B受体阻滞剂的使用 PPT课件
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β受体阻滞PPT课件
总结词
突然停用β受体阻滞剂可能导致撤药反应，表现为心绞痛、心律失常和血压升高等症状。
总结词
为避免撤药反应的发生，应逐渐减少药物剂量至停药。
详细描述
在停用β受体阻滞剂之前，应逐渐减少药物剂量，以避免突然停药导致的不良反应。在停药过程中，应密切监测患者的心绞痛、心律失常和血压等指标，以确保安全停药。
详细描述
降低血压
通过抑制心肌收缩和减慢心率的作用，减少心肌耗氧量，预防和治疗室上性和室性心律失常。
抗心律失常
通过降低心肌耗氧量、增加心肌缺血区的供血供氧，缓解心绞痛的症状。
抗心绞痛
通过抑制心肌收缩、减慢心率的作用，降低心肌耗氧量，减少心肌梗死范围。
抗心肌梗死
β受体阻滞剂的药理作用
02
β受体阻滞剂在心血管疾病中的应用
β受体阻滞剂是高血压治疗的一线药物之一，通过降低心排出量、抑制肾素释放等机制降低血压。
总结词
β受体阻滞剂通过抑制交感神经兴奋，减慢心率、降低心排出量，从而降低血压。对于中青年和心率较快的高血压患者，β受体阻滞剂是首选药物之一。对于合并冠心病、心力衰竭的高血压患者，β受体阻滞剂能够同时改善心脏功能和降低血压。
监测血压和心率
突然停用β受体阻滞剂可能导致心动过速、心绞痛等症状加重，甚至可能引发心肌梗死。
避免突然停药
某些药物可能与β受体阻滞剂产生相互作用，影响药效或增加不良反应的风险。
注意药物相互作用
孕妇、哺乳期妇女、儿童和老年人等特殊人群在使用β受体阻滞剂时应特别谨慎，遵医嘱调整剂量或更换药物。
谨慎用于特殊人群
对于出现呼吸系统不良反应的患者，应立即停药并给予相应的治疗措施。
一旦发现患者有支气管痉挛或呼吸困难的症状，应立即停药，并给予解痉、平喘等治疗措施。对于严重病例，可能需要使用糖皮质激素进行治疗。
B受体阻滞剂
一些患者可能出现胃肠道不适，如恶心、 呕吐、腹泻或便秘等。
禁忌症与注意事项
心动过缓
B受体阻滞剂会减缓心率，因此对于 已经存在心动过缓的患者来说，使用 这类药物可能会加重症状。
低血压
由于B受体阻滞剂具有降低血压的作 用，因此对于低血压患者应谨慎使用 。
支气管哮喘
B受体阻滞剂可能诱发或加重支气管 哮喘的症状，因此这类患者应避免使 用。
抗心律失常作用
B受体阻滞剂还具有抗心 律失常作用，可减少室性 早搏、室性心动过速等心 律失常的发生。
03
B受体阻滞剂的临床 应用
高血压治疗
降压作用
B受体阻滞剂通过阻断心脏和血管平 滑肌上的B受体，减少心脏输出量和 降低血管阻力，从而有效降低血压。
注意事项
在使用B受体阻滞剂治疗高血压时， 应注意从小剂量开始，逐渐调整剂量 ，并密切监测血压和心率变化。
用药时机与疗程安排
用药时机
B受体阻滞剂可用于长期治疗，通常在早晨服用，以控制全天的症状。
疗程安排
根据患者的病情和医生的建议，制定个性化的疗程安排，包括用药时长、随访计划等。
患者教育与心理支持
患者教育
向患者详细解释B受体阻滞剂的作用、用法、注意事项等，提高患者对治疗的认知度和 依从性。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者树立信心，积极面对治疗 。
临床应用范围
心血管疾病
B受体阻滞剂广泛应用于高血压 、冠心病、心绞痛、心肌梗死 、心律失常等心血管疾病的治 疗。
支气管哮喘
对于支气管哮喘患者，B受体阻 滞剂可减轻支气管痉挛，改善 肺功能。
甲状腺功能亢进
B受体阻滞剂可阻断甲状腺激素 对心脏的兴奋作用，减轻甲亢 患者的心悸、心动过速等症状 。
b抗心绞痛药-b-受体阻滞剂PPT课件
3
适用范围广
B-受体阻滞剂可用于各种类型的心绞痛，包括稳 定型、不稳定型和变异型心绞痛，以及心肌梗死 后心绞痛的治疗。
03
B-受体阻滞剂的临床应用
临床应用范围
稳定型心绞痛
心律失常
B-受体阻滞剂通过降低心率和减弱心肌收 缩力，减少心肌耗氧量，从而缓解心绞痛 症状。
B-受体阻滞剂可以抑制交感神经兴奋，降 低儿茶酚胺水平，从而减慢心率，控制室 上速、房颤等心律失常。
扩张外周血管
B-受体阻滞剂可以拮抗肾上腺素能受体，使血管舒张，降低血压，减轻心脏负 担。
药理作用特点
1 2
长期使用可降低心肌梗死发生率
B-受体阻滞剂可以降低交感神经兴奋性，减少心 肌缺血和心律失常的发生，从而降低心肌梗死的 发生率。
降低猝死风险
B-受体阻滞剂可以抑制心脏的兴奋性，减少室性 心律失常的发生，从而降低猝死风险。
不良反应监测
使用B-受体阻滞剂过程中，应密切 监测患者的心率、血压、心电图等 指标，及时发现和处理不良反应。
04
B-受体阻滞剂的不良反应与禁忌症
不良反应
心动过缓
B-受体阻滞剂会减慢心率，可能导致心动过缓 和心脏传导阻滞。
直立性低血压
这类药物可能引起血压下降，特别是在站立或坐 起时，导致直立性低血压。
B-受体阻滞剂在临床应用中具有广泛的应用，尤其适用于稳定型心绞痛和慢性心 力衰竭的患者。
B-受体阻滞剂的概述
B-受体阻滞剂是一类非选择性β受体阻滞剂，通过抑制交感神经活性，减 慢心率，降低血压和心肌收缩力，从而减少心肌耗氧量，缓解心绞痛症 状。
B-受体阻滞剂的作用机制是通过与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合， 拮抗儿茶酚胺的兴奋作用，从而降低心肌收缩力和心率，减少心肌耗氧 量。
β肾上腺素能受体阻滞剂ppt课件
当然仍有可能即使使同等程度的阻断1受体卡维地洛也确实优于选择性1受体阻滞尽管在原发性和继发性扩张型心肌病引起的hf中已经证实了它们的有效性还是应该强点于普通hf人群首先一部分hf患者有受体阻滞剂的禁忌症比如反应性呼吸道疾病伴有心动过缓的窦房结或传导系统疾病血流动力学失代偿性重度hf
β 肾上腺素能受体阻滞剂
• CIBIS-I试验：结果显示比索洛尔可降低死亡率20%，但 差异没有统计学意义。而且，该临床试验的益处仅局限于 非缺血性心肌病。尽管在试验中总体的差异无统计学意义 ，但其降低死亡率的幅度与ACEIs相似，因而被认为是鼓 舞人心的。该结果促进了第二个研究。 • CIBIS-II试验：被提前18个月终止，因为在比索洛尔治 疗组全因死亡率下降了32%（P<0.001）。入选了2647 例III或IV级的缺血性或非缺血性心肌病所致的HF患者， 除了降低死亡率以外，比索洛尔还可降低住院次数（ 20%）和心血管死亡（29%）。猝死发生下降了44%且 达到统计学意义，泵衰竭引起的死亡降低了26%但没有 统计学意义。 CIBIS-II试验成为β受体阻滞剂治疗慢性 HF的一个里程碑式临床试验。
卡维地洛临床试验
• COPERNICUS试验，卡维地洛能够显著降低死亡率。 • CAPRICORN试验，卡维地洛使12个月内死亡危险性降低 了38%，死亡危险性或因HF住院下降了31%。 • CAPRICORN试验中，评价了卡维地洛对心肌梗死后LV功 能不全患者的效果。降低了总死亡率（23%，P=0.03)、 心血管死亡（25%，P<0.05)和非至死性心肌梗死（41% ，P=0.014)
• 由于β肾上腺素能受体阻滞剂在临床可得到，因而是首先 用于治疗慢性HF（心力衰竭）的抗肾上腺素能药物。尽 管目前临床上有三类β受体阻滞剂，但慢性HF患者只能在 一定程度上耐受“第二代”选择性β1受体阻滞剂或“第三 代”β受体阻滞-血管扩张剂。 • 第二代β1受体阻滞剂可以耐受是因为他们不阻断心脏的突 触前或突触后β2受体，“第三代”β受体阻滞剂是因为它 们可以降低后负荷，进而减轻了β肾上腺素能阻断引起的 心排出量下降。
β 肾上腺素能受体阻滞剂
• CIBIS-I试验：结果显示比索洛尔可降低死亡率20%，但 差异没有统计学意义。而且，该临床试验的益处仅局限于 非缺血性心肌病。尽管在试验中总体的差异无统计学意义 ，但其降低死亡率的幅度与ACEIs相似，因而被认为是鼓 舞人心的。该结果促进了第二个研究。 • CIBIS-II试验：被提前18个月终止，因为在比索洛尔治 疗组全因死亡率下降了32%（P<0.001）。入选了2647 例III或IV级的缺血性或非缺血性心肌病所致的HF患者， 除了降低死亡率以外，比索洛尔还可降低住院次数（ 20%）和心血管死亡（29%）。猝死发生下降了44%且 达到统计学意义，泵衰竭引起的死亡降低了26%但没有 统计学意义。 CIBIS-II试验成为β受体阻滞剂治疗慢性 HF的一个里程碑式临床试验。
卡维地洛临床试验
• COPERNICUS试验，卡维地洛能够显著降低死亡率。 • CAPRICORN试验，卡维地洛使12个月内死亡危险性降低 了38%，死亡危险性或因HF住院下降了31%。 • CAPRICORN试验中，评价了卡维地洛对心肌梗死后LV功 能不全患者的效果。降低了总死亡率（23%，P=0.03)、 心血管死亡（25%，P<0.05)和非至死性心肌梗死（41% ，P=0.014)
• 由于β肾上腺素能受体阻滞剂在临床可得到，因而是首先 用于治疗慢性HF（心力衰竭）的抗肾上腺素能药物。尽 管目前临床上有三类β受体阻滞剂，但慢性HF患者只能在 一定程度上耐受“第二代”选择性β1受体阻滞剂或“第三 代”β受体阻滞-血管扩张剂。 • 第二代β1受体阻滞剂可以耐受是因为他们不阻断心脏的突 触前或突触后β2受体，“第三代”β受体阻滞剂是因为它 们可以降低后负荷，进而减轻了β肾上腺素能阻断引起的 心排出量下降。
爱爱医资源-β-受体阻滞剂的临床应用PPT课件
药物相互作用
特殊人群用药
老年人、孕妇、哺乳期妇女等特殊人 群使用β-受体时需注意相互作 用，如与利尿剂合用可能增加低血糖风险，与 洋地黄类药物合用可能增加心脏毒性等。
不良反应及处理方法
常见不良反应
β-受体阻滞剂常见的不良反应包括心动过缓、低血压、性功能 障碍等，部分患者可能出现疲劳、头痛、失眠等症状。
可能降低β-受体阻滞剂的降压效果。
与抗抑郁药合用
可能增加抗抑郁药的不良反应，如嗜睡、口 干等。
药物相互作用对临床治疗的影响
疗效增强
合理的药物相互作用可 以增强疗效，提高治疗
效果。
不良反应增加
不合理的药物相互作用可 能导致不良反应增加，甚
至产生毒性反应。
疗效减弱
某些药物相互作用可能 导致疗效减弱，影响治
部分β-受体阻滞剂（如美托洛尔、 比索洛尔等）可改善心力衰竭患者
的心功能，降低死亡率。
呼吸系统疾病治疗
支气管哮喘
虽然β-受体阻滞剂可能诱发或加重支气管哮喘，但选择性β2-受体阻滞剂（如 沙丁胺醇等）具有舒张支气管平滑肌的作用，可用于治疗支气管哮喘。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
COPD患者在使用β-受体阻滞剂时应谨慎，但在心衰或心律失常等情况下，仍 可考虑使用选择性β1-受体阻滞剂。
避免不良反应的发生。
未来发展趋势及研究方向
1 2 3
新型β-受体阻滞剂研发 针对传统β-受体阻滞剂的不足，研发具有更高选 择性、更少不良反应的新型β-受体阻滞剂是未来 的重要方向。
联合用药方案优化
探索β-受体阻滞剂与其他降压药物、抗心绞痛药 物等的联合用药方案，以提高疗效、降低不良反 应发生率。
拓展应用领域
老年患者应从小剂量开始使用β-受体阻滞剂，逐渐 调整剂量，并密切监测心率、血压等生命体征。
β-受体阻滞剂ppt课件
β-受体阻滞剂
主要内容
一、概念 二、主要分类 三、药理作用 四、治疗作用 五、主要不良反应 六、主要禁忌症 七、指南应用及代表药物
一、概念
β受体阻滞剂是能 选择性地与β肾上腺素 受体结合、从而拮抗神 经递质和儿茶酚胺对β 受体的激动作用的一种 药物类型。
二、主要分类
受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的 效应器细胞膜上，其受体分为 3 种： β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心 肌收缩力增加； β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引 起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等； β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂 肪分解。
4. 肾素 通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑 制肾素的释放而形成其降压机制之一。
（二）内在拟交感活性 某些β- 受体阻滞药对β1- 受体或β2- 受 体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟 交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率 作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。
2.支气管平滑肌 β2- 受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而 增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻 塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的 急性发作。但这种作用对正常人影响较少， 选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。
3.代谢 β-1受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂 肪分解，β-2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分 解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可 拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
（二）饱受争议的β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂应用于临床至今已 50 余年，然而，从 1992 年至今对其的质疑与 争议就从未间断。
1.2007 年 -2008 年，Bangalore 等在汇总 分析中提出 β受体阻滞剂在不合并心肌梗死 和心衰的单纯高血压患者中减慢心率导致心 血管风险与死亡率增加，认为 β受体阻滞剂 不应作为无并发症的单纯高血压的一线降压 药。
主要内容
一、概念 二、主要分类 三、药理作用 四、治疗作用 五、主要不良反应 六、主要禁忌症 七、指南应用及代表药物
一、概念
β受体阻滞剂是能 选择性地与β肾上腺素 受体结合、从而拮抗神 经递质和儿茶酚胺对β 受体的激动作用的一种 药物类型。
二、主要分类
受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的 效应器细胞膜上，其受体分为 3 种： β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心 肌收缩力增加； β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引 起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等； β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂 肪分解。
4. 肾素 通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑 制肾素的释放而形成其降压机制之一。
（二）内在拟交感活性 某些β- 受体阻滞药对β1- 受体或β2- 受 体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟 交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率 作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。
2.支气管平滑肌 β2- 受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而 增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻 塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的 急性发作。但这种作用对正常人影响较少， 选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。
3.代谢 β-1受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂 肪分解，β-2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分 解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可 拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
（二）饱受争议的β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂应用于临床至今已 50 余年，然而，从 1992 年至今对其的质疑与 争议就从未间断。
1.2007 年 -2008 年，Bangalore 等在汇总 分析中提出 β受体阻滞剂在不合并心肌梗死 和心衰的单纯高血压患者中减慢心率导致心 血管风险与死亡率增加，认为 β受体阻滞剂 不应作为无并发症的单纯高血压的一线降压 药。
β受体阻滞剂 PPT课件
第一节b-受体阻滞剂β-Adrenergic Block Agents4 循环系统药物循环系统图维持生命最重要的系统心脏与电生理心脏是电生理特点最显著的器官心肌细胞的电生理带电离子的流动，细胞膜上的离子通道的开放和关闭心血管活动的调节⏹神经系统（释放化学递质作用于相应受体）⏹内源性调节因子⏹酶⏹离子通道（心肌细胞膜上的一类糖蛋白）特点⏹种类繁多且更替快⏹作用机制复杂⏹作用靶点多⏹新型作用机制药物不断出现⏹涉及化学、生物学、药理学的问题特别复杂作用靶点⏹受体：α、β、AngⅡ等⏹离子通道：钙、钠、钾、氯等⏹酶：PDE、ACE、HMG-CoA还原酶、血栓素合成酶及凝血酶等按药效分类⏹抗心绞痛药⏹抗高血压药⏹抗心律失常药⏹强心药⏹抗血栓药⏹调血脂药⏹止血药⏹·····按作用机制分类－作用于受体（α、β、AngⅡ等）药物－作用于离子通道（钙、钠、钾、氯等）药物－酶抑制剂（PDE、ACE、HMG-CoA还原酶、血栓素合成酶及凝血酶等）按药效和作用机制分类－β受体阻滞剂（高血压、心绞痛、心律失常）－钙通道阻滞剂（高血压、心绞痛、心律失常）－钠、钾通道阻滞剂（心律失常）－ACE抑制剂及AngⅡ受体拮抗剂（高血压、心衰）－NO供体药物（心绞痛、心衰）－强心药－调血脂药－抗血栓药－其他心血管药物β-受体的分布与生理作用主要分布：β1 -受体β2 -受体β3-受体兴奋: β1 -受体β2 -受体拮抗: β1 -受体β2 -受体同一器官可同时存在不同亚型⏹心房β1：β2 为5：1⏹人的肺组织β1：β2 为3：7b-受体阻滞剂分类①非选择性b-受体阻滞剂：同一剂量对b1和b2-受体产生相似幅度的拮抗作用，如普萘洛尔，纳多洛尔，吲哚洛尔及艾多洛尔②选择性b1受体阻滞剂：如普拉洛尔，美托洛尔和阿替洛尔③非典型的b受体阻滞剂：对α、β都有阻滞作用如拉贝洛尔，卡维地洛一、非选择性b-受体阻滞剂⏹特点：同一剂量对b1和b2-受体产生相似幅度的拮抗作用⏹代表药物：盐酸普萘洛尔盐酸普萘洛尔Propranolol Hydrochloride O NHH OH. HCl盐酸普萘洛尔结构特点1－异丙氨基2－丙醇3－（1－萘氧基)S 构型（左旋体）321H OH O N H . HCl化学名1-异丙氨基-3-（1-萘氧基）-2-丙醇盐酸盐（1-[(1-Methylethyl)amino]-3-(1-naphthalenyloxy)-2-propanol hydrochloride ）。
B受体阻滞剂ppt课件
β2
松弛
骨骼肌
β2
肝
β2
血管扩张、收缩力 胰（β细胞）
β2
增强，糖原分解，
K摄取
糖原分解，糖异生 胃肠道
β2
胰岛素/胰高血 糖素分泌
松弛
甲状腺
β2
T4向T3转变
神经末梢
β2
甲状旁腺
β1和β2
甲状旁腺素分泌 精品课件
促进去甲肾上腺 素分泌
药理作用
1. 心血管系统：阻滞心脏β1-受体而表现为 负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减 慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降 而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的 传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相 对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室 上性和室性快速性心律失常，由于可以延长房室 结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长 。
溶解性分类
一 脂溶性β受体阻滞剂（美托洛尔） 1 吸收快速、完全。 2 在肝脏快速代谢，代谢物无活性、受肝功影响。 3 受血浆蛋白影响大，全身各器官分布，半衰期短易通 过血脑屏障，进入中枢神经，起到中枢性抗心律失常作 用，也易引起相关的副作用：头晕、嗜睡。
精品课件
Байду номын сангаас
二 水溶性b受体阻滞剂（阿替洛尔） 1 吸收慢、不完全。 2 代谢极少，半衰期长。 3 从肾脏以原形排除，肾功障碍时，半衰期更长。 4 受血浆蛋白的影响小，不能广泛分布到各脏器。
有效时间 22-24h
水溶性 肾
5-6h 10 -精1品4课件
脂溶性 肝
3-4h 10-20h
水脂
三.扩血管的β受体阻滞剂
同时阻滞α1受体:阿罗洛尔(阿尔马尔) 卡维地洛
同时直接扩张血管:萘比洛尔
第一节 b-受体阻滞剂
H N
CH3 CH3
Sotalol
结构改造得超短效药物
优点：能克服用于抗心律失常时抑制心脏和诱发哮喘 的副作用 艾司洛尔（Esmolol):血浆半衰期8min，用于室性心 律失常，急性心肌局部缺血 氟司洛尔，半衰期7min，作用强于艾司洛尔10～50倍
O
软药
O O N H
引入易水解基团
OH
结构改造得长效药物（降压药）
a. b-受体阻滞剂的基本结构要求与b-受体激动剂异 丙基肾上腺素相似，芳氧丙醇胺类尽管插入一个亚甲氧基， 但其构象仍与苯乙胺类相似，因此也符合b-受体结合的空
间要求。
b. b-受体阻滞剂对芳环的要求不严格，可以为苯、萘、 芳杂环或稠环。
c. 立体选择性与激动剂相似，芳氧丙醇胺类S-form活 性较高。 d. 侧链胺基常为仲胺，叔胺则无效；取代基通常是异 丙基或叔丁基。
循环系统用药
(Cardiovascular Drugs) 心脑血管系统疾病死亡人数占各 种疾病死亡之首。这类药物用于冠心 病、脑卒中或脑栓塞，而且对上述疾 病相关的高血压、心率失常、心衰、 心绞痛以及产生这些疾病的病因如高 血脂、动脉硬化等具有防治作用。
b-受体阻滞剂 全称是肾上腺能b-受体。尤其 是一些选择性高的b1-受体阻滞剂， 临床上用于高血压，心率失常，心 绞痛的治疗。主要普萘洛尔 （Proparnolol）为代表的芳氧丙 醇胺类等。
吲哚洛尔Pindolol 每周只需服1－2次
O OH N H N H
N H
波吲洛尔opindolol 可产生96h作用
O O N H O
前药 化
纳多洛尔Nadolol 每日只需服一次
O HO HO OH N H
交感神经系统与B受体阻断剂ppt课件
p<0.05
心理社会 应激
社会关系 稳定
心理社会 应激
0
0.5
1
心理社会应激 β 受体阻滞剂 普萘洛尔
p<0.05
心理社会 应激
交感激活性心血管病
高交感性心血管疾病 心律失常 冠心病（心绞痛、心梗） 心力衰竭 高血压 肥厚型心肌病 二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂 夹层动脉瘤 QT延长综合征 二尖瓣狭窄 肌桥 儿茶酚胺多型室速 Brugada
肥胖
高胰岛素血症
↑ 交感张力
结构性肥厚
应激
↑收缩力
↑心输出量 = 高血压
自动调节
↑外周阻力
早期原发性高血压致病因素
↑肾素
↑Ang-II
Schlaish MP Hypertension 2004;43:169
去甲肾上腺素释放增加
肌肉交感兴奋
BP 107/58
BP 148/102
0
0
0
0
正常人
高血压
植物神经系统
A.分布广泛：全身几乎所有的内脏器官都受其支配。 例如：皮肤、肌肉内血管，一般汗腺、竖毛 肌、肾上腺髓质只受交感神经支配。 副交感神经分布比较局限。 B.反应弥散： 交感神经节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，刺激时，引起广泛的节后纤维兴奋。副交感神经相反，反应局限（1:1接替） C.活动广泛： 交感神经活动往往不会只波及个别神经，而是整个系统参加。 D.反应选择性： 反射反应时，各部位交感活动有差别。 例：失血后10分钟内，交感兴奋，心脏活动增强腹腔内血管收缩， 其它反应不明显。 E.持久性： 植物神经对外周效应器作用具有持久的紧张性。
一级预防 - MAPHY
利尿剂
美托洛尔
心理社会 应激
社会关系 稳定
心理社会 应激
0
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1
心理社会应激 β 受体阻滞剂 普萘洛尔
p<0.05
心理社会 应激
交感激活性心血管病
高交感性心血管疾病 心律失常 冠心病（心绞痛、心梗） 心力衰竭 高血压 肥厚型心肌病 二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂 夹层动脉瘤 QT延长综合征 二尖瓣狭窄 肌桥 儿茶酚胺多型室速 Brugada
肥胖
高胰岛素血症
↑ 交感张力
结构性肥厚
应激
↑收缩力
↑心输出量 = 高血压
自动调节
↑外周阻力
早期原发性高血压致病因素
↑肾素
↑Ang-II
Schlaish MP Hypertension 2004;43:169
去甲肾上腺素释放增加
肌肉交感兴奋
BP 107/58
BP 148/102
0
0
0
0
正常人
高血压
植物神经系统
A.分布广泛：全身几乎所有的内脏器官都受其支配。 例如：皮肤、肌肉内血管，一般汗腺、竖毛 肌、肾上腺髓质只受交感神经支配。 副交感神经分布比较局限。 B.反应弥散： 交感神经节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，刺激时，引起广泛的节后纤维兴奋。副交感神经相反，反应局限（1:1接替） C.活动广泛： 交感神经活动往往不会只波及个别神经，而是整个系统参加。 D.反应选择性： 反射反应时，各部位交感活动有差别。 例：失血后10分钟内，交感兴奋，心脏活动增强腹腔内血管收缩， 其它反应不明显。 E.持久性： 植物神经对外周效应器作用具有持久的紧张性。
一级预防 - MAPHY
利尿剂
美托洛尔