毛细血管渗漏综合征诊治进展
动静脉内瘘窃血综合征的诊治研究
· 综 述 ·
动静 脉 内瘘窃 血 综合 征 的诊 治研 究
王 自强 张 丽 红 王保 兴 中 图分 类号 :R31 8.1 6 文献 标 识 码 :A doi:10 3969/j.i ssn 1 671-4091 2011.O9 01 6
内瘘 相关 的窃 血综合征 (steal syndrome,SS) 是指动静脉 内瘘建立 后 ,局部血 流动力学 发生变化 , 血流不经过 毛细血管床而直 接进入静脉 ,造成远端肢 体供血减少 ,血流量不足 ,出现缺血性 改变 的一组 临 床 症 状综合 征 ,主要 表现 有发 凉 、苍 白、麻 木 、疼 痛等 症状 ,多发 生于内瘘端侧吻合及侧侧吻合方式者 。 据文献 报道其 发病率 约为 3.3%~8.3%¨l_z 引。近 年 来 ,随着糖尿病及动 脉粥样硬化 等危险 因素 的患病率 增加 ,SS的发病 率有所增加 ,Hoek等通过 调查表 随 访 调查研究 发现前臂桡动脉 头静脉 内瘘术 后存在缺 血症状 的患者可达 到 38.0%[ 。 1 危 险因素
内瘘 高流 量 可能 引起 1人J瘘 从远 端动 脉窃 血 ,引 起远 端低 灌注 ,产 生外 周缺 血 。肱 动脉 内瘘 较 易发 生流 量相 关 的窃 血综合 征 ,其发 牛率 可达 到 占肱动 脉 内瘘 的 25%[ ,Mi 11er,Troy,Arezou等 [ ) 均 报道 了 因 内瘘 高 流量 引起 SS的病 例 。
基 金 项 日:河 北 省 医学 科 学 研 究 重 点 课 题 计 划 (20110l10) 作 者 单 位 : 050051 石 家 序 ,河 北 医 科 大 学 第 _三医 院 肾 内科 (_十自强 与 张 聃 红 为 对 小 文 有 同 等 页献均 为 第 一作 ) 通信 作者 : 王 保 兴 050051 家 庄 ,河 北 医科 入学 第 三 院 肾 内科 Email:wbxing2011@163.com
恶性肿瘤并发毛细血管渗漏综合征11例临床分析
及 胃癌 2例 、 淋 巴瘤 1 例系化疗后 白细胞减少 , 使用粒细胞集 落刺激 因子后发生 ,肺癌 2 例化疗后血小板减少 ,使用 白介 素一 1 1 后发 生。 临床特点 : ( 1 ) 进行性加重 的水肿 , 呼吸困难 , 尿
少; ( 2 ) 血压下 降 , 体重增加 , 皮肤 可 凹性 水肿 , 两 肺 闻及 湿 哕
道医 堂 2 Q 1 生
鲞筮 6期 Me d J o f C o m mu n i c a t i o n s , 2 0 1 3 V 0 1 . 2 7 . N 0 . 6
・
6 5 5・
[ 文章编号] 1 0 0 6 — 2 4 4 0 ( 2 0 1 3 ) 0 6 — 0 6 5 5 — 0 2
亡; 1 例并发急性呼 吸窘迫综合征行气 管插 管 , 呼 吸机辅助通 恶性 肿瘤 致 毛细 血管 渗漏 综合 征 1 1例患
气未能逆转病情 , 最终 死亡 。
2 讨 论
1 . 1 一般 资料
者, 男 5例 , 女 6例 , 年龄 2 5 ~ 7 6岁 , 平均 5 8岁 。毛细血管渗 漏综合征发生原 因 : 急性早幼粒细胞 白血病 2例 , 发生于使用 维 甲酸治疗后 白细胞升高 阶段 ,恶性黑色素瘤 1 例使用大剂 量 白介素一 2后发生 ,乳腺癌 1例使 用多西他赛化疗后 发生 ,
1 . 2 方法 一旦诊断毛细血管渗漏 综合 征 ,立 即给予抢救 ,
措施 包括 : ( 1 ) 立 即停 止化疗 , 停 服维 甲酸 , 停用 白介 素一 2 、 粒 细胞集 落刺激 因子 、 白介素一 1 1 ; ( 2 ) 高流 量吸氧 8 - l O l J mi n , 必 要 时面罩给氧 , 行 气管插 管后机械通气 1 例; ( 3 ) 羟 乙基 淀粉 、 血浆 、白蛋 白 2 0 #d提高血浆胶体渗透压 ;( 4 ) 甲基强的松龙 4 0 1 2 0 mg / d或地 塞米 松 5 - l O m# d改 善毛 细血管通 透性 ; ( 5 ) 积极 补充 容 量 的 同 时使 用 多 巴胺 等 药 物 维 持 血 压 于 9 0 / 6 0 mmH g以上 ; ( 6 ) 在密切监 护下使用 呋塞米 2 0 ~ 4 0 m ̄ d ; ( 7 ) 心
微血管渗漏综合征 诊断及治疗
微血管渗漏综合征诊断及治疗引言微血管渗漏综合征(Microvascular Leakage Syndrome,MLS)是一种疾病,其特征是血管壁通透性增加,导致液体和蛋白质从血管渗漏到周围组织中。
MLS广泛存在于多种疾病中,如感染性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。
本文将介绍MLS的诊断与治疗方法。
诊断方法临床表现微血管渗漏综合征的临床表现主要包括组织水肿、浆液积聚以及水肿性红斑等。
患者还可能表现为不同程度的水肿、腹泻、低血压等。
实验室检查诊断微血管渗漏综合征的实验室检查主要包括测定血中白蛋白、电解质以及血小板数量等指标。
此外,测量心输出量和肺动脉楔压也有助于诊断。
影像学检查通过超声、CT、MRI等影像学检查可以观察到血管扩张、组织水肿以及渗漏等情况,从而帮助确定微血管渗漏综合征的诊断。
治疗方法基础治疗对于微血管渗漏综合征患者,基础治疗非常重要。
包括控制原发疾病、维持血容量、维持水电解质平衡以及支持病情的监测等。
药物治疗目前,常用的药物治疗方法包括肾上腺皮质激素和血管活性药物。
皮质激素能够抑制炎症反应,减轻血管壁通透性。
血管活性药物能够增加血管收缩,减少血管通透性。
干预治疗针对微血管渗漏综合征的干预治疗主要包括局部压迫、冷敷、局部按摩以及床位卧位调整等方法。
这些方法能够减轻组织水肿,促进局部血流循环,从而缓解症状。
结论微血管渗漏综合征是一种常见的疾病,对患者造成了一定的危害。
及早的诊断和治疗对于改善患者的生活质量和预后至关重要。
通过临床表现、实验室检查和影像学检查等方法可以明确诊断。
基础治疗、药物治疗以及干预治疗是常用的治疗方法。
然而,治疗方案需要根据患者的具体情况和病因进行个体化制定。
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毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病,血浆赶快从血管渗漏到构造间隙,引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩,宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉,临床表示搀纯,病期之间的界限朦胧,并收症多,液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解,瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵,故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下,出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标,需采与以下治疗对于策:㈠处理本收病、减少应激程度,缩小炎性介量的效率:祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收,预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量:过多的补液可引起构造间隙火肿,细胞火肿、肺火肿加沉,心包、胸背腔渗出删加,加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压:人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿,占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙,构造间隙胶体渗透压删下,使更多的火分积散正在构造间隙内,果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量,人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹,其中前者分子量为200kD;后者为130kD),CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是:①死物物理效率:羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率:压造炎症介量的表黑,缩小促炎介量释搁,缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附),进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性:激素可压造炎症反应,革新毛细血管通透性,使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验,并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧:CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程,均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落,应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压,延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流,正在稀切监护下补液,但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿,符合利尿以减少肺火肿程度.。
ARDS诊治新进展
历史
1945年,二战时 医首次记载ARDS临床与X线表 现及病理改变;曾命名“创伤性肺衰竭〞 “湿肺 综合征〞等。
1967年,Ashbaugh观察12例患者临床表现、X 线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合征 〔IRDS〕;提出“成人呼吸窘迫综合征〞 〔“adult〞ARDS〕。
1994年,ARDS欧美联席会议提出以“acute〞代 替“adult〞,并将急性肺损伤〔ALI〕引入ARDS 前期,而ARDS为重度ALI概念。
形态学改变大致分为三阶段:
渗出期〔early exudative phase〕 增生期〔proliferative phase〕 纤维化期〔fibrotic phase〕
病理学特征
呈弥漫性肺损伤但具以下特征: 病变部位不均一性 病理过程的不均一性 病因相关的病理改变多样性
1992年Lachman提出:
符合率仅40-50%。
对诊断标准的疑问四:
Ferguson等的一项临床研究显示在71例置入 Swan-Ganz导管的ARDS与ARDS高危患者中, PAWP最高为22.5mmHg,中位数为16.6mmHg, 可以看出在ARDS与ARDS高危患者中 PAWP>18mmHg是较常见的一种情况,但 1994年的标准把它们给排除在外了。
JAMA ,published online May 21,2012
The Berlin Definition of ARDS
柏林定义改变了什么?
时间:1w,并强调了去除危险因素的重要性 胸部影像学:12个胸片数据库,35-80% 强调了ARDS可以和心源性肺水肿并存:有危
险因素诊断没有问题;如果没有危险因素,需 用心脏超声等评价心功能〔注意血管外肺水尚 不能作为诊断标准〕 引入了PEEP or CPAP≥5cmH2O
20例毛细血管渗漏综合征的治疗体会
・经验交流・20例毛细血管渗漏综合征的治疗体会张兆君【摘要】 目的 探讨毛细血管渗漏综合征(CLS)的治疗方法、总结经验。
方法 在治疗原发病的基础上,应用乌司他丁或血必净、羟乙基淀粉(130/0.4)、人血白蛋白、利尿剂或CRRT及机械通气治疗,观察平均动脉压(MAP)、动脉血氧分压(PaO2)、全身水肿、尿量及病死率。
结果 治疗后17例患者上述指标改善,病情缓解,3例患者病情继续恶化死亡。
结论 早期有效的治疗可以改善CLS患者的预后、降低病死率。
【关键词】 毛细血管渗漏综合征(CLS); 病死率Experience of the treatment of capillary leak syndrome:20cases reportZHANG Zhao-jun. Department of Intensive care unit,the second people's hospital of Chizhou,Chizhou,Anhui,247100,China.【Abstract】 Objective Toinvestigatethetreatmentmethodofcapillaryleaksyndrome(CLS)andsumupexperience.Methods Basedonthetreatmentofprimarydisease,ulinastatinandXuebijing,hydroxyethylstarch(130/0.4),humanserumalbumin,diureticsorCRRTormechanicalventilationtherapywereapplied.Meanarterialpressure(MAP),arterialpartialpressureofoxygen(PaO2),urinevolumeandsystemicedemadiseaseanddeathrateofthepatientswereobserved.Results 17casesofpatientswiththeaboveindicatorsimprovedandgotremissionaftertreatment,3patientswithconditionsgettingworseanddead.Conclusions EarlyandeffectivetreatmentcanreducemortalityandimprovetheprognosisofpatientswithCLS.【Key words】 Capillaryleaksyndrome(CLS); Mortality 毛细血管渗漏综合征(CLS)是一组以进行性全身水肿、低蛋白血症、低血压、低氧血症、少尿等为主要临床表现的临床综合征,常继发于脓毒症、严重创伤、休克、重症急性胰腺炎等,病情进展快、并发症多、病死率高[1]。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病,血浆迅速从血管渗漏到组织间隙,引起进行性全身性水肿之樊仲川亿创作、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭。
通常病情危重,临床表示复杂,病期之间的界限模糊,并发症多,液体治疗矛盾多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。
因此法价格昂贵,故不适合在临床推广应用。
目前诊断C L S主要根据诱发因素、临床表示及实验室检查。
在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下,出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、少尿、体重增加,、低蛋白血症等即可作出CLS的临床诊断.CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。
为达到这一目标,需采纳以下治疗对策:㈠处理原发病、减轻应激程度,减少炎性介质的作用:祛除引起CLS的病因才干减少炎性介质的发生,防止毛细血管渗漏。
㈡在包管循环的条件下限制入水量:过多的补液可引起组织间隙水肿,细胞水肿、肺水肿加重,心包、胸腹腔渗出增多,加重器官功能损害。
㈢提高血浆胶体渗透压:人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿,占血浆胶体渗透压的80%。
CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙,组织间隙胶体渗透压增高,使更多的水分积聚在组织间隙内,因此要少用天然胶体溶液白蛋白。
要以人工胶体弥补血容量,人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹,其中前者分子量为200kD;后者为130kD),CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改善CLS。
羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是:①生物物理作用:羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用:抑制炎症介质的表达,减少促炎介质释放,减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附),从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。
㈣改善毛细血管通透性:激素可抑制炎症反应,改善毛细血管通透性,使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效,并可防止激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。
静脉输液外渗的研究进展
静脉输液外渗的研究进展静脉输液外渗是指静脉输液液体通过输液管道外溢至皮下组织或肌肉组织的一种情况,是一种常见的输液并发症。
静脉输液外渗不仅会影响患者的治疗效果,还可能引起感染和组织损伤等严重后果。
对静脉输液外渗的研究一直备受关注。
本文将从相关研究进展、影响因素和预防措施三个方面进行探讨。
一、相关研究进展1. 静脉输液外渗的发病机制:静脉输液外渗是由于输液管道的损伤或输液液体渗漏所导致的。
输液管道损伤可能是由于输液管的质量问题、不当的操作或不适当的配药所引起的,而输液液体渗漏则可能是由于输液液体与患者的循环系统不适配或输液液体渗漏所导致的。
要预防静脉输液外渗,首先需要加强输液管道的管理和操作规范,其次需要根据患者的具体情况合理选择输液液体。
2. 静脉输液外渗的临床表现:静脉输液外渗的临床表现主要包括输液部位红肿、疼痛、浮肿和渗液等症状。
在严重的情况下,还可能出现皮肤坏死、局部感染和全身感染等严重后果。
一旦发现患者存在输液外渗的情况,应立即停止输液并进行相应处理,以避免产生严重后果。
3. 静脉输液外渗的治疗方法:对于已经发生静脉输液外渗的患者,最主要的治疗方法是停止输液并进行局部处理。
在处理过程中,需要及时清洁和消毒受影响的部位,并给予局部抗炎和保护治疗。
对于严重的情况,还可能需要进行手术处理。
二、影响因素1. 输液管道的质量:输液管道的质量直接影响着输液外渗的发生。
一些低质量的输液管道可能存在材料缺陷、焊接不合格或设计不当等问题,容易发生管道损伤而引发输液外渗。
2. 患者的循环系统状态:患者的循环系统状态也是影响静脉输液外渗的重要因素。
如患者存在血管远端阻力增加、心输出量下降或静脉回流障碍等情况,都容易导致输液液体与患者的循环系统不适配而引发输液外渗。
3. 操作规范和操作技能:输液操作规范和操作技能是影响输液外渗的重要因素。
不正确的操作方法或不熟练的护士操作技能都可能引发输液外渗。
提高护士的操作技能和加强操作规范有助于降低输液外渗的发生率。
血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征临床观察
血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征临床观察张立彦;张利鹏;门猛;刘秀明;王雪芳;晁怀宇【期刊名称】《中国临床医生》【年(卷),期】2016(044)012【摘要】目的:观察血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征( CLS)的临床疗效。
方法选择毛细血管渗漏综合征患者100例,根据入院时间分为观察组和对照组各50例,对照组给予常规综合治疗,观察组加用血必净注射液100ml静脉滴注,两组疗程均为14天,比较外周血循环内皮细胞( CEC)、血管内皮生长因子( VEGF)、炎性因子、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ( APACHEⅡ)评分及多器官功能障碍综合征(MODS)等指标。
结果治疗14天后,观察组CEC及VEGF含量明显低于对照组(t=43.572,3.990,P<0.05),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量明显低于对照组(t=3.679,4.044,P<0.05);治疗7天、14天后APACHEⅡ评分显著低于对照组(t=2.614、5.912,P<0.05),观察组MODS 发生率明显低于对照组(χ2=4.026,P<0.05)。
结论血必净注射液有助于保护毛细血管渗漏综合征患者血管内皮细胞,减轻炎性反应,降低MODS发生率,改善患者预后。
【总页数】4页(P63-66)【作者】张立彦;张利鹏;门猛;刘秀明;王雪芳;晁怀宇【作者单位】河北省廊坊市人民医院重症医学科,河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科,河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科,河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科,河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科,河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科,河北廊坊065000【正文语种】中文【中图分类】R591.2【相关文献】1.血必净注射液在毛细血管渗漏综合征治疗中的临床研究 [J], 张立彦;张利鹏;王雪芳;刘秀明;门猛2.血必净注射液治疗对毛细血管渗漏综合征患者PCT、血常规及凝血功能的影响[J], 张利鹏;张立彦;王雪芳3.血必净注射液联合中药灌肠Ⅰ号方治疗早期轻度脓毒症急性肾损伤临床观察 [J], 聂玉雯;陈华峰4.不同剂量血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症合并急性肺损伤的临床观察Δ [J], 李乐辉;杨远征;林润;洪丽明5.床旁高流量持续血液净化联合血必净注射液治疗重症脓毒症患者的临床观察 [J], 孙章萍;程志华;闫福栋;陈筱莹因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
毛细血管渗漏综合征的诊治进展
毛细血管渗漏综合征的诊治进展作者:龙胜规来源:《中国保健营养·中旬刊》2013年第05期【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)05-0118-02毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)最早于1960年由Clarkson等[1]报告的。
它是由多种病因引起的一种突发的、可逆性的毛细血管高渗透性,是以体液和蛋白从机体血管内渗漏到组织间隙中为特征,其临床表现为全身皮肤和粘膜的进行性水肿、胸腔和腹腔大量渗液、低氧血症、低灌注、低蛋白、低血容量、低血压、少尿或无尿、全身水肿等,可累及全身多个脏器,严重者可发生多器官功能障碍综合征(MODS)[2],甚至多器官功能衰竭(MOF)。
CLS的发生,常提示疾病凶险、严重及复杂。
1 病因及发病机制CLS各个年龄段均可以发病,多见于成年人,一般为急性发病,具有明确病因或诱因[3-7] ,CLS的发生很少是单一原因的,多是由多种因素共同作用的结果,临床上引起CLS的最常见病因是严重创伤、感染及脓毒血症[8]。
1.1 烧伤及失血性休克:烧伤可引起大量炎症介质的释放,导致全身炎症反应综合征(SIRS)的发生;失血性休克是由于大量失血引起全身组织低灌注,从而肠道黏膜通透性增高,导致肠道屏障功能障碍及肠道细菌移位,继而导致SIRS[9],最终都可导致CLS的发生。
1.2 体外循环术后:刘成军等[4]通过对310例先天性心脏病(先心病)体外循环术后发生CLS患者进行单因素分析和多元回归分析,结果显示体外循环时间、心脏畸形种类、心肺转流术中最低温度、年龄等均为与CLS发病相关的影响因素。
其中体外循环时间是最重要的独立危险因素,即体外循环时间越长,发生CLS 的危险性就越高。
1.3 急性肺损伤(ALI)、急性胰腺炎、毒蛇咬伤、有机磷农药中毒、大面积烧伤以及缺血/再灌注(I/R)损伤等引起广泛血管内皮细胞损伤的因素均可以导致CLS的发生。
新生儿毛细血管渗漏综合征
新生儿毛细血管渗漏综合征陈丽萍江西省儿童医院NICU1主要内容u概述u病因与高危因素u发病机制u临床表现u诊断、鉴别诊断u治疗、监测3江西省儿童医院概述毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)u由于各种原因引起毛细血管内皮细胞损伤、血管通透性增加,致大量血浆蛋白渗漏到组织间隙引起的以低蛋白血症、低血压、急性肾缺血和全身高度水肿为主要临床表现的综合征u延误诊治常致多脏器衰竭和严重内环境紊乱u近年来CLS已成为导致新生儿死亡和预后不良的重要原因之一4江西省儿童医院概述5江西省儿童医院全身的毛细血管如果单根排列,它的总长度可达到15万公里,可绕地球赤道4圈,但平时大约只有1/3开放,就能应对身体的需求概述毛细血管u管径最细、分布最广的血管u内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质u吞饮小泡输送液体u细胞间隙不同,通透性不同u基板能透过较小的分子,能阻挡大分子物质,如蛋白质u O2、CO2和脂溶性物质可直接透过内皮细胞的胞膜和胞质6江西省儿童医院病因与高危因素u病因:尚不明确,文献报道与以下因素密切相关:重症感染(脓毒症/败血症)、严重创伤(如大手术、外伤等)、烧伤、急性肺损伤与呼吸窘迫综合征、复杂心脏畸形患儿体外循环、药物或毒物中毒、造血干细胞移植、重度窒息、缺氧缺血性脑病、严重低体温、DIC等u多脏器衰竭与CLS可互为因果,形成恶性循环7江西省儿童医院病因与高危因素u 新生儿CLS 的主要高危因素:重症感染、重度窒息与缺氧缺血性脑病、急性肺损伤或呼吸窘迫综合征等u 某些药物的应用:粒细胞集落刺激因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子的应用u 其它危险因素:通气时间超过7天、早产江西省儿童医院发病机制最根本机制:内皮细胞功能失调致微血管内皮通透性增高u 在致病因素的作用下,血管内皮细胞损伤、凋亡、收缩变形等致内皮细胞功能失调u 微血管内皮细胞钙粘蛋白沉积,致血管内皮细胞间的连接受到破坏u 肌动蛋白应力纤维形成,最终导致微血管渗透性增加,血管内白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶体渗透压升高u 血管内水分进入组织间隙引起全身水肿和有效循环血量下降及全身组织器官缺血缺氧9江西省儿童医院可溶性介质与全身炎症反应的作用:u 研究发现,在CLS 患者血清中显著升高的介质有补体;白细胞介素-1、-2、-6、-8;肿瘤坏死因子-α;γ-干扰素;血管内皮生长因子 ;白三烯 B4等u 上述介质的共同作用,诱导全身炎症反应,致毛细血管内皮细胞损伤、收缩,细胞连接分离而出现裂隙,微血管通透性增高u 内毒素、氧自由基、血小板在血管壁的聚集等可直接损伤毛细血管内皮细胞10江西省儿童医院发病机制发病机制江西省儿童医院NICU11发病机制12江西省儿童医院临床表现13江西省儿童医院三联征+全身水肿低容量性低血压低白蛋白血液浓缩临床分期毛细血管渗漏期毛细血管恢复期任何危重患儿或有高危因素患儿出现全身高度水肿时,均应想到CLS 的可能临床表现毛细血管渗漏期u主要临床特点:u全身高度水肿(体液潴留、体重增加、肺水肿、脑水肿、腹水、胸水、心包积液等)u血浆蛋白降低;低血容量性低血压(休克)和血液浓缩(HCT、HGB升高)u常引起急性肾小管坏死和多脏器衰竭,患儿可有衰弱、疲劳、肌肉疼痛,偶有发热、呕吐、腹痛、腹泻等症状u 常持续1-4天14江西省儿童医院临床表现毛细血管恢复期u又称为血管再充盈期,随毛细血管内皮细胞屏障功能的恢复,大分子血浆回渗至血管内,血容量恢复。
毛细血管渗漏综合征
小儿毛细血管渗漏综合征河南省南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院主任医师张炜毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome, CLS),是由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管性水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现全身严重水肿进行性加重、少尿、低蛋白血症、血液浓缩、低血容量休克、急性肾衰竭等临床表现的一组综合征。
是临床上非常危险又十分棘手的危重病,成人报道的死亡率为50%。
CLS 的危害在于肺泡水肿、气体交换受限,组织缺氧,从而加重毛细血管损伤,从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变,最终可能导致器官功能障碍,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS) ,大大增加了临床救治的难度。
在成人和小儿心脏外科,CLS的认识较广泛,并且积累了丰富的诊疗经验,在儿内科、特别是新生儿科,CLS客观存在但又没有引起足够的重视,关于小儿CLS的临床表现、发病机制、诊断标准、治疗方法都是空白。
现根据成人的报道和本院经验作一概述。
一、病因引起CLS的病因有数百种。
导致该综合征的常见病因有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、体外循环等,临床上最常见的为脓毒症。
在ICU、PICU、NICU中,发生CLS大多数系脓毒症所致。
烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等,是通过全身炎症反应综合征(SIRS)而发生。
在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
体外循环是通过激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核-巨噬细胞系统,以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。
某些药物如重组白细胞介素(L)-2、多克隆抗体等也可发生CLS。
缺血再灌注损伤产生大量氧自由基、毒蛇咬伤的毒素作用,致广泛血管内皮细胞损伤也可导致CLS。
二、发病机制SIRS在CLS发病过程中起着关键作用。
当诸多原因启动SIRS之后,导致毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时,使毛细血管通透性增高,引起血管内分子量<200ku的物质(如水、电解质、血浆白蛋白等)漏出血管外,血浆渗透压下降,而出现水肿、少尿、低蛋白血症(血浆白蛋白丢失)、血液浓缩、有效循环量不足,进而出现组织器官灌注不足,表现出一系列危险而复杂的临床症状,终致MODS。
毛细血管渗漏综合征
分期及特点
1.渗漏开始阶段 有效循环血量降低, 渗漏开始阶段 有效循环血量降低, 代表体循环的外周组织水肿明显, 代表体循环的外周组织水肿明显, 但代表肺循环的血管外肺水指数 (ELWI)无明显增高。 )无明显增高。
分期及特点
2.渗漏期 ELWI与ITBI呈正相关 渗漏期 与 呈正相关 当静水压向正常范围接近, 当静水压向正常范围接近,渗漏 的液体量超过肺淋巴回流代偿能 力时,肺水肿出现。 力时,肺水肿出现。
ELWI:血管外肺水指数3-7ml/kg : ITBI:胸内容量指数 850-1000ml/ m2 :
注意
在提高血浆胶体渗透压时, 在提高血浆胶体渗透压时,因人血清白 蛋白的分子量为66 蛋白的分子量为 K D,可渗漏到组织 , 间隙,组织间隙胶体渗透压增高, 间隙,组织间隙胶体渗透压增高,使更 多的水分积聚在组织间隙内, 多的水分积聚在组织间隙内,故要少用 白蛋白。 白蛋白。 羟乙基淀粉(贺斯和万纹, 羟乙基淀粉(贺斯和万纹,前者分子量 ),起到堵漏 为200kD;后者为 ;后者为130kD),起到堵漏 ), 作用。 作用。
治疗
胶体液与晶体液并用于液体 复苏治疗,可明显提高治疗的安 复苏治疗 可明显提高治疗的安 全性和有效性。 全性和有效性。
补液监测
PiCCO监测,只要ELWI没有明显 监测,只要 监测 没有明显 增高,就可通过补液使ITBI向正常范 增高,就可通过补液使 向正常范 围接近, 围接近,以尽可能地保证组织灌注 。 如果ITBI增高还可以给予利尿治疗。 增高还可以给予利尿治疗。 如果 增高还可以给予利尿治疗
毛细血管渗漏综合征
郭世杰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定义
毛细血管渗漏综合征(capillary leak 毛细血管渗漏综合征 syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮 是指由于毛细血管内皮 细胞损伤,血管壁通透性增加 血管壁通透性增加,大量血浆蛋 细胞损伤 血管壁通透性增加 大量血浆蛋 白渗透到组织间隙,引起迅速出现的进行 白渗透到组织间隙 引起迅速出现的进行 性全身性水肿、低蛋白血症、 性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩, 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩,严 重时可发生多器官功能衰竭临床表现的一 组综合征。 组综合征。
血必净注射液治疗对毛细血管渗漏综合征患者PCT、血常规及凝血功能的影响
究 表 明 , 血 必 净 能 够 减 轻 血 管 内皮 损 伤 , 在 治 疗 毛细 血管 渗漏 综 合 征 的过 程 中具 有 一 定 作 用 。 本研 究 采用 血必 净注射 液 治疗 毛细 血管 渗漏综 合 征后 发 现 , 其 能够 有效 改善 患者 的 P C T 、 血 常规 及
张利 鹏 ,张 立 彦 ,王 雪 芳
( 河北省廊坊市人 民医院 , 1 .中西医结合一科 ; 2 .重症 医学科 ,河北 廊坊 , 0 6 5 0 0 0 )
关键词 :血必净 注射液 ;毛细血管渗漏综合征 ; P C T; 血常规 ;凝血功能
中图 分 类 号 : R 5 4 3 . 7 文献标志码 : A 文 章编 号 : 1 6 7 2 - 2 3 5 3 ( 2 0 1 6) 0 1 — 1 6 1 - 0 2 D O I :1 0 . 7 6 1 9 / j c mp . 2 0 1 6 0 1 0 5 7
0 . 0 5 ) ; 治疗后 , 2组患者 的血清 P C T水平均显著 低 于治 疗前 ( P< 0 . 0 5 ) , 且血 必净 治疗组显 著低 于 常规治 疗组 ( P< 0 . 0 5 ) 。 2 . 2 2组 患者 治疗前 后 的血常规 指标 变化 情况
毛 细血 管渗 漏综合 征 极易 引发 多器 官功 能 障 碍综 合 征 _ 】 I 2 ] ,目前 对其 发 病 机制 有 多种 假说 存 在, 临 床普遍 认 为 , 其 实质 为各种 因素引 发 的血管 内皮细 胞损 伤 。在毛 细血 管渗漏 综 合征 的发 生发 展 过程 中 , 血 管 内皮 损 伤 及 功 能 失 调发 挥 着 至 关
窘迫 综合 征 1 1例 , 急 性 胰腺 炎 7例 , 感 染 性 休 克 7例 , 重 症肺 炎 6例 , 有 机磷 中度 5例 , 心肺 复 苏 4 例 。2组患 者 的 一 般 资 料 比较 , 差 异 无 统计 学 意
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征是一种常见但危险的并发症,可以导致多种器官功能障碍和多器官衰竭。
因此,了解该疾病的危险因素对于及时预防和治疗该疾病具有重要的临床意义。
本文就脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素进行分析探讨。
表面活性剂蛋白D(SP-D)是一种人类肺泡表面活性剂蛋白,多发脓毒症患者存在SP-D异常表达现象,且SP-D水平与毛细血管渗漏风险密切相关。
研究表明,SP-D水平低的患者更容易出现毛细血管渗漏综合征,说明SP-D异常表达是脓毒症患者出现毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
低血清白蛋白浓度是另一个重要的危险因素。
血清白蛋白是血液中最丰富的蛋白质之一,它可以协助维持血液容量和渗透压,维持内稳态平衡。
多项研究表明,脓毒症患者血清白蛋白浓度降低更容易导致毛细血管渗漏综合征的发生。
肌酐清除率的降低也是脓毒症患者出现毛细血管渗漏综合征的重要危险因素之一。
尿毒症是肾脏功能不全的常见并发症,而且肾脏是滤过和排泄众多代谢废物的器官,因此肾衰是导致血液各种毒素堆积的重要原因。
研究发现,肌酐清除率降低的脓毒症患者更容易出现毛细血管渗漏综合征。
明显的免疫功能抑制也是影响患者是否出现毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
脓毒症是由感染导致的炎症性疾病,免疫功能的抑制或受损可能导致疾病进展并发毛细血管渗漏综合征。
研究发现,免疫功能抑制程度越明显的脓毒症患者越容易出现毛细血管渗漏综合征。
综上所述,脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素包括但不限于SP-D异常表达、低血清白蛋白浓度、肌酐清除率降低及明显的免疫功能抑制等,医护人员应该在日常工作中重视这些危险因素,并在临床实践中根据情况调整治疗方案,及时进行干预和治疗。
不典型共济失调毛细血管扩张症一例
•病案报告•不典型共济失调毛细血管扩张症一例冯晋楠'张波2王又平I谭香玉'武辉I'吉林大学第一医院新生儿科,长春130000/吉林大学第一医院小儿神经内科,长春130000;'吉林大学第一医院神经内科,长春130000通信作者:武辉,Email:wuhui97@DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2021.03.019共济失调毛细血管扩张症(ataxia telangiectasia,AT),又称为Louis-Bar综合征,是一种罕见的常染色体显性遗传病,与基因突变有关,本病临床表现各异,主要表现为小脑共济失调、免疫缺陷、生长发育迟缓、对电离辐射极度敏感及肿瘤易感等,其中以小脑共济失调为主要临床表现多数患者因此就诊。
该病致病基因为AT突变基因(ataxia telangiectasia mutated gene,ATM),定位于染色体llq22.3,目前国际报道的ATM约有984种(http://),突变类型中绝大多数为复合性杂合突变,突变形式有错义突变、无义突变、剪切位点突变、小片段插入突变、小片段缺失突变、大片段缺失和同义突变等,突变位点遍布基因全长,无突变热点⑷,突变类型以无义突变和移码突变为主[5'6]0本文报道的患儿存在2种高度致病性ATM,其中存在新发基因突变位点。
1病例资料患儿女,7岁,因“走路不稳、姿势异常6年,加重1周”入院。
患儿生后14个月会走,但走路不稳,步态略蹒跚,偶有跌倒,随生长发育该症状未进行性加重,但肢体姿势常异常,肘部常呈过伸、旋外姿势,情绪激动及感染时步态及姿势异常加重,睡眠时可缓解,无抽搐发作,无眼颤,无不自主运动,全身未见扩张毛细血管,语言学习及发音正常。
间断口服营养神经药物及康复训练,走路步态及肢体姿势趋于正常。
患儿智力正常,可正常学习唱歌跳舞。
入院前1个月患儿感冒后,再次出现走路不稳,逐渐加重,入院时不能自主行走,上肢不自主运动增加,难以完成指定动作,伴有间断性头后仰,此次发病期间,患儿无发热及抽搐。
毛细血管渗漏指数在急性重症胰腺炎合并急性肺损伤病人病情预测及预后评估中的价值
[收稿日期]2022-11-17 [修回日期]2023-02-10[基金项目]安徽省高校自然科学研究重点项目(KJ2019A0385);蚌埠医学院自然科学研究重点项目(2020byzd108);安徽省蚌埠市科技创新指导类项目(20200336)[作者单位]蚌埠医学院第一附属医院急诊外科,安徽蚌埠233004[作者简介]杜 杰(1984-),男,主治医师.[通信作者]王振杰,博士研究生导师,主任医师.E⁃mail:ahbyfywzj@[文章编号]1000⁃2200(2023)07⁃0892⁃04㊃临床医学㊃毛细血管渗漏指数在急性重症胰腺炎合并急性肺损伤病人病情预测及预后评估中的价值杜 杰,徐志鹏,郑传明,张太哲,王振杰[摘要]目的:探讨毛细血管渗漏指数(CLI)在急性重症胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)病人病情预测及预后评估中的价值㊂方法:选取78例SAP 病人作为研究对象,根据是否合并急性肺损伤分为非ALI 组40例和ALI 组38例,根据病人入院28d 存活情况分为存活组45例和死亡组33例㊂分析SAP 病人的临床基线资料;采用Pearson 相关分析评价CLI 与急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分㊁改良CT 严重程度指数(MCTSI)及乳酸的相关性;使用ROC 曲线分析CLI对SAP 合并ALI 发生和28d 死亡风险的预测;采用Kaplan⁃Meier 生存曲线分析不同CLI 水平危险分层下的累积生存率㊂结果:ALI 组病人C 反应蛋白(CRP)㊁CLI㊁乳酸水平㊁MCTSI 及APACHEⅡ评分均高于非ALI 组(P <0.05~P <0.01);ALI 组病人血清白蛋白(ALB)水平明显低于非ALI 组(P <0.01)㊂存活组与死亡组性别差异无统计学意义(P >0.05);死亡组病人年龄㊁CRP㊁CLI㊁乳酸水平㊁MCTSI 及APACHEⅡ评分均高于存活组(P <0.05~P <0.01);死亡组病人ALB 水平明显低于存活组(P <0.01)㊂SAP 病人入院时CLI 与APACHEⅡ评分㊁MCTSI 及乳酸均呈明显正相关关系(P <0.01)㊂CLI 对预测SAP 合并ALI 和28d 死亡的ROC 曲线下面积分别为0.802(95%CI :0.705~0.899)和0.758(95%CI :0.651~0.865);最佳截断值分别为0.517和0.394,对应的CLI 为9.335和9.770,敏感度分别为84.20%和72.70%,特异度分别为67.50%和67.70%㊂基于9.552为最新最佳截断值进行Kaplan⁃Meier 生存曲线分析,结果显示,CLI >9.552组的28d 累积生存率明显低于CLI≤9.552组(P <0.01)㊂结论:CLI 可以早期预测SAP 合并ALI 的发生,并且在评估病人预后方面发挥重要价值,特别对于CLI >9.552的SAP 病人其短期死亡风险更高,需要临床医生予以重点关注㊂[关键词]急性重症胰腺炎;急性肺损伤;毛细血管渗漏指数;预后[中图法分类号]R 567.51 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2023.07.008Value of capillary leakage index in predicting the condition and evaluating the prognosisof patients with severe acute pancreatitis complicated with acute lung injuryDU Je,XU Zhi⁃peng,ZHENG Chuan⁃ming,ZHANG Tai⁃zhe,WANG Zhen⁃jie(Department of Emergency Surgery ,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College ,Bengbu Anhui 233004,China )[Abstract ]Objective :To explore the value of capillary leakage index (CLI)in predicting the condition and evaluating the prognosis of patients with severe acute pancreatitis (SAP)complicated with acute lung injury (ALI).Methods :A total of 78SAP patients were selected as the study subjects,and divided into non⁃ALI group (n =40)and ALI group (n =38)based on whether acute lung injury occured.According to the 28⁃day survival status of the patients,they were divided into survival group (n =45)and death group (n =33).The clinical baseline data of SAP patients were analyzed;the correlation between CLI and acute physiology and chronic health evaluation scoring system (APACHEⅡ),modified CT severity index (MCTSI),and lactate was evaluated using Pearson correlation analysis;the prediction of CLI on the occurrence of ALI and risk of 28⁃day mortality was analyzed by ROC curve;the cumulative survival rate under different risk stratification levels of CLI was analyzed with Kaplan⁃Meier survival curve.Results :The C⁃reactive protein (CRP),CLI,lactate level,MCTSI,and APACHEⅡscores of patients in the ALI group were higher than those in the non⁃ALI group (P <0.05to P <0.01);the serum albumin (ALB)level of patients in the ALI group was significantly lower than that in thenon⁃ALI group (P <0.01).There was no statistically significant difference in gender between the survival group and the death group(P >0.05);the age,CRP,CLI,lactate level,MCTSI,and APACHEⅡscores of patients in the death group were higher than those in the survival group (P <0.05to P <0.01);the ALB level ofpatients in the death group was significantly lower than that in the survival group (P <0.01).There was a significant positive correlation between CLI and APACHE Ⅱscore,MCTSI,and lactate level of SAP patients at admission (P <0.01).The area under the ROC curve of CLI for predicting SAP complicated with ALI and 28⁃day mortality was 0.802(95%CI :0.705-0.899)and 0.758(95%CI :0.651-0.865),respectively;the optimal cutoff values were0.517and0.394,with corresponding CLI values of9.335and9.770,sensitivity of84.20% and72.70%,and specificity of67.50%and67.70%,respectively.Based on the latest optimal cutoff value of9.552,Kaplan⁃Meier survival curve analysis showed that the28⁃day cumulative survival rate in the CLI>9.552group was significantly lower than that in the CLI≤9.552group(P<0.01).Conclusions:CLI can predict the occurrence of SAP complicated with ALI in the early stage and plays an important role in evaluating the prognosis of patient,especially for SAP patients with CLI>9.552,who have a higher risk of short⁃term mortality,which needs special attention from clinical doctors.[Key words]severe acute pancreatitis;acute lung injury;capillary leakage index;prognosis 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种发展迅速的急腹症,全球发病率为34/10万每年,并且在全球范围内呈上升趋势[1-2]㊂AP表现为病理性细胞反应和细胞器功能异常,最终导致胰腺腺泡细胞的坏死并伴有局部和全身的炎症反应[3]㊂许多病人发展为轻度胰腺炎,但20%的病人可发展为重症AP(severe acute pancreatitis,SAP),其特征是持续性的器官衰竭(>48h)[4]㊂急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种常见的与AP相关的器官功能障碍,AP相关的ALI约占AP病人死亡率的60%~ 70%[5]㊂因此,鉴于AP相关ALI对病人生存率的影响,早期监控ALI的发生及评估病情变化对改善病人的预后具有重要的价值㊂作为机体防御反应的一部分,毛细血管渗漏是参与炎症反应的重要环节,通过使毛细血管内皮渗透性增加导致炎性细胞徘徊在血管外进而调控机体内环境的稳态[6]㊂毛细血管渗漏指数(capillary leakage index,CLI)通过评估毛细血管内皮渗透性在脓毒症病情评估方面已有研究,但其是否可以预测SAP继发ALI的发生及病情评估方面发挥作用目前研究较少[7]㊂鉴于此,本研究探讨CLI在SAP合并ALI病人中的预测及病情评估中价值㊂1 资料与方法1.1 一般资料 回顾性收集2019年1月至2022年9月于我科住院进行治疗的78例SAP病人作为研究对象㊂纳入标准:(1)符合修订后的亚特兰大标准及‘中国急性胰腺炎诊治指南“中SAP的诊断标准[8-9];(2)突然发作的㊁持续性的腹痛㊁腹肌紧张及反跳痛;(3)血清淀粉酶水平高于正常上限的3倍以上,腹部CT明确胰周存在积液并且根据改良的Marshall评分≥2分且持续性器官衰竭超过48h;(4)年龄≥18周岁且均在发病48h内入院治疗㊂排除标准:(1)既往有慢性胰腺炎㊁恶性肿瘤㊁免疫系统疾病㊁严重心血管㊁呼吸系统及肾脏病史;(2)临床数据不完整;(3)发病时间>48h入院治疗㊂根据是否符合ALI诊断标准分为非ALI组40例和ALI组38例㊂根据‘急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南“及参照2011年柏林标准中ALI的诊断标准[10-11]:急性起病,呼吸频率>28次/分及氧合指数<300mmHg;X线片显示双肺均有斑片状阴影㊂根据病人入院28d存活情况分为存活组45例和死亡组33例㊂1.2 观察指标 入院后对所有SAP病人进行改良CT严重程度指数(MCTSI)㊁急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,获取病人的血中C反应蛋白(CRP)㊁血清白蛋白(ALB)和血乳酸指标㊂CLI计算公式为:CRP(mg/L)/ALB(g/L)×100㊂1.3 统计学方法 采用t检验㊁χ2检验㊁Pearson相关分析㊁Log⁃Rank检验和ROC曲线分析㊂2 结果2.1 SAP病人临床基线资料分析 非ALI组与ALI组性别㊁年龄差异均无统计学意义(P>0.05); ALI组病人CRP㊁CLI㊁乳酸水平㊁MCTSI及APACHE Ⅱ评分均高于非ALI组(P<0.05~P<0.01);ALB 水平明显低于非ALI组(P<0.01)㊂存活组与死亡组性别差异无统计学意义(P>0.05);死亡组病人年龄㊁CRP㊁CLI㊁乳酸水平㊁MCTSI及APACHEⅡ评分均高于存活组(P<0.05~P<0.01),ALB水平明显低于存活组(P<0.01)(见表1)㊂2.2 入院时病人CLI与APACHEⅡ评分、MCTSI及乳酸的相关性分析 SAP病人入院时CLI与APACHEⅡ评分㊁MCTSI及乳酸均呈明显正相关关系(r=0.626㊁0.657㊁0.704,P<0.01)㊂2.3 CLI对SAP合并ALI病情的预测价值 CLI 对预测SAP合并ALI和28d死亡的ROC曲线下面积分别为0.802(95%CI:0.705~0.899)和0.758 (95%CI:0.651~0.865);最佳截断值分别为0.517和0.394,对应的CLI为9.335和9.770,敏感度分别为84.20%和72.70%,特异度分别为67.50%和67.70%㊂表1 SAP病人是否发生ALI和不同28d预后的临床基线资料比较(x±s)指标病情严重程度分析 非ALI组(n=40) ALI组(n=38) t P 预后分析 存活组(n=45) 死亡组(n=33) t P 性别(男/女)23/1720/180.19△>0.0521/24△15/180.09△>0.05年龄/岁52.35±15.4753.63±13.660.39>0.0552.44±14.5665.21±13.08 2.43<0.05 CRP/(mg/L)163.41±23.57232.78±33.1610.69<0.01165.87±24.85242.87±31.6312.04<0.01 ALB/(g/L)23.85±3.8820.14±2.75 4.84<0.0122.64±3.2219.85±2.59 3.92<0.01 CLI/分8.33±3.0512.21±3.33 5.38<0.018.45±3.1211.75±3.55 4.34<0.01乳酸/(mmol/L) 2.45±0.45 3.04±0.51 5.34<0.01 2.51±0.67 3.15±0.47 4.77<0.01 MCTSI/分 6.33±1.347.83±1.42 4.82<0.01 6.45±1.278.01±1.35 5.24<0.01 APACHEⅡ评分/分8.78±1.339.45±1.21 2.29<0.058.15±1.249.77±1.05 6.08<0.01 △示χ2值2.4 不同CLI水平危险分层下SAP的28d累积生存率分析 结合CLI对预测SAP合并ALI和28d 死亡的ROC曲线最佳截断值,取中间值9.552为最新最佳截断值进行SAP的28d累积生存率分析, Kaplan⁃Meier生存曲线分析显示,CLI>9.552组的28d累积生存率明显低于CLI≤9.552组(χ2= 29.08,P<0.01)㊂3 讨论 AP起病急㊁进展快㊁发病机制复杂,可迅速进展为SAP,死亡率高达31%以上㊂SAP病人不仅会出现胰腺组织缺血坏死,还会诱发全身性急性炎症反应,更严重的会导致肺㊁肾等多器官损伤和功能衰竭㊂ALI是SAP病人初期常见的并发症,也是病人最重要的死亡原因之一[12]㊂多年来临床常规使用了几种分级系统来帮助临床医生确定严重程度以及评估死亡率,然而这些评分系统需要考虑多个血液测试结果和临床参数,其中一些需要一定的时间间隔进行,以便准确计算其严重程度,由于时间长㊁操作难度大㊁评估数据复杂,可能会影响病人的病情发展[13-14]㊂早期寻求准确㊁操作简单的检测手段对预测SAP病人是否合并ALI及评估病人病情进展极为重要㊂CRP是一种急性期阳性反应物,由肝细胞响应全身炎症介质如白细胞介素(IL)⁃6而产生㊂另一方面,白蛋白是一种负性急性期反应物,炎症因子的释放会导致其减少㊂低白蛋白血症已被证明是病人不良预后比较有效的㊁剂量依赖性的独立预测因子[15]㊂而促炎因子(如肿瘤坏死因子⁃α㊁IL⁃17㊁IL⁃6㊁IL⁃1β)在SAP继发ALI中起关键作用,会影响人肺微血管内皮细胞,造成肺泡通透性增加㊁肺泡组织液外渗㊁肺水肿和顽固性低氧血症,最终引发和持续性肺损伤[16]㊂鉴于该疾病的病理生理学机制,使用CLI来预测SAP继发ALI的发生及病情评估具有重要的价值㊂本研究发现,对于SAP继发ALI病人相比非ALI病人CLI明显升高,说明CLI的数值在SAP是否继发ALI病人中存在明显的差异性㊂早期识别易发生SAP的风险率,对启动及时治疗和优化治疗方案具有重要意义㊂APACHEⅡ评分系统是基于12次常规生理测量的初始值分数进行计算,因在预测AP的严重程度㊁器官衰竭和死亡方面具有优势,所以在AP常规临床评估中应用比较广泛[17]㊂血清乳酸水平是机体代谢应激反应的敏感性指标,作为无氧糖酵解的产物,乳酸在缺氧㊁应激和许多危重疾病病情发展中会增加,并且高水平的乳酸与死亡率增加之间存在正相关关系[18]㊂MCTSI是一种临床放射影像评分系统,用于评估AP 的死亡率和局部并发症,并且增强CT是诊断坏死性胰腺炎和胰周积液的金标准[19]㊂本研究通过将CLI与APACHEⅡ评分㊁MCTSI及乳酸进行相关性分析表明,CLI与此三种指标均呈明显正相关关系,说明CLI可以评估SAP的病情变化㊂本研究通过进一步ROC曲线分析表明,CLI可以较好地预测SAP合并ALI的发生,其敏感度为84.20%㊁特异度为72.70%㊂对于预测28d死亡率方面,CLI的敏感度为72.70%㊁特异度为67.70%㊂通过将CLI 进行生存曲线分析,以9.552为最佳截断值,表明CLI>9.552组的28d累积生存率明显低于CLI≤9.552组,说明CLI在评估SAP继发ALI的发生及预测生存率方面具有重要的价值㊂综上,CLI可以早期预测SAP合并ALI的发生,并且在评估病人预后方面发挥重要价值,特别对于CLI>9.552的SAP病人其短期死亡风险更高,需要临床医生予以重点关注㊂因本研究是回顾性研究,可能会存在数据偏倚,后期需要进行大样本㊁多临床中心的前瞻性研究以验证此结论㊂[参考文献][1] PETROV MS,YADAV D.Global epidemiology and holisticprevention of pancreatitis[J].Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2019,16(3):175.[2] 窦贺贺,郑传明,李磊,等.血必净联合早期腹腔穿刺引流应用于重症急性胰腺炎病人的临床价值[J].蚌埠医学院学报,2022,47(9):1176.[3] LEE PJ,PAPACHRISTOU GI.New insights into acute pancreatitis[J].Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2019,16(8):479. 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ARDS诊治进展PPT课件
急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭
2021/7/24
2
ARDS的病因
直接肺损伤
挫伤 肺炎 误吸 吸入性损伤 溺水 肺栓塞
2021/7/24
间接肺损伤
脓毒症(非肺炎引起) 重度胰腺炎 烧伤 非心源性休克 药物过量 大量输血 氧中毒
3
ARDS的发生机制?
ARDS是一种水循环障碍的“肺水肿”
2021/7/24
ARDS诊治进展
Pulmonary Protective Ventilation In ARDS
城阳区人民医院重症医学科
2021/7/24
1
ARDS的病理生理定义
急性呼吸窘迫综合征
( Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS )
心源性以外的各种肺内外致病因素
1 肺间质 2 肺泡
5
正常肺泡
肺泡腔
急性期受损肺泡
富含蛋白的水肿液
失活表面活性物质 激活的白细胞
坏死或凋亡的II型细胞
II型细胞 肺泡巨噬细胞
氧化剂
完整II型细胞
表面活性物质层
透明膜 迁移的白细胞
2021/7/24
6
“肺水肿”分类 (按照病因及发生机制)
①血流动力性肺水肿 (hemodynamic pulmonary edema )毛 细血管静水压升高,流 入肺间质液体增多所形 成的肺水肿,但蛋白质 分子的渗透性,或液体 的传递方面均无任何变 化
9
ARDS的病理生理
○肺容积明显降低---“小肺”(不均一性)
·肺泡水肿
·肺间质水肿压迫远端细支气管
·肺泡表面活性物质的消耗或不足:肺泡萎陷
○肺顺应性明显降低---“硬肺”
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1
63
.
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om
浓 缩 容 易 鉴 别
。
.
3
1
4
?
中 国 新 生 儿科 杂 志
201 6
年第
3
1
卷第
4
期
2
.
硬肿 症 可 由 寒 冷 感 染 缺 氧 早 产 引 起 重 中 主 要 是 羟 乙 基 淀 粉 多 项 研 究 证 实 其 对
:
、
、
、
,
,
,
C LS
有
型 可 发 生 休 克 肺 出 血 和 弥 散 性 血 管 内 凝 血 其 特 点 良 好 的 治 疗 作 用
、
,
“
,
堵 漏 作 用 更 强 具有 独 特 的 堵
”
,
为 冷 硬 肿 复 温 和 抗凝 治 疗 有 效
、
、
, ,
,
。
而
C LS
患 儿 少塞 和 防 止 毛 细 血 管 渗漏 作 用 已 成 为
六 防 治 新 生 儿是 否 可用 高 渗 氯 化钠 溶 液联 合 羟 乙 基淀 粉治
、
1
.
新 生儿
的 治疗
、
目
标
4
1
:
(
)
处 理原 发病
3
;
;
疗
4
(
C LS
“ )
,
目 前 未检 索 到 相 关文 献
”
:
,
值得进
一
步研究
,
。
2
(
)
恢 复 正 常 循 环 血 容 量 保 证有 效 灌 注
1
肺 泡 水 肿 气 体 交 换 受 限 组 织 期
、
,
。
(
1
)
毛细 血 管 渗 漏期 常持续
:
 ̄
4
天 可 致血
,
缺 氧 从而 加重 毛 细 血 管 损 伤 最 终可 导 致 器 官 功 能 管 内 液 体 及 大分 子 急 剧 渗 出 血 管 外 导 致 严 重 低 血
,
障 碍 甚 至 多 器 官功 能 障 碍 综 合 征
血 管 通 透性 是 预 防
, ,
20
 ̄
35 m l / k
羟 乙 基 淀 粉 已 为 大 多数 学 者
小剂 定
,
的 有 效药 物
。
此 外 特 布 接 受
,
。
他林 有 抗 炎 作 用 能 调 节细 胞 因 子 的 产 生
实验 中
的
CLS
,
。
在 动 物 4 改 善 毛 细 血 管 通 透 性 及 循 环 功 能
,
[
CLS
补液治疗
)
:
有 体 温 不 升 水 肿 为 非 凹 陷 性 肿 比 硬 明 显 特 别 是 的 首 选
,
25 2 6
_
]
。
3 (
)
高 渗 氯 化 钠 溶液
,
(
3
%
氯化钠
目
下坠 部 位 前 多 与 胶 体混 合应 用 可 迅 速 提高 血 浆 晶 体 及 胶 体
。
.
:
(
1
)
二 盐 酸组 胺 以
剂 量依 赖 的 方 式对
,
I
L 2
-
诱 导量 糖 皮 质 激 素 使用 相 当 于 生 理 剂 量 的 糖皮 质 激素
:
一
大 鼠 模 型 有 保护 作 用 可 减 轻
[
C LS
的 严 重 程 可 改 善 毛 细 血 管 通 透 性 抑 制 炎 症 反 应 并 可 在
,,目前。临 床 应 用 较广 泛 的 是 对
,
一
些特
器 官 细 胞代 谢 减 少 炎 症 因 子 和 其他 生 物 活 性 物质 定毒 性 酶 进 行 抑 制 释放 加 速其清 除 逆 转
, ,
动 物 实 验 发 现 乌 司 他 丁 可抑
,
C LS
整 个病 理生 理 过程
。
制 大 鼠肺 组 织 血管 内 皮 生 长 因 子 表达 降 低 毛 细 血
,
(
M O DS
2 3
[
]
)
。
近 压 弥 漫 性 全 身 水 肿 腹 水 胸 腔 积 液 心 包 积 液 及
、 、 、 、 、 、
年来
,
CLS
已 成 为 导 致 新 生 儿 死亡 和 预 后 不 良 的 重 心 脑 肾 等 重要 脏 器 血 液 灌 注 严 重 不 足
。
: ,
。
2
(
)
毛细
,
的 独 立 危 险因 素
二
、
2 4 h 内 体 重 增 加 超 过 3 % 同 时 存 在 血 流 动 力 学 不 机 及 发 病 制 稳 定 但 需排 除 心 源 性 肝 源 性 肾 源 性 水 肿 神 经 通 调 致 管 内 皮 增 高 微 透性 是 血 ^ 透 能 内 皮 细胞 功 失 源 性 肺水 肿 ^ ^ 等 新 近 介 绍 了 种 微 量
:
、
、
烧 伤 急 氧 并 形 成 恶 性循 环 甚 至 导 致患 儿死 亡 性 肺 损 伤 呼 吸 窘 迫 综合 征 复 杂 心 脏 畸形 患 儿 体外 四 诊 断 循 环 体 外 循 环 时 间 越 长 危 险 性 越 大 药 物 或 毒物 目 前诊 断 C U 主 要 根 据 临 床 表 现 及 实 验 金 检 症 败血 症
、
[
5
@
。
其 他 如 粒 全身 性 水 肿 血 压 及 中 心 静 脉 压 均 降 低 少 尿 体 重
、 、 、 、
细 胞 集落刺 激 因 子
(
G C SF )
-
、
粒细 胞
,
巨 噬 细 胞 集 落 增 加
C LS
低 蛋 白 血 症 补 充 小 分子 晶 体 物质 后 水 肿 更加
、 、
伤学说
(
O b e rh o
l
z er
等
I
1
[
6
]
认为 肿 瘤坏 死因 子
I
TN F
)
、
白 细 胞介 素
(
L
)
l
、
L
-
8
升高 可 预测 新 生 儿 等 促 炎性 反 应 因 子五 鉴别 诊 断
、
C LS
的 发生
。
1
.
D0
1
:
1
0
.
39 6 9 / j i s s n 1 67 3
要原 因 之
一
一
血 管 恢 复 期 又 称 为 血 管 再 充 盈 期 毛 细 血 管 通透 性
,
病 因 与 高 危 因 素 增 高 现 象逐 步 纠 正 大 分 子 血 浆 回 渗 至 血 管 内 血 容 文 献 报 道 最 多 的 是 婴 幼 儿 特 别 是 新 生 儿 或复 量 恢 复 此 时 若 继 续 大 量 补 液 常 可 致 急 性 肺 间 质
一
组 综合 征 临 床 表 现 往 往 复 杂 多 样
,
⑴
,
特 血 液浓 缩 如 红 细 胞 压积 血红 蛋 白 升 高
(
、
)
三联 征 伴
征 为 难 以 解 释 的 毛 细 血 管 高 渗状 态
内 皮 细 胞炎 性 损 伤
, ,
。
其实 质是 血 管全 身 水 肿
,
。
临 床 上 可 分 为 毛 细 血管 渗漏期 和恢 复
、
,
刺激 因 子
见原 因
C LS
[ 1
(
GM C S F )
-
等 的应用 也是导 致
7
、
1
的 常 严 重 等 可 临 床诊 断
:
CL S 。
M arx
1 [
7
]
对 脓毒 症 导致
W2
]
,
通气时 间 超过
[
天 早 产 也 是 新 生 儿 C LS 的 诊 断 为 严 重 感 染 短 期 出 现 全 身 性 水 肿 或
.
.
-
67
1
0
.
201 6
.
04
.
020
急 性 肾 功 能衰 竭 少 尿 型
(
,
)
:
也 表 现 为 严重 水
吊
作 者 单位
:
36
1
00 3
厦 门 市 妇 幼 保 健 院 新 生 儿科
, :
肿 和 少 尿
,
但患儿血压不低 甚 至 吊
,
升高 无血 液
,
■
通 讯 作 者 林 新祝 电 子 信 箱
,
在 渗漏 期
,
一
,
方 面 为 保 证 组 织 灌 注 应 积 极进 行 液体 管 通 透性 从 而 对 大 鼠
;
CL S
起 到 肺 保护 作 用
、
[
28
]
。
乌
治 疗 达 到 液 体 的 正 平 衡 但 正 平 衡 可 引 起 胸 腔 积司 他 丁 能够 下 调 炎 症 细 胞 因 子 趋 化 因 子 及 黏 附 因