耳鼻喉作业 之综述

关于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的综述

关键词睡眠呼吸暂停，阻塞性，评价研究，治疗

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频发血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。是一种发病率高、严重影响生活和危及生命的疾病【l】，是高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、肺源性心脏病(肺心病)和脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素【2】。OSAHS还可损害内分泌、代谢、神经、泌尿生殖、消化和血液等多个系统。造成抑郁、焦虑及免疫功能、代谢功能和性功能异常，并导致与嗜睡疾病相关的恶性交通和生产事故。多项人群调查显示，其实际患病率比以往报道的男性(4％)和女性(2％)比率还要高。研究证明，OSAHS中93％女性和82％男性未得到诊断，是影响到2％一26％成年人的常见疾病，在世界范围内存在着严重的诊断和治疗不足【3】。目前急需提高诊断效率，规范诊断及治疗方法。

1病因及发病机制

1．1上气道解剖结构异常(1)鼻腔狭窄：由鼻阈区狭窄、鼻甲肥大、慢性鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等造成。正常时鼻阻力占上气道阻力50％以上，而鼻腔狭窄时会出现以下病理变化【4】。①上气道阻力增加，吸气时咽腔负压增大，加重咽腔塌陷。②鼻腔一咽部神经反射作用减弱，使咽部开大肌(腭帆张肌、颏舌肌、悬雍垂肌)作用减弱，使咽气道狭窄。塌陷性增强。③张口呼吸，下颌骨下移，咽部前后径缩短，颏舌肌作用减弱，加重舌后气道的狭窄。(2)鼻咽腔狭窄或阻塞：表现为鼻咽两侧组织塌陷、两咽鼓管间距过小、腺样体肥大或残余等。(3)腭咽平面气道狭窄或阻塞：如扁桃体肥大、软腭组织松弛肥厚、悬雍垂增大或肥厚、咽侧壁组织松弛肥厚，此平面是上气道唯一缺乏骨性支架的部位，睡眠中最易发生塌陷，70％一90％成人OSAHS阻塞在口咽部【5-8】。(4)舌根、喉咽狭窄或阻塞：如舌体肥大、舌根后坠，下咽壁内陷、扁桃体下部增生等。喉咽狭窄很少见，可由于会厌缘松弛，勺区黏膜吸气时喉内翻造成。(5)上下颌骨骨性结构异常：如上下颌狭窄、后缩【9-11】。

1．2上气道扩张肌功能异常上气道中缺少骨骼和软组织支撑的区域，口咽段气道为肌性的软组织通道。肌肉为随意肌，接受高级中枢的直接控制。清醒状态下肌肉的兴奋性很大程度上取决于高级中枢的监督作用，而入睡后此监督作用消失，上气道肌肉明显松弛，气道壁塌陷，致使上气道阻力增加。咽腔直径可随作用于咽壁的综合向内塌陷力的大小而变化。影响塌陷力的可能原因：(1)肥胖及脂肪分布异常。(2)内分泌异常如甲状腺功能异常、肢端肥大症、糖尿病等。

1．3上气道神经一肌肉调节功能紊乱上气道的大小和张力的控制取决于一组成对肌肉的收缩，包括：(1)软腭后气道。由腭帆张肌、腭咽肌、腭舌肌、咽上缩肌、腭帆提肌维持，其中腭帆张肌紧张软腭，开大咽腔；腭帆提肌向后上提拉软腭，关闭鼻咽。(2)舌后气道，颏舌肌构成咽部前壁，它的活性缺失可导致舌根后坠，颏舌骨肌、舌骨舌肌、

茎突舌骨肌开放扩大咽腔，使下颌、舌骨、舌体向腹侧移位。(3)调节下颌位置的肌肉：翼外肌等使下颌前突，咬肌、颞肌、翼内肌闭合下颌，舌骨上下肌群调节舌骨位置。它们接受吸气相阶段的激活。上气道肌肉肌纤维较少，毛细血管及血液供应丰富，氧化肌纤维成分高，收缩迅速，三磷酸腺苷利用率高，属于中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。吸气时的负压、任何原因使咽部负压增加、气道扩张肌和外展肌群张力减弱等均易发生上气道阻塞。维持上气道开放的因素有二：一是呼吸驱动力造成的咽腔负压增加；二是上气道扩张肌的主动活动使咽腔负压降低及上呼吸道阻力使咽腔负压增加。只有上气道开放与关闭力量平衡才能维持其开放。如果患者本身存在上气道狭窄等因素，加之二者力量不平衡，则可导致上气道阻塞，发生呼吸暂停。清醒时OSAHS患者上气道扩张肌的活性比正常人大，以补偿OSAHS患者上气道解剖性狭窄。睡眠期颏舌肌和腭帆张肌是维持上气道开放的主要因素，而OSAHS患者睡眠时颏舌肌的肌电活性明显下降，使原本狭窄的气道更易于塌陷，出现呼吸暂停。

1．4中枢调节功能异常OSAHS本身是一种呼吸调节功能障碍性疾病，呼吸暂停的发生与呼吸调节功能异常有关。清醒状态下。即使存在明显的解剖狭窄，气道也能维持开放，与呼吸中枢有效代偿、发放足够的神经冲动刺激咽扩张有关；入睡后，醒觉刺激减弱或消失，上气道肌肉的活动来自于局部感受器反射及低O2：、高C02和阻力负荷增加等传人冲动对呼吸中枢的刺激，若中枢反应能力减弱，气道易塌陷发生呼吸暂停。

正常人通过以下2种途径实现呼吸调控：一是大脑皮质参与的行为调节系统，即与睡眠和觉醒相关的醒觉刺激。二是代谢调节系统，即低02、高CO：等化学刺激。非快动眼相(non—rapid eye—movement，NREM)期，行为调节功能几乎丧失，中枢及外周化学感受器对低02、高CO2敏感性显著降低，对呼吸阻力负荷代偿能力下降。潮气量和呼吸频率均下降，通气量减少，动脉P(O：)下降4-8 mm Hg，动脉p(CO：)升高4～6 mm Hg。I、Ⅱ期出现周期性呼吸，Ⅲ、Ⅳ期时呼吸规整。快动眼相(rapid eye—movelTien|，REM)期，通气量进一步减低，呼吸节律极不规则，呼吸频率、潮气量及血气水平波动较大，偶有短暂中枢性呼吸暂停。大脑皮质活动活跃，行为性调节发挥一定作用，代谢性调节系统及中枢对呼吸负荷增加的代偿能力进一步下降。睡眠状态下，脊髓与呼吸肌运动有关的神经元活动减弱，肋间肌及上气道肌肉活动减弱，气道阻力显著增高。膈肌的收缩力基本与清醒状态相同，但在REM期，因发生节段性收缩，通气效率下降。与膈肌等呼吸泵肌肉相比，上气道肌肉受睡眠一觉醒的影响更大，醒觉刺激担负上呼吸道的“监护功能”，对保持上气道肌肉的张力，维持咽气道的开放具有重要作用。OSAHS患者清醒状态下中枢呼吸驱动高于正常人，呼吸中枢对低O2、高CO2等化学刺激的反应性与正常人无差异。仅部分白天CO2潴留者对低O2、高CO2反应性降低。在REM期和NREM期，OSHAS患者呼吸中枢对低O2、高CO2等化学刺激的反应性在整个睡眠时相均降低，中枢敏感性受抑制更为明显。尤其REM期和NREM期I、Ⅱ期中枢呼吸驱动明显降低，呼吸驱动减弱，因而是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)好发时段。白天CO2潴留者中枢对低02、高CO2等化学刺激的反应性几乎消失。睡眠时呼吸中枢敏