胸水
内科学：胸水
求因
Light 标准： 胸水蛋白/血清蛋白 ＞ 0.5 胸水 LDH/血清 LDH ＞ 0.6 LDH＞ 2/3 血清正常值高限 符合一条为渗出液 有些积液难以确定渗出液和漏 出液，见于恶性胸腔积液
胸水循环机制
• 胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由 于压力作用通过有渗漏性的胸膜进入胸 膜腔，由壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴 管回吸收，这一机制类似于机体的任何 间质腔。 • 正常情况下，脏层胸膜对胸水的循环作 用较小。
病因和发病机制
一、胸膜毛细血管内静水压增高： 充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静 脉受阻等，产生漏出液。 二、胸膜通透性增加： 炎症、结缔组织病、肿瘤等，产生渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低： 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症等，产 生漏出液。
（二）X线检查
• 其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关
小量——肋膈角变钝 中量——向外、向上弧形影 大量——患侧致密影，气管及纵膈移位 液气胸——气液平面 平卧位——整个肺野透亮度降低 包裹性积液——不随体位改变而变，边 缘光滑饱满
• 肺CT 和PET-CT——小量胸腔积液、肺内 病变、转移癌、淋巴结病变、良恶性胸 膜病变、肺癌分期等
3、PH和葡萄糖
• PH 降低——脓胸、食管破裂、类风湿性胸水 结核性和恶性也可降低 小于7.0仅见于脓胸和食管破裂
葡萄糖降低——脓胸、类风湿关节炎、SLE、 结核性和恶性。
4、病原体
• 胸水涂片及培养查找病原体 • 巧克力胸水镜检阿米巴滋养体 • 结核性胸水培养阳性率低（20%）
5、蛋白质
胸水生化分析及常见病因的比较课件
-
9
八、酶 胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液
LDH/血清LDH比值大于0.6时，提示为渗出液。LDH>500U/L常提示
为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。
腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，
因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于
100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。 九、免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤 以结核性胸膜炎为显著可高达且以T4（CD4+）为主。系统性红斑 狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免 疫复合物的含量增高。 十、肿瘤标志物 若胸水CEA＞20μg/L或胸水/血清CEA ＞1，常提 示为恶性胸水，其敏感性为40%-60%，特异性为70%-88%。
四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等
五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等
六、医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动
脉栓塞术、卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉 搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等， 都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。
胸腔积液
-
1
第一部分：胸水产生的原理
正常人胸腔内有3~15ml液体，正常人每24小时 有500~1000ml的液体自毛细血管的静脉端再吸收，其 余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动 态平衡。
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓， 即产生胸腔积液（pleural effusion,简称胸水）
-
8
三、pH 结核性胸液pH常<7.30；pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破 裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＞7.30 ； 四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。 五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白 含量30g/L时，胸液比重约为1.018.。漏出液蛋白含量较低（ <30g/L ） 以白蛋白为主。 六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高 （>4.52mmol/L）呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色，但胆固醇含量不 高，可见于胸导管破裂时。 七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，漏 出与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核、恶性、类风湿关节 炎性及化脓性胸腔积肥液中葡萄糖含量可＜3.3mmol/L。
胸腔积液
七类脂、lipo类id 脂 (lipoid)
1、乳糜胸：
胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ 染呈红色； 甘油三脂含量较高（>1.24mmol/L) ， 胆固醇含量不高 见于胸导管破裂;
2、假性乳糜胸(胆固醇cholesterol性胸液)：
漏出液
静水压﹢24
29 胶体渗透压﹢ 34
29
35-29=6
29-29=0
主动脉瘤、食管及胸导管破裂等， 医源性：药物（甲氨蝶呤、
产生血胸、脓胸和乳糜胸
胺碘酮），放疗，内镜检
查、冠脉手术、透析
临床表现
咳嗽
症状 胸痛 呼吸困难 基础病变症状
积液量不同, 临床表现不同 病因不同，其 症状有所差别
症状是变化的, 积液量增多后， 两层胸膜隔开， 不再随呼吸摩擦， 胸痛亦渐缓解， 但呼吸困难亦渐 加剧；
（体循环 肺循环）
肺泡
PC
壁
层
淋巴管微孔
淋
巴
管
SC
肺泡
肺间质淋巴管
SC
肺泡
微绒毛
SC 体循环毛细血管 PC 肺毛细血管
胸水循环的新机制
壁层胸膜
胸膜腔
脏层胸膜
静水压﹢30
壁 层
35
淋
胶体渗巴透压﹢ 34
管
29
胸腔内负压﹣5 胶体渗透压﹢5
静水压﹢24
29 胶体渗透压﹢ 34
29
35-29=6
29-29=0
病原体pathogeny
五、病原体 (pathogeny)
1、胸水细菌涂片 培养
胸水
渗出性胸腔积液
• 结核性胸膜炎
❖ 多见于青壮年，胸痛伴干咳，潮热盗汗，消瘦 等结核中毒症状。 胸水检测以单核细胞为主，Pr＞40g/L，ADA 及γ-干扰素增高，结核杆菌培养可阳性，PPD 试验强阳性。胸水查结核杆菌阳性率低。
❖ 老年患者可无发热， PPD试验阴性。
渗出性胸腔积液
• 类肺炎性胸腔积液
胸腔镜或开胸活检
• 临床少用 • 恶性胸腔积液诊断率高 • 可全面检查胸膜腔及病变形态等，多处
活检
支气管镜
• 适用于肺内占位并胸腔积液 • 纵隔淋巴结肿大者，可行经气管镜纵隔
淋巴结穿刺活检（TBNA）
诊断与鉴别诊断
• 确定有无胸腔积液 ❖ 症状、体征及X-ray、CT、超声检查
• 漏出液与渗出液的鉴别（见表）
不同原因胸腔积液表现不同
• 结核性胸膜炎: 多见于青年人,有发热,干 咳,胸痛,胸闷气促等
• 恶性胸腔积液: 见于中年以上,多无发热, 胸闷胸痛多见,可伴消瘦,原发肿瘤症状.
• 炎性积液: 常有发热,胸痛,咳嗽,咳痰等 • 心功能不全所致:多有心脏病史,伴有心
力衰竭的表现,为漏出液
胸腔积液主要病因和性质
• 现在认为：胸水由于压力梯 度从壁层和脏层胸膜的体循 环血管通过有渗漏性的胸膜 进入胸膜腔，然后通过壁层 胸膜的淋巴管回吸收。
• 胸水的滤过：胸腔上部＞下 部
• 吸收：横膈胸膜及胸腔下部 纵隔胸膜
胸水循环机制
病因和发病机制
• 胸膜毛细血管内静水压增高：充血性心 力衰竭，缩窄性心包炎
• 胸膜通透性增加：胸膜炎症，肿瘤 • 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：低蛋
诊断性胸腔穿刺和胸水检查
• 蛋白质
❖ 漏出液蛋白含量低＜30g/L，以白蛋白为主， Rivalta试验阴性。
胸腔积液鉴别诊断
胸腔积液鉴别诊断一、漏出性（水胸）胸腔积液当充血性心力衰竭，肾病综合症，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水；任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液；部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。
临床表现有咳嗽、胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。
胸水为无透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值小于0.5；胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6；葡萄糖含量与血糖相仿；胸水中白细胞常完全工于1X10/L，无致病菌。
二、结核性胸腔积液 结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸脯膜的后果。
临床上起病可较急，亦可缓渐，有发热，胸痛，干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏，盗汗等结核中毒症状。
干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。
随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短，胸液为草黄色透明或舟混浊，呈毛玻璃状，较解放后积液可为深黄色混鼝，胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数为1~2X10/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%；蛋白含量在25g/L以上，糖含量多在2.8mmol/L以下；胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高；胸液涂片和集菌均易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。
胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织，当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。
三、恶性胸腔积液 原发癌以肺癌和乳癌为主，其次为淋巴瘤；少数为卵巢癌、胃癌、子宫肿瘤等，肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移，使血管通透性增加；胸膜淋巴引流受阻，纵隔淋巴结阻塞淋巴回流；胸导管受阻；支管气阻塞使胸膜腔压力减低；心包受累（血管静水压升高，产生漏出液。
）音接机理有低蛋白血症，阻塞性肺炎，肺栓塞以及放射治疗并发症。
恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外，临床上常有气促，消瘦，胸痛，乏力及纳差。
胸腔积液
诊
• 血管通透性增加
断
• 左侧胸腔积液
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（三）寻找胸腔积液的病因
病案二 女性患者，60岁，既 往有肾 病综合征。胸水为漏 出液。 胸水培养：阴性 CRP、血沉正常 心脏彩超：心功能正
诊
• 肾病综合征
• 低蛋白血症
断
• 双侧胸腔积液
34
胸腔积液的治疗
胸腔积液为全身性疾病的一部分， 病因治疗非常重要，漏出液常在纠正病 因后吸收。
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支气管镜
对咯血或疑有气道阻塞者可行此 项检查
29
胸腔积液
渗出液 漏出液
结核性胸膜炎 恶性胸腔积液
类肺炎性胸腔积液 脓胸 肺栓塞
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全身因素 低蛋白血症
充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 上腔静脉受阻
结核性
发病年龄 青壮年 胸水外观 草黄色 癌细胞 阴性 LDH 200~400U/L ADA ＞45 U/L 肿瘤标记 阴性 胸膜活检 结核肉芽肿 胸水TB-DNA 阳性 血结核斑点实验 阳性
诊断价值：①发现肿瘤、结核和其他胸膜肉
芽肿性病变。 ②阳性诊断率为40%~75%。 ③CT或超声引导下活检可提高 成功率。 优点：简单、易行、损伤性较小。
27
胸腔镜或开胸活检
胸腔镜：胸腔镜直视下可多处活检；对恶
性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%～ 100%。 开胸活检：经上述各种检查后，少数胸腔 积液的病因仍难以确定，如无特殊禁忌， 可考虑剖胸探查。
产生和吸收处于动态平衡状态
脏层胸膜对胸水循环作用很小
5
胸水循环机制
壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 静水压﹢24 29 胶体渗透压﹢5 胶体渗透压﹢ 34 29 29-29=0
胸水鉴别
G炎、系统性红斑狼疮，这5种疾病引起的胸腔积液中GLU含量<3.3mmol/L。
1、胸腔积液/血清蛋白比例>0.5
2、胸腔积液/血清LDH比例>0.6
3、胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3
LDH是反映炎症程度的指标，其值越高表明炎症越明显。渗出液LDH>200U/L。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发感染。
ADA在淋巴细胞中含量较高，故其可代表淋巴细胞活性。ADA>45U/L诊断结核性胸膜炎敏感度较高。
渗出液
漏出液
外观
颜色深、呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固
清澈透明，无色或浅黄色，不凝固
比重
大于1.018
小于1.018
蛋白质含量
大于30g
小于30g
细胞数
大于500×106/L
小于500×106/L（常小于100×106/L）
以上划分其诊断敏感性和特异性较低
故目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25~35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液。
胸腔积液ppt课件
少量积液 （300-500ml)
可无明显体征或仅因 胸痛出现患侧胸部呼 吸运动受限、胸式呼 吸减弱，触及胸膜摩 擦感
中量积液 (500-800ml)
患侧呼吸音减弱或消 失，患侧叩诊浊音， 触觉语颤减弱或消失
大量积液 (>800ml)
可伴有气管、纵隔向 健侧移位。
9
疾病治疗
胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要，漏出 液常在纠正病因后可吸收，渗出性胸膜炎的常见病因为结核病， 恶性肿瘤或肺炎
常见护理问题
气体交换受损 与大量胸腔积液压迫有关
1 2 体温过高 与细菌感染或肿瘤坏死有关
疼痛：胸痛 与胸膜摩擦或胸腔穿刺有关
33 44 营养失调：低于机体需要量 与疾病消耗有关
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护理措施（一般护理）
取半卧位或患侧卧位，
体位 半卧位有利于呼吸，患
侧卧位有利于缓解疼痛
饮食
鼓励患者进食，给予高 蛋白、高热量、粗纤维 饮食
待体温恢复正常，胸水
活动与 抽吸或吸收后，鼓励病 锻炼 人逐渐下床活动，增加
肺活量
休息
大量胸腔积液致呼吸困难 或发热者，应卧位休息。 胸水消失后继续休息2-3个 月，避免过度劳累
13
护理措施（对症护理）
1呼吸困难：注意保持呼吸道通畅， 鼓励排痰。
2疼痛：避免加重胸痛的因素，疼 痛剧烈时给予药物止痛。
胸腔积液
1
1 胸腔积液的概念 2 胸腔积液的原因 3 临床表现与体征 4 疾病治疗 5 胸腔积液的护理 6 胸腔穿刺与胸腔闭室引流
CONTENTS
目
录
2
概念
任何原因使得胸腔内液体形成增多和 吸收过少时，均可导致胸腔内液体异常 增多积聚，称为胸腔积液，简称胸水。
胸水
胸腔积液（胸水）是呼吸系统疾病中较常见的病征之一，一旦发现有胸腔积液，首先是行胸膜腔穿刺抽胸水送实验室检查，从中了解引起胸腔积液的病因。
随着科学技术的发展，胸腔积液的实验室检查内容越来越多，以下几方面内容视医院条件和医生的需要可选用。
要看懂胸水的报告，首先要分清是漏出液还是渗出液（表1），有助于诊断。
漏出液可见于：充血性心力衰竭、上腔静脉阻塞、缩窄性心包炎、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏和放射反应等。
渗出液又可分：1.浆液性：①感染性疾病：结核性胸膜炎，肺炎、病毒、真菌和寄生虫感染；②恶性肿瘤；③肺栓塞；④结缔组织疾病；⑤Meigs综合征等。
2.脓胸：①结核性脓胸；②肺部感染引起脓胸；③外伤、食管穿孔、气胸、胸腔穿刺或术后继发化脓性感染等。
3.血胸：①恶性肿瘤；②外伤；③血气胸；④胸主动脉瘤破裂；⑤肺栓塞等。
4.乳糜胸：①外伤致胸导管破裂；②丝虫病；③肿瘤致胸导管阻塞等。
一、外观漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置不凝固，比重<1.016～1.018，粘蛋白(李凡他)试验阴性。
渗出液比重>1.018，粘蛋白(李凡他)试验阳性，混浊。
胸腔积液可因病因不同颜色有所不同，血性胸液可因出血多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血性(静脉血样)；结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色或酱油色等；脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染胸液有恶臭味；曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色；乳糜胸液呈乳白色，可自凝；阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。
表 1 渗出液与漏出液鉴别鉴别点漏出液渗出液原因非炎症炎症、肿瘤或物理、化学刺激外观淡黄浆液性可为黄色、脓性、血性、乳糜性透明度透明或微浑大多数浑浊比重低于1.018 高于1.018凝固性不自凝能自凝粘蛋白定性试验阴性阳性蛋白总量常小于25g/L 常大于25g/L蛋白胸/血大于0.5 小于0.5嗜酸脱氢酶（LDH）大于200U/L 小于200U/LLDH胸/血：大于0.6 小于0.6葡萄糖定量与血糖接近常低于血糖有核细胞计数常小于100×106/L 常大于100×106/ L有核细胞分类以淋巴细胞和间皮细胞为主急性感染以中性粒细胞为主慢性感染以淋巴细胞为主细菌检查无细菌发现可找到病原菌二、细胞和分类漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于1×109/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。
胸水
一、外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016～1.018。
渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重>1.018。
脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。
血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。
二、细胞正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。
漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。
渗出液的白细胞常超过500×106/L。
脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。
中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。
胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。
胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。
红细胞超过100×109/L 时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。
恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。
非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。
系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。
三、pH结核性胸液pH常<7.30；pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。
急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30；若pH<7.40，应考虑恶性胸液。
医学.全在.线四、病原体胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。
结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
五、蛋白质渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。
蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之重增减0.003）。
漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。
胸腔积液症状及体征
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听诊（auscultation）
胸膜摩擦音（plueral friction rub）：当胸膜有炎症时，胸膜表 面因纤维素渗出变为粗糙不平，呼吸时二层胸膜互相摩擦而出 现。
此音与两手背在耳边相摩擦所产生的声音近似，粗大者似握雪 音，吸气与呼气时均可听到。
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症状（ symptom ）
胸水 <300ml
刺激性干咳 患侧胸痛
•深吸气加重 •喜患侧卧位
胸水的量不同导致症状不同
咳嗽 胸痛 呼吸困难
胸水 >500ml
呼吸困难为主 •心悸 •端坐呼吸 •胸闷 •气短
病因不同导致全身表现不同
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体征（sign）
呼吸浅快 患侧呼吸运动受限
三角
上方
Skoda
粘连
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Grocco 三角区
中等量积液区
下方健侧
叩诊（percussion）
Garland’s triangle area (tympanitic dullness)
Damoiseau’s curve
Grocco’s triangle area (dullness)
检查时应在两侧对称部位进行比较。 其产生方式、减弱与增强的意义均与语音震颤基本相同。 羊鸣音(egophony) 嘱患者说“yi-yi-yi”，听到的是“a-a-a”，则
为羊鸣音。音质带有鼻音。常于中等量胸腔积液的上方肺受压 的区域听到；也可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听到。
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胸廓扩张度(thoracic expansion)
胸 腔 积 液
-
肝脓肿 -
-
高热、肝区疼痛 混浊 渗出液 -
治疗
一般治疗：休息，支持，对症 病因治疗：减少生成，促进吸收 胸水的处理 胸膜松解/胸膜粘连术
胸水的处理
首次引流不超过700ml 以后每次不超过1000ml 大量胸液每周抽液2~3次 注意胸膜反应 防止复张性肺水肿
胸水的处理
首次不超过700ml 以后每次不超过1000ml 大量胸液每周抽液2~3次 注意胸膜反应：胸闷、头晕、心悸、面色苍白等 防止复张性肺水肿
形成过快
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
低蛋白血症 肝硬化
肾病综合症 黏液性水肿
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ成过快
胸膜毛细血管通透性增加
胸膜炎症 风湿性疾病
肿瘤 肺梗死
形成过快
损伤（血胸、脓胸、乳糜胸）
动脉破裂 食管破裂 胸导管破裂
吸收过缓
一病多因
壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症导致淋巴管阻塞 发育性淋巴管引流异常
临床表现
非游离，边缘光滑饱满
包裹性积液
22
左肺中野可见气液平面
液气胸
膈肌升高，形状改变
肺底积液
胸部CT扫描
发现少量胸液 查明被胸液掩盖的病灶。
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胸腔超声检查
探测液体灵敏度高 定位、定量、引导穿刺
24
胸水实验室检查
外观 细胞计数与分类 蛋白 LDH ADA
PH与葡萄糖 肿瘤标志物 病原体 类脂 免疫学指标
症状
呼吸困难（Dyspnea） 胸痛（Chest pain） 咳嗽（Cough）
与积液量有关
<300ml，症状不明显，局限胸痛伴干咳，深呼 吸时胸痛加重
>500ml， 胸痛缓解，胸闷及呼吸困难加剧 大量积液时，呼吸困难加剧，心悸
胸水light诊断标准及分级
胸水light诊断标准及分级1. 胸水light概述胸水是指胸腔内积聚的液体，可以是浆液性、渗出性或渗出性。
而胸水light则是指经过一系列检测和分析后，确定为非胆固醇、非乳糖的浆液性胸水。
胸水light的诊断标准和分级是非常重要的，它对于临床医生准确诊断疾病、制定治疗方案起到至关重要的作用。
2. 胸水light的常见疾病2.1 肺部疾病：例如肺炎、结核、肺栓塞等2.2 心脏疾病：如心包炎、心力衰竭等2.3 肿瘤性疾病：例如肺癌、乳腺癌转移等2.4 感染性疾病：如真菌感染、细菌感染等2.5 其他：如肺不张、类风湿性疾病等3. 胸水light的诊断标准3.1 临床表现：患者可能出现胸痛、呼吸困难、咳嗽等症状3.2 影像学检查：X光、CT、MRI等影像学检查可以帮助医生了解胸水的情况3.3 实验室检查：包括胸水的化学分析、细胞学检查和微生物学检查等3.4 其他检查：如胸腔镜检查、超声引导抽液等4. 胸水light的分级分级是为了更好地帮助医生了解胸水的严重程度、量化病情，通常分为轻、中、重三个级别。
4.1 轻度：胸水量较少，且患者症状较轻4.2 中度：胸水量适中，患者症状较为明显4.3 重度：胸水量较多，患者症状严重，甚至影响生命安全5. 胸水light的治疗方法5.1 药物治疗：根据具体疾病情况，采用相应的药物治疗5.2 抽液治疗：对于重度胸水light患者，需要及时进行胸腔穿刺抽液5.3 手术治疗：在某些情况下，可能需要进行手术治疗，如胸腔闭式引流术、胸膜切除术等5.4 综合治疗：综合利用药物、抽液、手术等方法进行治疗，力求达到最佳疗效6. 总结胸水light的诊断标准和分级对于临床医生来说具有重要意义。
通过对胸水light的认识和了解，有助于医生更准确地诊断疾病、制定个性化的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
医务人员需要不断深化对胸水light的研究和了解，不断完善诊断和治疗方法，为患者提供更好的医疗服务。
胸水的循环机制
三、临床表现
➢胸痛：与呼吸相关 ➢呼吸困难：最常见症状 ➢咳嗽 ➢发热
临床表现
➢气管偏向健侧 ➢患侧胸廓饱满 ➢语颤减弱或消失 ➢积液区叩诊为浊音或实音 积液区 ➢呼吸音和语音传导减弱或消失 ➢胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）
四、诊断与鉴别诊断
诊断步骤
➢确定有无胸腔积液 ➢胸腔积液的病因诊断
胸腔积液 Pleu腔积液的诊断思维 ➢掌握结核性胸膜炎与癌性胸腔积液的主
要特点
一、胸水的循环机制
正常人的胸膜腔 内含有少量液体 (10－15ml)起着 润滑作用。胸液 的滤出和吸收处 于动态平衡
胸水的循环机制
任何原因使胸水 的产生超过吸收 则导致胸腔积液
癌性胸水
➢ 多见于中老年 ,一般无发热 ➢ 病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦 ➢ 体征上可能有其他远处转移征象:如锁骨上淋巴结
肿大、上腔静脉阻塞综合征等 ➢ 胸水多为血性,量大增长迅速,不易形成包裹 ➢ 胸水LDH＞500U/L,CEA＞20ug/L,ADA不高 ➢ 胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶 ➢ 胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据 ➢ 抗结核治疗无效
五、治疗- 结核性胸膜炎
➢一般治疗 ➢抗结核治疗 ➢胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体, 避免形
成包裹和粘连。 ➢糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，
在抗痨基础上,强的松20-30mg/d,疗程 4~6周
胸腔穿刺注意事项
➢首次抽液不超过700ml ➢以后抽液量不超过1000ml/次 ➢过多或过快抽液可能诱发肺水肿 ➢肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂 ➢胸膜反应处理：停止抽液、平卧、肾上
符合以上标准之一即可诊断 渗出液
寻找胸水病因的主要实验室检查
胸水、腹水、关节积液送检原则与标准
胸水、腹水、关节积液送检原则与标准下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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成功治疗胸水的案例(2)
病友总结成功治疗胸水的案例：小提琴分享的帖子：胸水在短期内不断增长，肿瘤科的主任还坚持不抽，这是一个退休反聘的老胸外科主任说：“必须得抽了，我治疗胸水是一绝”。
经过如下：第一天：抽胸水后，注射顺铂。
第三天：抽胸水后，注射顺铂。
第四天：抽胸水后，注射白介素二60。
第五天：抽胸水后，注射白介素二80。
第六天：抽胸水后，注射白介素二100。
第七天：抽胸水后，注射白介素二120。
第八天：抽胸水后，注射白介素二100。
变成蜂格，又打了一次化格药。
据老主任说：1、关键是每次抽完胸水后马上注射药物，不能向现在有的医生说的，等胸水没有了再注射。
2、当发现一种药控制不好时，及时换药。
3、抽的越及时越好，最好一天一抽。
4、注射顺铂时要隔一天一抽。
5、因抽胸水的上面都是营养，必须注射白蛋白，否则人就趴下了。
6、一般抽胸水后都需要及时调理，补充营养。
仅供参考。
平安姐姐：恶性胸腔积液是指由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸腔积液，是晚期恶性肿瘤的常见并发症。
肿瘤阻塞了壁层胸膜血管，淋巴管或转移致纵隔淋巴结，使胸腔积液的回流吸收受阻，以及肿瘤直接侵犯和伴随的炎症，使毛细血管的通透性增加，是MPE产生的主要机制。
因为积液量往往较多，且发展迅速，使肺扩展受到了机械性限制，影响心肺功能，易并发肺不张和反复感染，常常造成患者严重的呼吸困难和循环障碍，极大影响了患者的生存质量，如不及时治疗，即可危机生命。
因此，积极治疗MPE是延长肿瘤患者生存期和提高生存质量的有效措施之一。
治疗方法：1、腔内化疗胸腔内化疗是目前临床上治疗恶性胸水最常见的方法，通过胸腔内化疗可直接杀灭癌细胞，达到消除胸水的目的。
适用于胸水中癌细胞检查呈阳性的病历，不适于因肿瘤原发病灶或转移灶压迫血管和淋巴管而引起的胸水。
通过胸腔内化疗可以刺激胸膜造成化学性胸膜炎致胸膜粘连，起到胸膜固定术的作用，还可通过化疗药物直接杀灭癌细胞，达到消除胸水的目的。
常用化疗药物有以下几种：1.1 顺铂（cisplatin，DDP）由于DDP可直接杀灭肿瘤细胞，并可刺激胸膜产生化学性胸膜炎，减少胸水渗出，所以DDP胸腔内灌注是目前MPE首选且有效的方法之一，其有效率在60%以上，常用剂量为40mg-60mg加生理盐水50ml胸腔内灌注。
胸水分析报告
胸水分析报告摘要本文档是对胸水分析的报告，旨在通过对胸水样本的分析，提供有关胸水的信息和诊断结果。
胸水是指积聚在胸膜腔内的液体，可以是炎症性、恶性或其他病因所致。
本文档将介绍胸水分析的目的、方法和结果，并对常见的胸水疾病进行讨论。
胸水分析的目的胸水分析的主要目的是通过检测和分析胸水样本来确定其病因和病理特征。
在胸水分析中，可以检测和测定多种生物学和化学物质，如细胞计数、蛋白质浓度、pH值等。
通过分析这些指标，可以帮助医生确定病因，评估疾病的严重程度，并指导治疗方案的制定。
胸水分析的方法胸水分析一般包括以下步骤：1.胸水样本采集：通过穿刺或抽吸胸膜腔获取胸水样本。
2.细胞计数：使用显微镜对胸水中的细胞进行计数，并对细胞类型进行分类和鉴定。
3.化学分析：测定胸水中的化学物质浓度，如蛋白质、乳酸脱氢酶(LDH)等。
4.微生物学检测：对胸水进行微生物学检测，以排除感染的可能性。
5.细胞学检查：通过染色和显微镜观察胸水中的细胞形态和结构特征。
6.其他辅助检查：根据需要，还可以进行其他辅助检查，如免疫学检查和分子生物学检测。
胸水分析的结果及其临床意义胸水分析的结果可以提供诊断和治疗的依据。
根据分析结果，可以将胸水分为不同的类型，并确定其病因和病理特征。
常见的胸水类型包括：渗出液渗出液是由于胸膜炎症或其他炎症性疾病引起的胸水。
在渗出液中，细胞计数增加、蛋白质浓度升高，并且存在白细胞、中性粒细胞和红细胞等。
渗出液的疾病可能包括结核性胸膜炎、肺炎、纤维胸膜炎等。
漏出液漏出液是由于淋巴回路堵塞或胸膜恶性肿瘤浸润引起的胸水。
在漏出液中，蛋白质浓度显著升高，但细胞计数不多。
常见的原因包括恶性胸膜肿瘤、淋巴瘤等。
血性胸水血性胸水是由于胸膜血管破裂或其他出血原因引起的胸水。
血性胸水的特点是红细胞计数增加、蛋白质浓度升高，并可见到红细胞及其降解产物。
常见的原因包括创伤、肺栓塞、恶性肿瘤等。
乳糜胸水乳糜胸水是由于淋巴回路阻塞导致胸膜淋巴液积聚引起的胸水。
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治疗原理：根据肿瘤细胞和人体正常细胞对温度敏感性的差别和其含水量、血流量等生物学特征的不同，采用肿瘤热疗原理，利用体外循环灌注热化疗系统的感应式非接触加热装置，将治疗液加热到治疗温度，通过动力循环泵将其导入体腔，并在治疗时间内（如60分钟）保持有效治疗温度，以充分发挥热杀伤机制；对广泛种植在浆膜上的转移癌细胞进行热清扫，并根据热疗后癌细胞代谢障碍及遗传物质损伤等特点加入具有热增敏作用的化疗药物，促使癌细胞停止分裂，消除引发癌性积液的病灶，使浆膜得到快速修复，达到有效治疗癌性积液的目的。
胸积水从性质上可分为渗出性及漏出性。渗出性的病因很多，归纳起来为两大类：一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液；第二类是肿瘤性，如癌肿长在胸膜长或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺癌、乳房癌、胃癌等。漏出性胸腔积液的病因，可以是全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，也可以是某器官的病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量（约1~30毫升）的液体所起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水（积液）。