尼）在ALK阳性非小细胞肺癌患者的存活比较
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NCCN指南将ALK与EGFR共同列入NSCLC指导治疗
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4.克唑替尼在非小细胞肺癌中的耐药性及应 对策略
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克唑替尼的耐药性概述
治疗最终会产生耐药性 耐药机制可能是多样的 ALK融合基因拷贝数增加 旁路的激活可造成 ALK 信号短路、或致癌基因依赖丢失 （如EGFR、 IGF-1R、 MET) - 肿瘤的异质性 克唑替尼的耐药性和不同耐药机制发生频率尚待研究 耐药性可能存在于局部克隆而非整体， 克唑替尼在疾病进展后可能仍然有临床效果
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3.克唑替尼的作用机制和临床数据
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作用机制: 竞争性ATP 抑制剂 主要靶点: ALK、c-Met、ROS1 2011年8月26日美国FDA批准用于ALK阳性非小细胞肺癌
胸腔镜治疗非小细胞肺癌的现状及展望
镜下操作角度和显露具有一定的困难，腔镜下直线切 割缝合器 和手术器械不 能改变角度 。国 内曹庆 东改进 了单孔操作 的手术器械 ，能够在固定的操作孔改变手
术器械 的角度 ， 是 一种有意义的尝试［ ５ 】 。 三孔法除观察 孔外，还有主副两个操作孔，因其操作时显露较好， 可 以两孔配合，便于手术操作，故 目前多数医院采用 此法。其 中观察孔多位于腋 中线第七、八肋 间，主操 作孔位 于腋前线第三、四肋 间，副操作孔位 于肩胛下 角线第七 至九肋 间，下叶切除多选取偏下的肋 间，上 叶切除相对靠上 ，主操作孔 以正对肺门为原则 ，切 口 的长度 主要依据病肺组织及肿瘤大小决定，术者多站 在患者腹侧操作。上海胸科 医院报道的四孔法入路选 择腋前线第 ７ 或第 ８ 肋问为观察孔 ，腋前线第 ４ 肋间 为主操作孔，另选两个辅助手术切 口，分高位辅助孔 和低位辅助孔 ，其 中高位辅助孔对应的是隆凸区域和 斜裂后缘，多位于第 ６肋间肩胛下角前下缘两指，低 位辅助孔位于肩胛下角线第 ９ 或１ ０ 肋间， 高位辅助孔 便于牵拉肺组织和 显露上纵隔淋 巴结，低位辅助孔用 于超声刀、 电钩、 吸 引器、 切割缝合器等器械的进 出 。 笔者在临床手术中基于患者手术难易程度选择三孔或 四孔入路，四孔的高位辅助操作孔与主操作孔配合类 似于开胸手术的双手操作 ，更有利于肺 门和纵隔淋 巴 结的显露， 特别左侧 ４ Ｌ淋 巴结清扫。增加 的操作孔并 不明显增加患者的痛苦，但大大增加 了手术 的便利程 度。 置入腔镜光源的观察孔 以良好显露手术野为宗 旨， 照明区域主要包括 以下重要部分： （ １ ） 前上部分 ， 包 括前肺门结构（ 上肺静脉 、 上 叶支气管尖前支肺动脉 ） 、 和前上纵 隔淋 巴结区域； （ ２ ） 后肺门区域包括上叶支 气管后部、 上叶后段动脉和隆凸下淋 巴 结区域； （ ３ ） 下 部 区域包括下肺静脉、下肺韧带、下叶支气管。 三、手术方式 国际国内手术方法各有特 点，但 总结各种手术方 法的操作特点，其手术流程主要是 两大类：一类是基 于传统开胸手术的经肺裂操作模式［ ＿ 。 即在腔镜下首先 打 开肺裂，经肺裂 间肺实质内显露肺动脉 ，先处理动 脉 、静脉 ，最后处理支气管 ，完成解剖性肺叶切除。 此种方法对 于肺裂 发育 良好 的患者 手术操作相对方 便 ，但对肺裂发育不 良的患者手术难度较大，对手术 技术要求高。同时术后肺漏气发 生率较高，早期胸腔
晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展
晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展化疗对晚期NSCLC的疗效已达到平台期，患者很难再从化疗中进一步获益。
随着肿瘤分子生物学研究的深入，靶向治疗的研究和临床应用已成为当前肺癌领域的热点，对接受EGFR-TKI治疗的EGFR突变的NSCLC患者，无论是有效率还是生存期以及生活质量都远远超过当前单纯化疗的水平，又一新的靶点EML4-ALK阳性的靶向药物Crizotinib治疗晚期NSCLC患者的有效率高达80%以上，肺癌的新的驱动基因EGFR-1、ROS1、mTOR、DDR2、PIK3CA、MEK 等的发现，相应的靶向治疗药物不断开发成功，肺癌的治疗才是真正的走向基因指导下的个体化治疗新时代。
现对当前晚期NSCLC靶向治疗的现状总结如下。
标签：晚期非小细胞肺癌；靶向治疗；基因；进展在世界范围内，无论是发病率还是死亡率，肺癌均居恶性肿瘤首位，一旦发现，约80%肺癌为晚期，失去了手术机会，并且非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌的80%。
第三代新药联合铂类二药化疗方案是治疗晚期NSCLC的标准方案，但疗效达到一个平台期，其总体有效率（RR）为25%～35%，至疾病进展时间（TTP）4～6个月，中位总生存期（OS）8～10个月，患者似乎很难再从化疗中进一步获益。
随着肿瘤分子生物学研究的深入，靶向治疗的研究和临床应用已成为当前肺癌领域的热点，包括表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）、抑制肿瘤血管生成药物、抗EGFR单克隆抗体以及棘皮动物微管相关蛋白样4-间变淋巴瘤激酶（EML4-ALK）抑制剂等等。
2009年Jackman 等[1]分析了5项临床试验，旨在研究EGFR和K-RAS突变对晚期NSCLC患者的影响，结果表明：无论是有效率还是生存期，TKI都远远超过当前单纯化疗的水平，EGFR突变的NSCLC患者接受TKI治疗的RR达67%，OS约为24个月。
这使我们相信，靶向治疗正在引领肺癌走向真正个体化治疗的时代。
2024非小细胞肺癌围手术期免疫治疗
2024非小细胞肺癌围手术期免疫治疗摘要随着非小细胞肺癌(non-sma11ce111ungcancer,NSC1C)围手术期免疫治疗时代的到来，胸外科的麻醉管理面临新的机会和挑战。
不同麻醉方式和药物的选择会影响免疫功能和肿瘤生长转移，以免疫检查点抑制剂为代表的免疫治疗能够激活抗肿瘤免疫，影响局部和系统性免疫。
麻醉和免疫治疗可能会产生不可预知的交互作用。
本文将对麻醉方式和药物以及免疫治疗对NSC1C免疫状态和预后的影响进行综述,以期为NSC1C围手术期免疫治疗患者的麻醉管理提供新的思路。
近年来,以程序性死亡受体-1(programmedce11death-1,PD-1)/程序性死亡配体-1(programmedce11death-1igand1,PD-11)免疫检查点抑制剂为代表的免疫治疗在早中晚期非小细胞肺癌(non-sma11ce111ungcancer,NSC1C)患者中均取得了成效,开启了NSC1C围手术期免疫治疗的新时代口］。
PD-1/PD-11抑制剂半衰期长且作用持久，不仅对免疫系统有长期作用，甚至对后续药物的安全性和有效性存在影响。
麻醉方式及药物选择也对肿瘤患者的免疫应答以及肿瘤转移有一定作用。
如何优化NSC1C围手术期免疫治疗患者胸外科的麻醉管理,最大地发挥免疫系统的抗肿瘤作用，而不增加药物的毒性，目前尚不完全清楚。
本文将对麻醉方式和药物、免疫检查点抑制剂对NSC1C免疫状态和预后的影响进行综述。
01、NSC1C围手术期免疫治疗的进展CheckMate816是评估可切除NSC1C新辅助免疫联合化疗的In期临床研究，结果证实对比单纯化疗，纳武利尤单抗（PD-1抗体）联合化疗的新辅助治疗模式可显著提升可切除NSC1C患者的病理完全缓解（patho1ogiccomp1eteresponse,pCR）率（24.0%vs.2.2%）和无事件生存期（event-freesurviva1x EFS）（中位EFS:31.6个月vs.20.8个月）[2]oIMpowerOIO是可切除NSC1C经手术切除、化疗之后辅助免疫治疗的HI期临床研究，结果证实对比最佳支持治疗，术后行阿替利珠单抗（PD-11抗体）辅助治疗可显著改善PD-11≥1%的∏~ΠIA期NSC1e患者的无病生存期（disease-freesurviva1z DFS）（中位DFS:未达到vs.35.5个月）和5年总生存（overa11SUrViVa1,0S）率（5年OS率：84.8%vs.67.5%）[3]β纳武利尤单抗联合化疗用于可切除NSC1C患者的新辅助治疗、阿替利珠单抗用于NSc1C 患者的术后辅助治疗已获得国家药品监督管理局批准。
肺癌治疗的现状和展望
Alain Depierre, et al Journal of Clinical Oncology, Vol 20, Issue 1 (January), 2023: 247-253
Induction MIC - Surgery vs Surgery Depierre Trial in Locally Advanced NSCLC
④ 同步化放疗为基础旳 多学科综合治疗组
非 小 细 胞 肺 癌
早中期非小细胞肺癌术后辅助长春瑞滨＋顺铂（NP）联合重组人血管内皮抑素对比单纯NP方案旳III期临床研究
方案编号：2023 BAI 02A02[1]-01
术后辅助化疗子课题
研究设计
长春瑞滨顺铂重组人血管内皮抑素 长春瑞滨 25mg/m2 IV d1.8 顺 铂 75 mg/m2 IV d1 重组人血管内皮抑素7.5mg/m2 IV d1-14 21天为一周期，用4周期
非小细胞肺癌总生存率低旳原因
5-年生存（%）
分期
TNM
临床
病理
IA IB IIA IIB IIIA
T1N0M0 T2N0M0 T1N1M0 T2N1M0 T3N0M0 T3N1M0 T1-3N2M0
61 38 34 24 22 9 13
67 57 55 39 38 25 23
Mountain. Chest 1997; 111:1718-1723
非小细胞肺癌术后5年生存率
NSCLC旳术后辅助化疗
理论基础
NSCLC根治性切除术后预后不佳，随访研究显示远处转移多于局部复发。 临床和病理研究显示：在手术时，部分NSCLC就有早期微小转移旳证据。 NSCLC旳术后长久生存与分期亲密有关，但是虽然是IA期，仍有1/3旳病人在五年内复发或死亡。
2024年非小细胞肺癌药物市场分析现状
2024年非小细胞肺癌药物市场分析现状1. 引言随着肺癌发病率的增加，由非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer, NSCLC）引起的死亡人数也逐年上升。
因此，研发和上市的非小细胞肺癌药物在市场上扮演着重要的角色。
本文旨在分析当前非小细胞肺癌药物市场的现状，包括市场规模、主要参与者、发展趋势等方面。
2. 非小细胞肺癌药物市场规模根据市场研究数据，非小细胞肺癌药物市场在过去几年间有了快速增长的趋势。
据预测，该市场规模将继续保持较高增长率。
3. 主要参与者在非小细胞肺癌药物市场中，存在多个主要参与者，包括制药公司、研发机构和医疗保健提供者等。
这些参与者通过研发新药、提供医疗服务、进行广告宣传等手段来争夺市场份额。
•制药公司：包括全球大型制药公司和专注于肿瘤领域的生物技术公司。
这些公司通过研发创新药物，提高疗效和降低副作用来满足患者需求。
•研发机构：包括大学和研究院等科研机构，致力于发现新的抗癌药物和治疗方法。
•医疗保健提供者：包括医院、诊所和医生等，他们通过提供患者诊断和治疗服务来参与该市场。
4. 市场发展趋势非小细胞肺癌药物市场的发展趋势受多个因素影响：•创新药物的研发：随着科学研究的进展，越来越多的创新药物被开发出来，具有更好的疗效和较少的副作用，驱动市场增长。
•个性化医疗的兴起：个体化治疗因其针对个体基因信息进行定制化治疗的特点，受到越来越多患者的青睐。
个性化医疗技术的进一步发展将进一步推动市场增长。
•医疗技术的进步：影像学技术和放射治疗等医疗技术的进步，使得早期诊断和精准治疗成为可能，为非小细胞肺癌药物市场的发展提供了机遇。
5. 市场挑战和机遇非小细胞肺癌药物市场面临着一些挑战和机遇：•挑战：–市场竞争激烈：多个制药公司开发和销售非小细胞肺癌药物，竞争激烈，价格下降。
–高昂的研发成本：药物研发需要巨额投入，对投资回报率有一定要求。
•机遇：–新药的研发：随着科技进步，创新药物的研发有望带来更好的治疗效果。
非小细胞肺癌综合治疗思路与策略
Ⅰ期术后病人，术后是否化疗仍有一些异议 期术后病人， 目前多数主张无须化疗。 目前多数主张无须化疗。第十届国际肺癌会议 报道：术后UFT× 年尤以PIb 期可改善生存率。 报道：术后 UFT×2 年尤以 PIb期可改善生存率 。 有的临床研究报告认为术后免疫治疗远期生存 率好于化疗。 率好于化疗。
经过化疗、放疗后的病人，抓住“正虚邪衰” 经过化疗、放疗后的病人，抓住“正虚邪衰” 这一重点，重在扶助正气， 这一重点，重在扶助正气，特别是注意补养精 气，适度结合祛邪攻毒治疗。 适度结合祛邪攻毒治疗。 在病人正气逐渐恢复，阴阳平衡的情况下， 在病人正气逐渐恢复，阴阳平衡的情况下，抓 住“邪毒未除”这一特点，重在扶正攻邪，逐 邪毒未除”这一特点，重在扶正攻邪， 步加强攻邪的力度， 步加强攻邪的力度，使肿瘤的生长得到控制
手术、 手术、化疗或放疗结束以后
进一步巩固疗效、 进一步巩固疗效、抗复发和转移 根据中医“久病及肾” 根据中医“久病及肾”的理论 以及化疗后多数出现精气两亏证 在益气养精的基础上， 在益气养精的基础上，伍用解毒消肿的中药
抗复发、转移 抗复发、 ——肺岩宁方 ——肺岩宁方
为防止术后复发和转移， 为防止术后复发和转移 ， 防止肺癌病人 化疗后癌肿的生长和转移 扶正与攻癌相结合的治疗策略
Ⅰ —Ⅲ 期NSCLC诱导化疗、 NSCLC诱导化疗、 手术、中医中药综合治疗
许多非小细胞肺癌（NSCLC） 许多非小细胞肺癌（NSCLC）Ⅰ—Ⅱ期病 人存在微小的肿瘤转移灶
免疫组化标记物可以证实淋巴结和骨髓中存 在微小转移灶
在肿瘤局部治疗手术前， 在肿瘤局部治疗手术前 ， 首先予以诱导 化疗有其一定的理论基础
Ⅱ 期术后病人 ， 术后化疗的意见较 期术后病人， 一致 术后生存率也以辅助化疗为佳， 术后生存率也以辅助化疗为佳 ， 以 ≥3周期优于＜3周期。 周期优于＜3周期。
晚期非小细胞肺癌维持治疗的研究进展
晚期非小细胞肺癌维持治疗的研究进展摘要维持治疗分为继续维持治疗和换药维持治疗。
研究证实，培美曲塞是一种既可用于换药维持治疗、也可用于继续维持治疗的晚期非小细胞肺癌化疗药物。
另外，酪氨酸激酶抑制剂亦是一类非常有效的维持治疗选择，其中吉非替尼和厄洛替尼已被有关指南推荐用作维持治疗药物，但目前只能用于换药维持治疗。
关键词晚期非小细胞肺癌维持治疗靶向治疗晚期非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）的传统治疗模式是患者先经4～6个周期的一线化疗，当疗效评估达到缓解或稳定后停止化疗、进入观察等待期，待复发后再接受二线化疗。
但文献报道，50%～60%的患者因疾病进展时体力状态变差而无法接受二线化疗[1]。
对在完成4～6个周期的一线化疗后疾病无进展且可耐受进一步治疗的患者，继续治疗有可能推迟疾病进展、延长生存期和改善生活质量。
不过，以往研究显示，在经4～6个周期的化疗后继续原方案化疗并无生存改善的确切证据，反而会因毒性累积而使患者的生活质量恶化。
那么，如果在延长治疗的同时尽可能不增加毒性是否能使患者获益呢？随着多种有效、低毒药物的出现，尤其是靶向药物的诞生，相关的维持治疗临床试验已经提供了肯定的答案。
根据维持治疗前后所用药物是否相同，维持治疗分为继续维持治疗和换药维持治疗。
前者是指经4～6个周期化疗后疾病未进展的患者使用至少1种在一线方案中使用过的药物进行治疗，后者则指换用另一种不包含在一线方案中的药物进行治疗。
理想的维持治疗药物应具备单药治疗有效、毒（副）反应少、使用方便等特点。
维持治疗还可根据药物的分类分为化疗药物维持治疗和靶向药物维持治疗。
1 化疗药物维持治疗法国学者2005年报告了一项长春瑞滨单药维持治疗的临床研究结果，后者显示长春瑞滨组和观察组的1年生存率分别为42.2%和50.6%、2年生存率分别为20.1%和20.2%，两组数据无统计学差异（P=0.65），疾病无进展生存期（progression-free survival，PFS）也没有差异（P=0.32）[2]。
非小细胞肺癌治疗进展总结
非小细胞肺癌治疗进展总结非小细胞肺癌占所有肺癌的85%-90%，也是最常见的癌症死亡原因。
过去50年里，肺癌治疗的各个领域都取得了巨大的进步。
ASCO2014第一天的“肺癌50年”专场，新墨西哥大学癌症中心Martin J.Edelman教授对近50年内非小细胞肺癌系统治疗所获得的发展进行了回顾总结。
演讲开始，Edelman教授首先介绍了一例52岁白人男性肺癌病例，随后介绍了化疗，特别是以铂类为基础的化疗的发展及现状。
以铂类为基础的化疗疗效明显，不仅在辅助治疗和多学科协作中，提高了早期的非小细胞肺癌的治愈率，而且起到了改善晚期非小细胞肺癌患者生活质量和延长其生存的作用。
Edelman教授还对靶向治疗在晚期非小细胞肺癌中的研究进展进行了回顾。
过去10年里，靶向治疗迅速发展，如今靶向治疗药物如抗VEGF药物贝伐单抗、抗EGFR等药物在早期非小细胞肺癌中的疗效也正在接受研究评估。
Edelman教授重点强调了以下几方面：1、对淋巴结阳性的非小细胞肺癌，尤其肿瘤大小≥4cm时，以铂类为基础的辅助化疗是标准治疗。
2、对合适的局部晚期（III期）非小细胞肺癌，同步放化疗是标准治疗。
3、对合适（PS0-1）的进展期（IV期）并且没有基因突变的非小细胞肺癌，含铂双药化疗是标准治疗，不仅能够延长生存，还能改善生活质量；对存在特征性基因突变的晚期非小细胞肺癌，针对性的靶向药物能够延长无进展生存期。
4、在晚期非小细胞肺癌，获得组织学类型（鳞癌或非鳞癌）和分子标记（EGFR、ALK、ROS、RET等）的信息，对治疗决策具有重要意义。
5、免疫治疗在非小细胞肺癌有美好的前景。
Edelman教授在对下一个50年进行展望时提出，需要将减少烟草滥用、使用有效筛查策略与改进系统治疗相结合，才有希望显著降低非小细胞肺癌的发病率和死亡率。
分子标记中KRAS也是一个尤为重要的基因，它在肿瘤细胞生长以及血管生成等过程的信号传导通路中起着重要调控作用，正常的K-ras基因可抑制肿瘤细胞生长，而一旦发生突变，它就会持续刺激细胞生长，打乱生长规律，从而导致肿瘤的发生。
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~35%
30 30 32 25 32 24
15.3
8-10月
9.5 9.8 9.9 10.1 11.3 9.4
8.3
30-40%
37 37 43 41 46 38
35
Tax:泰素；Gem:健择；Txt: 泰索帝；Vnr:诺维本；Cis:顺铂；Cb:卡铂
非小细胞肺癌治疗的瓶颈
ECOG 1594: OS
Pao, W Girard, N Lancet Oncol. 2011 Feb;12(2):175-80.
NSCLC驱动基因在人种上的差别
Massachusetts General Hospitals, data on file <AT Shaw, personal communication>
Mitsudomi et al.
欧美人群肺腺癌的驱动基因突变情况
Kris MG, et al. ASCO 2011
腺癌不吸烟的人群驱动基因突变情况
亚洲人群
Chenguang Li et al. PloS ONE 2011;6(11)
ALK fusion
KRAS
美国人群
Pham D et al. J Clin Oncol 2006;24(11):1700. Stephens P et al. Nature 2004;431(7008):525. Shaw AT et al. J Clin Oncol 2009;27(26):4247. Riely GJ et al. Clin Cancer Res 2008;14(18):5731.
Xu et al, Oncogene, 2010; Engelman et al, Science, 2006; Cascone et al, ASCO 2010
administered on a continuous dosing schedule
• >1 prior chemotherapy
PROFILE 1007: NCT00932893; PROFILE 1005: NCT00932451
c-MET as therapeutic target in NSCLC
NCCN指南变迁
根据 PS评 What 分选择 初治 is 治疗手 的病 段 初治病人
the next gene?
人进 要进行 行 EGFR EGFR突 变和 ALK 突变 融合基因 检测 的检查
非小细胞肺癌驱动基因的发现之旅
Pao, W Girard, N Lancet Oncol. 2011 Feb;12(2):175-80.
*
Median PFS Has Not Been Reached 70% of Patients in Follow-up for PFS
Progression-free survival probability
PFS probability at 6 months: 72% (95% CI: 61, 83%)
非小细胞肺癌治疗展望
非小细胞肺癌治疗的瓶颈
晚期NSCLC一线化疗疗效
Study Kelly,2001 SWOG 9509 Schiller,2002 ECOG 1594 Drugs Vnr/Cis Tax225/Cb Tax135/Cis Gem/Cis Txt/Cis Tax225/Cb Scagliotti,2002 ILCP Vnr/Cis Gem/Cis Tax225/Cb Belani,2002 TAX 326 Vnr/Cis Txt/Cis TxT/Cb # Pts 202 208 292 288 293 290 201 205 201 404 408 402 %, St. IV 88 89 89 86 86 86 81 81 82 67 67 67 %, ORR 28 25 21.3 21 17.3 MST 8 8 8.1 8.1 7.4 %, 1-YS 33 36 31 36 31
PFS
Median follow-up for PFS: 6.4 months (25–75% percentile: 3.5–10 months)
95% Hall-Wellner confidence bands
0
2.5
5.0 7.5 10.0 12.5 Progression-free survival (months)
15.0
17.5
Kwak EL et al. N Engl J Med 2010;363:1693-703.
Current Crizotinib Clinical Trials
PROFILE 1007
Key entry criteria • Positive for ALK by central laboratory • 1 prior chemotherapy (platinum-based)
WJTOG 3405研究
0
0
100 200 300 400 500 600 700 800 时间 (天)
0.0
0
10
20 时间 (月)
30
40
1.0 0.8 PFS 概率 0.6
OPTIMAL研究
PFS概率
1.0 0.8 0.6 0.4
EURTAC研究
0.4
0.2 4.6 0 时间 (月)
13.1
0.2
各异。
其中非吸烟的肺腺癌的驱动基因突变状态已知最全面，且 目前可以获得的治疗效果最好。
Does dream come true?
EGFR TKI 被证实在EGFR 敏感突变的 患者中疗效显著
100 无进展生存率 (%) 80 60 40 20
NEJGSG002研究
1.0 0.8 无进展生存概 率 0.6 0.4 0.2
肿瘤驱动基因/突变
驱动突变（driver mutation）能提供所在细胞 的生长优势，是肿瘤发生的病因因素，能被正 选择，驱动正常细胞向增殖癌细胞的转化。
'Driver' mutations confer growth advantage on the cell in which they occur, are causally implicated in cancer development and have therefore been positively selected.
Unknown HER2 EGFR
97%的基因突变互相排斥
单个突变数 ALK (38) AKT (1) BRAF (9) EGFR (89) HER2 (3) KRAS (114) MEK1 (2) MET AMP (3) NRAS (2) PIK3CA (6) ALK X X X X X X X 1 1 X X X 1 1 1 1 3 AKT BRAF 1 EGFR 2 HER2 KRAS 1 MEK1 MET 1 NRAS PIK3C A
Kris MG. et al. ASCO 2011, Abstract # 7506.
驱动基因 小结
目前非小细胞肺癌几乎半数的驱动基因已经被发现。
绝大多数情况下，这些驱动基因的突变不会同时出现。 对于已知的靶点，已经有很多上市或在研的药物。他们将 会改变现有非小细胞肺癌的治疗策略。 不同的人种，病理类型，吸烟状况，驱动基因的突变状态
N=318
PROFILE 1005
Key entry criteria • Positive for ALK by central laboratory • Progressive disease in Arm B of study A8081007 N=250
Crizotinib 250 mg BID (N=250)
• HGF/MET axis is associated with invasiveness and is regulated in part by the HIF and EGFR
pathways
• MET amplifications are associated with EGFR inhibitor resistance • HGF/MET may promote resistance to VEGF inhibitors
Greenman, C Nature 446, 153-158
针对这些驱动基因的治疗药物及手段
靶点 药物 Gefitinib 靶点 CI-1040 药物
EGFR
ALK
HER2
PI3K
AKT
BRAF
Erlontinib Crizotinib Afatinib/BIBW 2992 Lapatinib HKI-272 Pertuzumab Trastuzumab BEZ2235 GDC-0941 XL147 MK2206 Sorafenib PLX4032 GSK2118436 XL281
0 0 5.2 3 6 9.7 9 12 15 18 21 时间 (月) 24 27 30 33
Tumor Responses to Crizotinib for Patients with ALK-positive NSCLC
Progressive disease
Maximum change in tumor size (%)
25
30.9 基因靶点 选择人群
30 35
1. Schiller JH, et al. N Engl J Med 2002; 346:92-98. 2. Scagliotti GV, et al. J Clin Oncol 2008; 26:3543-3551. 3. Yang CH, et al. Presented at 2010 ESMO. 4. Inoue A, et al. 2011 ASCO Abstract 7519. 5. Mitsudomi T, et al. Lancet Oncol 2009; DOI:10.1016/s1470-2045(09)70364-X.