肺栓塞的诊断与治疗_PPT

由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液
动力学改变。
对心脏的影响
• 右心后负荷增加 • 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 • 室间隔左移，左心功能受抑制 • 冠脉供血动力学状态改变 • 心肌供氧及氧代谢状态改变
• 瓣膜功能状态异常
• 心肌梗塞的可能性
• 卵圆孔开放问题
对肺及呼吸功能的影响
• 肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气， 非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。 • 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺 通气量减少。 • 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下 降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或 弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。
– 启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动 – 放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ,
FⅧ 和 FⅤ
接触因子途径
凝血机理
组织因子途径
组织损害 组织因子 Ⅹa Ⅶa TFPI Ⅶ
激肽酶 激肽酶原 HK HK Ⅻ Ⅻa C1－抑制物 Ⅶa 抗凝血酶 Ⅺ Ⅺ a ++ Ca Ⅸ Ⅸa ++ Ca Ⅶa PL Ⅱa Ⅷ Ⅷa APC 蛋白C Ⅱa ++ Ca TM 蛋白S Ⅹa Ⅱa
量降低，抗Ⅹa因子活性增强，而抗凝血酶
活性降低。
肝素（3）
• 清除：半衰期60－120min，与所用剂量呈正比。
– 20％肾脏排出 – 肝素酶降解
– 细胞清除机制
• 血管内皮吸附 • 单核巨噬细胞摄入
– 液体中和机制：
• 血小板第4因子（PF4） • 富组氨酸糖蛋白（HRG）
• 肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分
肺栓塞的吸收时间
吸 收 2周
30~80% 56%
时
间 3~4周
55~100% 74%（3月内）
作者
Murphy Dalen
1周内
0~78%
对肺循环血流动力学的影响
• 机械阻塞对肺动脉压的影响
– 阻塞20-30% : PAP开始升高 – 阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP开始升高 – 阻塞40-50% : MPAP >40mmHg LREDP升高 – 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 – 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
肺栓塞的临床分型
• 大面积PTE：临床表现休克或低血压
– 标准：ABPS<90mmHg或下降幅度 ≥40mmHg，持续15min以上。除外其它引起 血压下降的因素。
• 非大面积PTE
– 次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声 心动图表现有右心室运动功能减弱
静脉血栓形成的危险因素
– 创伤：15%创伤并发肺栓塞。
– 肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。
– 手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。 – 某些疾病：胶元病（白塞病、 SLE）、白液病（真 性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）
应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识
住院患者肺栓塞发生率的危险性分组
组别 DVT（％） 致命PTE（％）
• 再通
• 复加血栓形成
• 肺梗死
肺组织的三重/四重氧供
• 出血性肺不张
肺栓塞的转归
• 肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉 芽增生，坏死吸收继而纤维化
• 肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果 • 在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺 扫描），完全吸收占65%，部分吸收 （少量残余）23%，持续未吸收12%。 肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而 18%为致死性再发。
– 上腔静脉径路 2.79%
– 右心室
– 多径路
3.15%
8%左右
病理与病理生理
• 栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧
——缘何多发？
• 肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成
栓 塞 部 位 示 意 图
PTE的病理转归
• 血栓溶解
• 机化
8-180天
关于慢性栓塞性肺动脉高压
体征 呼吸 / 肺部体征
• • • • 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征
胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞
• 肺野血管杂音
• 肺实变 / 肺不张征
心血管体征
• • • • • • • 心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢 水肿
• 直接抗凝机制 • 间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白 （AT－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合
• 肝素抗凝作用机制
– 增强血浆中抗凝蛋白活性 – 增强血管内皮抗凝功能 – 促进纤溶
肝素（2）
• 肝素的分子量与抗凝活性
– 是大小不等的多组分复合物
– 分子量<7000，称低分子肝素
– 分子量不同，生物作用不完全相同：随分子
蛋白C（PC）
• 作用
– 灭活凝血辅因子 – 阻碍因子Ⅹa与血小板结合 – 促进纤维蛋白溶解
• PC与血栓形成
– PC减少
• 先天性 • 获得性
– APC抵抗现象 ：V Leiden
纤溶系统与血栓
• 纤溶：纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶水解
的过程
• 纤溶系统：包括纤溶酶原转变为纤溶酶以及
纤溶酶降解纤维蛋白（原）过程中有关的作用 物、底物、激活物和抑制物。
影响氧合与二氧化碳排除
临床表现
• 临床表现从无明显症状到突然猝死，取 决于栓子大小、数目、部位、多个栓子 的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功 能，加上机械、体液和神经反射的作用， 使临床表现错综复杂，表现各异。
症状 ——非特异性，务需提高警惕
• 呼吸困难 （84%～90%）
– 劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、 持续时间、诱因及是否是突然发生等。
肺栓塞流行病学特点
“三多一少” – 多发性 – 多不规范治疗 – 多学科性 – 少诊断
凝血机制
• 经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子
为底物的连锁反应。
– 内源性凝血途径：从 FⅫ到 FⅩa形成过程 – 外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血 – 共同通路： FⅩa到纤维蛋白形成
• 修正的瀑布学说
水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿， 两下肢周径相差1.0 cm 即有诊断意义。约50%下肢静 脉血栓形成患者物理检查正常。
临床表现
• 肺栓塞及梗塞症候群 • 肺动脉高压及右心功能不全症候群 • 低心排症候群
• 深静脉血栓症候群
肺栓塞分型
• 轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。 • 肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎 等。 • 急性肺心病型。 • 急性心源型休克型。 • 猝死型。 • 慢性肺动脉高压型。
静脉血栓形成的危险因素
• 原发性：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺 乏……
• 继发性
– 年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓
病比同龄男性高。 – 血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性 PE，包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在 DVT – 心肺疾病，特别是房颤、心衰。
• 辅因子抑制物
AT－Ⅲ
• 产生部位：肝细胞与血管内皮细胞 • 作用：灭活因子Ⅹa与凝血酶、Ⅸa、Ⅺa、 Ⅻa、激肽释放酶、纤溶酶 • 作用部位：血管内皮细胞表面
• 作用机制：与被结合到血管内皮表面的 激活的凝血因子结合而使之灭活
肝素（1）
• 结构与生理效应
– 肥大细胞合成，分子量2500－33000之间 – 抗凝作用
者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。
– 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
流行病学情况
• 临床治疗情况分析
– 不治疗PTE死亡率25％－30％； – 经治疗死亡率可降至2％－8％。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率 抗凝治疗组 92% 非抗凝治疗组 42% 复发率 16% 55%
深静脉血栓的相应体征
下肢静脉
75%～90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包 括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者 可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是 肺栓塞的标志（marker）。 腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵 塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应 明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮 肤色素沉着，甚至溃烂。
– 以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞 痛相鉴别。
• 胸痛（40%-70%）
– 胸膜炎性胸痛
– 心绞痛样胸痛
• 晕厥（11%-20%）
– 可为首发症状。 – 急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺 动脉高压引起的一过性脑缺血造成。
• 咯（11%-30%）
• 休克----肘静脉压监测的重要性 • 烦躁不安、惊恐 • 其他，深静脉血栓表现等
15 15－20 15－20 15－20 40－70 40－70 40－70 1 1 1 5 5 1－ 2 1－ 5
Chest 1989,95:38s
普通内科 普外和妇科手术 神经外科 泌尿外科 全膝置换 髋关节置换 髋部骨折
病理与病理生理
• PTE的血栓来源
– 下腔静脉径路 86%
源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）
凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶 性纤维蛋白单体的吞噬作用。
• 体液抗凝机制
– – – – 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C/蛋白S抗凝系统 表面结合抑制物 组织因子途径抑制物（TFPI）
丝氨酸蛋白酶抑制物
• 抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ） • C1抑制物