病理实验考试5炎症1 PPT课件
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病理学--炎症 ppt课件
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当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。
炎性水肿:
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漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗出液和非炎性漏出液的区别
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
ppt课件 19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
第一节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
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二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白， 瞬即通过轴突反射 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋
血管扩张,血流加快,流入组 的血液增多并形成动脉性充血
即炎性充血 血流逐渐减慢 炎性 介质
静脉性充血甚至血流淤滞
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
炎症 病理学PPT课件
炎症 病理学
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2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
1
炎症 (Inflammation)
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
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提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
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炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
2020/12/15
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
2020/12/15
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
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急性炎症
2020/12/15
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急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
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炎症 (Inflammation)
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提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
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炎症/15
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炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
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急性炎症
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急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
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炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
最新病理学_炎症-PPT文档
内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
➢ 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫
浸润为特征。
➢ 病原菌：溶血性链球菌——透明质酸 酶、链激酶
➢ 临床：脓液稀薄，脓液易吸收 ❖ 组织坏死少，愈后不留疤痕 ❖ 部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤 * 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Capi、小V
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、坏死组织 （necrotic tissue） 5、变态反应（Immnological
reaction）或异常免疫反应
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
➢ 病因：
➢ 部位：
❖ ① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症，假膜
(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane)
②浆膜：
胸膜纤维素 性胸膜炎
心外膜—纤维素性心外膜炎
☆绒毛心（Cor Villosum）
③肺：大叶性肺炎
如流行性出血热、 钩体病、鼠疫。
肺出血性炎症
第三节 慢性炎症
一、原因和分类 ➢ 急性炎症转化 ➢ 单独发生： ❖ ①持续的低毒力感染 ❖ ②长期暴露于低毒力的损伤因子： ❖ 硅沉着病 ❖ ③自身免疫：类风湿、SL
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
➢ 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫
浸润为特征。
➢ 病原菌：溶血性链球菌——透明质酸 酶、链激酶
➢ 临床：脓液稀薄，脓液易吸收 ❖ 组织坏死少，愈后不留疤痕 ❖ 部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤 * 迟发持续反应（2-12小时后）， 累及Capi、小V
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、坏死组织 （necrotic tissue） 5、变态反应（Immnological
reaction）或异常免疫反应
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
➢ 病因：
➢ 部位：
❖ ① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症，假膜
(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane)
②浆膜：
胸膜纤维素 性胸膜炎
心外膜—纤维素性心外膜炎
☆绒毛心（Cor Villosum）
③肺：大叶性肺炎
如流行性出血热、 钩体病、鼠疫。
肺出血性炎症
第三节 慢性炎症
一、原因和分类 ➢ 急性炎症转化 ➢ 单独发生： ❖ ①持续的低毒力感染 ❖ ②长期暴露于低毒力的损伤因子： ❖ 硅沉着病 ❖ ③自身免疫：类风湿、SL
病理实验考试5炎症PPT课件
演讲人：XXXXXX
时 间：XX年XX月XX日
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中性粒细胞模式图（示杆状核演变至5叶核）
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嗜酸性粒细胞：染成橘红色
直径10-15 µm ，核多2 叶，胞质内 充满粗大的鲜红色嗜酸性颗粒，内含 组胺酶、芳基硫酸酯酶及阳离子蛋白
功能：1.组胺酶分解组胺 2.芳基硫酸酯酶灭活白三烯， 从而抑制过敏反应 3.阳离子蛋白杀灭寄生虫
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人血涂片示嗜酸性粒细胞（左；油镜）
鼻息肉 ：淋巴、浆、巨噬 肠息肉：嗜酸性粒及中性粒
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306 化脓性脑膜炎
急性肺炎性链球菌感染引起脑膜下脓性渗出物积聚，脑回外观混浊。
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308 肺脓肿
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箭头指向肺上叶脓肿形成处。脓性内容物流走，留下空腔表明 其为液化性坏死。胸透时，脓肿中央的液化区可出现液平面。16
病例分析
女孩，11岁，因发烧，腿疼半月余入院，于入院前17天开始感右腿疼 痛，次日即发烧，自发烧以来，食欲减退，精神不佳，右侧大腿变粗， 疼痛较前加重而入院。
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单核细胞
胞质较多，弱嗜碱性，染成灰蓝色。 形态：直径14 ~ 20µm ；核呈肾形、马
蹄铁形或不规则，染色质颗粒细而松散， 着色浅；胞质弱嗜碱性呈灰蓝色，含许 多嗜天青颗粒 功能：进入结缔组织后分化成巨噬细胞
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人血涂片示单核细胞（油镜）
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淋巴细胞
胞质少，嗜碱性，染成蔚蓝色。 小淋巴细胞：6~8 µm ，胞质少，强嗜
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尸检：右股外侧中段肌肉内脓肿，切开含黄色脓液约10ml， 心肌，肺、肝、肾、膀胱，右肋间肌内，左腹壁及甲状腺内 均见多数脓肿（心血血培养有金黄色葡萄菌生长）。主动脉 瓣变厚，有软而脆的赘生物。左心室前上方有一脓肿已破裂， 心包腔内积血，心包有纤维蛋白脓性渗出物。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
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• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
[病理学]炎症PPT课件
![[病理学]炎症PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/68b133e73968011ca2009153.png)
degeneration + necrosis = alteration
局部循环障碍
致炎因子 alteration 形态表现:实、间质均可
炎症反应产物
纤维素样坏死
代谢变化:
局部缺氧，酸性代 谢产物堆积，局部 组织内渗透压增高
精品ppt
6
（二）exudation
渗出——炎症局部血管内的液体、蛋白质和 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程
精品ppt
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四、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质（inflammatory mediator）：炎症过程 中起重要介导作用的化学物质。
1.细胞释放的炎性介质 2.体液中的炎性介质
精品ppt
21
主要作用：
使血管通透性升高 吸引白细胞 (趋化) 导致组织损伤 引起全身反应
（见书中表）
精品ppt
22
五、急性炎症的分类及其病理变化
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
精品ppt
23
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
与内皮细胞粘着,表面 粘附分子识别
阿米巴样运动,内皮细 胞缝隙
⒋趋化 向着损伤中心移动，
5-20µm/分
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度梯度作定向移动
趋化因子:引起趋化作用的化学物质。
精品ppt
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炎细胞浸润种类的一般规律
①时间阶段
急性炎症：6～24h中性粒细胞为主， 24～48h 单核细胞为主 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞
•实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生 •间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增 生
病理 炎症(大专课程PPT)
局部
功能障碍： 全身：发热、WBC变化等
第一节
概述
本质：损伤、抗损伤与修复三位一体 基本病变：变质、渗出、增生 炎症反应的作用：损伤 、抗损伤 、修 复的综合反应
第一节
概述
病例介绍： 1.皮肤烫伤、冻伤 ---红肿热痛；形成水 泡----浆液性炎症。 2.皮肤疖痈----毛囊炎----化脓感染---化脓性炎症 3.肝炎、阑尾炎、胰腺炎、肺炎等。
概念 原因
概念
变质
形态改变 对机体的影响：1、组织器官功能障碍 2.释放炎症介质（概念、种类、作用） 概念
前提条件：1.局部血流动力学改变 2.局部血管壁通透性增高 液体的渗出：1.引起的病变 2.区别渗出液和漏出液 3.作用（有利（5点）、不利（2点） 白细胞的渗出：1.过程 2.作用（有利（3点）、不利（1点） 3.类型及临床意义 概念 2.限制病原的扩散
三、增生
（二）作用 1、限制炎症扩散 2、促进修复
炎症介质
概念：在炎症过程中有局部组织细胞形成释 放或血浆产生的，参与引起炎症反应的化学活 性物质。
炎症介质
细胞源性的炎症介质
（1）血管活性胺：组胺、5-羟色胺 （2）花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白细胞三烯 （3）白细胞产物：中性蛋白酶、 弹力蛋白酶 胶原酶、 组织蛋白酶 （4）细胞因子：白介素I（IL-1），白介素8（IL-8） 肿瘤坏死因子（TNF) （5）血小板激活因子 （6）一氧化氮（NO） （7）神经肽 ：P物质
一、变质
概念：变性+坏死 原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、
炎症反应产物
形态变化： 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、坏死 间质细胞：黏液变性、纤维蛋白样坏死 代谢变化:⑴局部酸中毒 ⑵组织内渗透压增高
【精品】医学病理学课件PPT：炎症
3.蔓延扩散
(1) 局部蔓延 : 组织间隙 自然管道
窦道 一个开口
瘘管 两个开口
(2) 淋巴道扩散
(3) 血道扩散
菌血症 (bacteremia) 毒血症 (toxemia)
败血症 (septicemia) 脓毒败血症(yemia)
六 影响炎症过程的因素
致病因子: 毒力 数量 作用时间 机体
全身: 免疫 --- 白细胞 营养 --- 抵抗力 修复( Vc)
C 白细胞介导的内皮损伤 白细胞被激活→蛋白水解酶+氧代谢产物 →内皮细胞损伤
(3) 血管内流体静压升高 血管扩张---流速增加
(4) 组织渗透压升高
3 液体的渗出
渗出液: 炎症时渗出的液体 成分: 水 电解质 蛋白
( 白蛋白 球蛋白 纤维蛋白) 炎性水肿: 液体 组织间隙 积液: 液体 浆膜腔
➢ A.阳离子蛋白质
1.血管通透性升高. 2.趋化作用3. 抑制中性粒 细胞和嗜酸性粒细胞游走.
➢ B.溶酶体水解酶
消化降解细菌和细胞碎片 破坏组织结构而加剧炎症反应.
4) 细 胞 因 子 (cytokins) 来源 淋巴细胞和单核细胞
5).血小板激活因子 (platelet activating factor,PAF)
炎性息肉 (inflammatory polyp) 宫颈 炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)
肺 眼眶
2 肉芽肿性炎( chronic granulomatous imflammation)
概念: 巨噬细胞增生 境界清楚 结节状病灶 慢性
巨噬细胞可多个融合--- 巨细胞
或 形态改变 如 类上皮细胞
成分:单核—巨噬细胞; 纤维母细胞;