丹参酮对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究_沈琪琦

合集下载

丹参注射液对“二次打击”急性肺损伤大鼠的保护作用

丹参注射液对“二次打击”急性肺损伤大鼠的保护作用
by t his” wo t CAI Ti g—i g1, H U AN G X i — i 2, H E Yu z u n tn ao m n — ho 2, W AN G Yun k i . 1.Zh jan — a2 e i g
Unv ri a i o a h n s ies y o Tr d t n l C ie Me i n , H a g h u 1 0 6 Z e a g, C ia 2 De a t n f t f i e dc e i n z o 3 0 , h j n 0 i hn ; p r me t o E e g ny, h j n s i l r d t n l hn s Me i n ,Ha g h u 3 0 ,Z ein C ia m r e c Z ei g Ho t T a i o a iee dc e a p ao f i C i n z o 1 0 6 h j g, hn 0 a C rep n ig a t o : o rs o dn uh r HUA NG Xio mi ( mal MXH 2 1 7 @y h o c m) a - n E i: 5 0 a o . o 7
维普资讯
主垦主查
金叁 鍪查 7 1 年 月第 1 4卷第 1 期 CiJ C h T M wM r aeJnay20 , o 1 , o1 n CiC r,aur 07V 1 4N . t .
・2 9・

论 著 ・
丹参 注射液对“ 次打击 ’ 二 ’ 肺 损 伤 大 鼠的保 护 作 用 急性
蔡 婷 婷 黄 小 民 何 煜舟 汪云 开 , , ,
(.浙 江 中 医 药 大 学 , 江 1 浙 杭 州 3 0 0 ; 2 1 0 6 .浙 江 省 中 医 院急 诊 科 , 江 浙 杭 州 3 0 0 ) 10 6

丹参对大鼠急性肺损伤保护作用的实验探讨

丹参对大鼠急性肺损伤保护作用的实验探讨
型组 ()、 B 丹参 注射 液 治疗组 ()每组 各 2 C, 0只 。全 部
气 管 内滴 注 L S l 后 , L 周 模 型组()、 参注 P 周 A Il B 丹 射 液治 疗 t c 大 鼠肺 W/ B L H() D、 A F中 总 蛋 白和 L H D
均 明显 高于 正 常组 (< . )丹 参治 疗组 大 鼠的上述 P 00 , 5
E l l

肺组 织 和病 理标 本 。 留肺组 织病 理标 本 的动 物处 死
后 立 即取 右 肺 上 叶肺组 织 ,以 l %福 尔 马林 固定 . 0
常规 切 片苏 木 精 2伊 红( E 染 色 。光 镜下 观 察病 理 H )
学 改变 。右 肺其余 部 分测 定肺 组 织湿/ 干重 I( D 。 ; W/ ) L
维普资讯
中国 现 代 医 药 杂 志 2 0 0 8年 6月第 l O卷第 6期 MM C J n 2 0 .V 1 0 o6 J . u 0 8 0 1.N .

8 ・ 3
丹 参对 大 鼠急性肺损伤保 护作用 的实验探讨
黄 海 平 刘翠 华
支气 管 肺泡 灌 洗液 (A F 留取 方法 : 管 切开 插 管 B L1 气 固定, 以生理 盐水 3 l 慢注 入肺 , 高头 位左 右转 m缓 抬
动 体 位 ,轻 按 压 胸 部 ,m n后 回 收 。如 此再 重 复 2 1i 次, 总共灌 洗 量 为 9 l A F总 回收量 为 72 75 l m 。B L .~ . m
动 物 以速 眠 新 Ⅱ注射 液 (.m /g肌 肉注射 麻 醉 , 08 l ) k 仰
卧 5 0度 固定 , L 周 模 型组 ()、 A Il B 丹参 注 射 液 治 疗

丹参对大鼠实验性肝损伤保护作用机理的探讨

丹参对大鼠实验性肝损伤保护作用机理的探讨

丹参对大鼠实验性肝损伤保护作用机理的探讨
刘怡晟;潘其声
【期刊名称】《江苏医药》
【年(卷),期】1998(024)008
【摘要】本文对75只大鼠随机分为三组,即CCl_4损伤组、丹参组、正常对照组,分别按时测定其血清ALT、TNF-α、丙二醛(MDA);肝组织匀浆MDA、肝组织钙含量和血清及肝匀浆SOD活力,并观察光镜、电镜下肝组织变化,现报道如下。

【总页数】2页(P596-597)
【作者】刘怡晟;潘其声
【作者单位】南京铁道医学院附属医院;南京铁道医学院附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.丹参对实验性酒精肝损伤保护作用的初步研究 [J], 赖凌燕
2.复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用 [J], 孙沛毅
3.丹参赤芍对实验性肝损伤大鼠血浆纤维联接蛋白的影响... [J], 戚心广;稻垣丰
4.齐墩果酸对大鼠实验性肝损伤作用机理的研究 [J], 张乐之;李新芳
5.人参二醇组皂苷对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用机理的实验研究 [J], 张学武;陈丽艳;崔长旭
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

丹参对大鼠急性肺损伤防治作用的实验研究

丹参对大鼠急性肺损伤防治作用的实验研究
o e ci ia nf sain,h ai ewe n w tw i h ft e ln n r e g to e ln ,h ec n a e o n t l c lma i t t h n e o t e rt b t e e e g to h u g a d d w ih ft u g t e p re tg f o y h
c s o e i h u mo a i u . s l Ra i ava h o r ia o l mp o e t e c n i o fp l n r y o r c p n te p l n r t s e Re u t y s s dx S ie Mi irh z e c u d i rv h o d t n o u mo a h — l i y
t no A I2 a eerno ydv e t ten r l ot l ru ( opA, 5 , L ru ( opB, i f L.5R t w r adml iddi o h o nr op g u n= ) A I op g u n= o s i n ma c o g r g r
叶 亮
( 山大 学 光 华 口腔 医 学 院 O 中 3级 , 州 5 0 8 ) 广 10 0
[ 摘要 ] 目的 观 察丹参注射液对急性肺损伤 ( L ) A I 的防治作用。方法 采用 舌下静脉 注射 油酸复 制 大 鼠 A I 型, L模 随即将 3 0只大 鼠分为正常对 照组 ( ) 阳性对 照组 ( 6只 、 6只 ) 丹参 组( 、 6只 ) 糖皮 质激素 治疗 、 组( 6只) 丹参 +糖皮质激 素治疗组 ( 和 6只) 并通 过临床表 现 , D肺 湿重 与干重之 比, 气管肺 泡灌洗 液 , W/ 支 中中性粒细胞百分 比, 肺病理 学检查 大体 改变及肺病理 组织切片 等指 标 , 肺功 能进 行评估 。结 果 结果 丹 对 参能改善 A 大 鼠的肺淤血 , u 不同程度降低 B L A F中中性粒细胞含量 , 轻炎症反应, 减 同时能增 强糖皮 质激素对 A 的治疗作用。结论 丹参对 A 具有 一定的预防作用 , u u 可以加强糖皮质激素对 A 的治疗作用 。 u [ 关键词 ] 呼吸窘迫综合征 , 成人 ; 丹参 ; 型, 模 动物 [ 中图分类号 ]R 6 53 [ 文献标识码 ]A [ (0 7 0 -2 20

丹参及其复方对大鼠肺损伤肺AQP1的调节作用

丹参及其复方对大鼠肺损伤肺AQP1的调节作用

so e Q lm u o i o h mi r a d A P Wet n Bo w r p r r e .R s l : lmo e go prt a p ae cp ,A P i m n hs c e s n Q , s r l ee e om d eut A l d l r s p e r t t y e t f s u a d
【 btat A s c】 r
O jci :T vsgt t f c f a i mho hz(M)adi eotno q aoi bet e oi et a ee et o l a ii ri S v n i eh s sv r a n sdcco naupr t i n—l
方 法 s 大 鼠 随 机 分 为 A 组 (0只 ) C I (0只 ) A I 随 机 分 为正 常组 、 D u 3 与 L组 5 , L组 治疗 组 、 型 组 各 1 ; L 模 0只 C I 组 随机 分 为 模 型 组 、 参 复方 治 疗 组 、 药 美 吡 达 治疗 组 、 尿 病 组 及 正 常 组 各 1 丹 西 糖 0只 ; 模 及 给药 后 各 组 分 造 别行血液流变学检测 , 电镜 及 H E染 色 观 察 , 湿 / 肺 干重 比 ( / , 疫 组 化 及 Wet nBo 法 检 测 A P 表 W D) 免 s r l e t Q, 达变 化 。 果 各 模 型 组 均 出现 肺 损 伤 症 状 。 参 治 疗 组 与 A I 型 组 比 较肺 水 肿 病 理 改 变 明显 减 轻 , 液 流 结 丹 L模 血 变 学 指 标 明显 改 善 。 D 大 鼠肺 泡 间 隔及 毛细 血 管 壁 增 厚 , Q - 达下 降 , 参 复 方 组 较 模 型组 其 它各 组 表 M A P表 丹 达 升 高 。 论 急 、 性 肺 损 伤 时丹 参 及 其 复 方 均 能 增 加 肺 毛 细 血管 A P 的 表 达 , 善 血 液 流 变 性 , 轻 肺 组 结 慢 Q. 改 减 织 病 理 改 变 , 一定 程度 上 缓 解 肺 损 伤 病 变 的发 生 与 发 展 。 在

丹参对“二次打击”急性肺损伤大鼠的保护作用

丹参对“二次打击”急性肺损伤大鼠的保护作用

丹参对“二次打击”急性肺损伤大鼠的保护作用目的探讨丹参注射液对“二次打击”急性肺损伤(ALI)大鼠的干预作用及可能的机制。

方法Wister大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、丹参干预组。

采用“二次打击”法复制大鼠急性肺损伤模型:以油酸(OA)0.2 ml/kg从尾静脉注入,4 h后,脂多糖(LPS)2 mg/kg从另一尾静脉注入。

显微镜下观察病理,测肺湿/干比重(W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及中性粒细胞比例,计算肺通透指数(LPI)以评价肺损伤程度。

免疫组化法检测肺组织Fas,FasL蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡。

结果“二次打击”法可成功复制出急性肺损伤大鼠模型。

实验中丹参干预组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于模型组,同时W/D,及BALF中中性粒细胞比例,肺通透指数亦较模型组明显减轻。

免疫组化结果显示模型组Fas,FasL的表达明显高于其余两组(P<0.01),TUNEL示模型组细胞凋亡指数明显高于其余两组(P <0.01)。

Fas,FasL蛋白表达强度与凋亡指数呈正相关。

结论丹参注射液对“二次打击”所致急性肺损伤有保护作用。

其机制可能与Fas,FasL表达减少,抑制肺组织细胞凋亡有关。

标签:二次打击;急性肺损伤;丹参;细胞凋亡;Fas FasL急性肺损伤(ALI)是呼吸系统常见的急重症之一,有较高的病死率。

它是机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒等各种因素打击,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和通透性增加的综合征,目前认为是机体过度炎症反应导致肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛破坏的结果。

而细胞凋亡在这一过程中起了重要的作用。

本实验通过“二次打击”造成大鼠ALl模型,观察大鼠肺组织细胞凋亡与Fas,FasL蛋白的表达变化,探讨丹参注射液对ALl大鼠的保护作用。

1材料与方法1.1材料Wister大鼠30只,雌性,体重(180±10)g(浙江中医药大学实验动物中心提供)。

丹参酮域A 减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤

丹参酮域A 减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤

doi:10.3969/j.issn.1000⁃484X.2020.13.008丹参酮ⅡA 减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤①陈智阳 黄江山② 徐燕军 林美英 邹巧梅 李彩荣(厦门大学附属第一医院思明分院检验科,厦门361003) 中图分类号 R631 文献标志码 A 文章编号 1000⁃484X (2020)13⁃1578⁃05①本文为福建省自然科学基金(2018J01355)项目㊂②通讯作者㊂作者简介:陈智阳,女,主管技师,主要从事医学检验方面的研究,E⁃mail:mllupcvj@㊂[摘 要] 目的:研究丹参酮ⅡA 对脓毒症大鼠急性肝肾损伤的治疗作用㊂方法:采用中线剖腹手术和盲肠结扎穿孔法将大鼠随机分为4组:假手术组(CTRL)㊁盲肠结扎穿孔模型组(CLP)㊁利奈唑胺模型组(LNZ)㊁丹参酮ⅡA 模型组(TAN)进行后续实验㊂HE 染色检测肝肾组织病理损伤程度,TUNEL 染色检测肝肾细胞凋亡情况,全自动生化分析仪检测大鼠肾功能指标,酶标仪检测肝功能指标,ELISA 试剂盒检测大鼠炎症因子水平,记录大鼠存活率㊂结果:丹参酮ⅡA 能降低肝肾组织病理损伤程度,抑制肝肾细胞凋亡,下调肝功能指标ALT㊁AST 水平,下调肾功能指标血清肌酐㊁尿素氮㊁蛋白尿水平,下调炎症因子IL⁃6㊁TNF⁃α㊁IL⁃1β水平,降低脓毒症大鼠死亡率㊂结论:丹参酮ⅡA 具有减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤的作用㊂[关键词] 丹参酮ⅡA;脓毒症;急性肝损伤;急性肾损伤Tanshinone ⅡA alleviates acute liver and kidney injury in septic ratsCHEN Zhi⁃Yang ,HUANG Jiang⁃Shan ,XU Yan⁃Jun ,LIN Mei⁃Ying ,ZOU Qiao⁃Mei ,LI Cai⁃Rong .Department of Clinical Laboratoy ,the First Affiliated Hospital of Xiamen University Siming Branch ,Xiamen 361003,China[Abstract ] Objective :To investigate the therapeutic effect of tanshinone ⅡA on acute liver and kidney injury in sepsisrats.Methods :Rats were randomly divided into four groups by using the midline laparotomy and cecum Ligation perforation method:control group (CTRL),cecum Ligation perforation model (CLP),Linezolid model group (LNZ),tanshinone type ⅡA model group (TAN)for subsequent experiments.HE staining was used to detect the pathological damage of liver and kidney tissues.TUNEL staining was used to detect the apoptosis of liver and kidney cells.The renal function indexes of rats were detected by automatic biochemical ana⁃lyzer.Liver function indexes were detected by enzyme marker.Inflammatory cytokines in rats were detected by ELISA.Rat survival rate was recorded.Results :The results showed that tanshinone ⅡA could reduce the degree of pathological injury of liver and kidney tissues,inhibit the apoptosis of liver and kidney cells,down⁃regulate the levels of ALT and AST,serum creatinine,urea nitrogen and pro⁃teinuria of liver function indicators,down⁃regulate the levels of serum creatinine,urea nitrogen and proteinuria of renal function indicators,down⁃regulate the levels of inflammatory factors IL⁃6,TNF⁃αand IL⁃1β,and reduce the mortality of sepsis rats.Conclusion :Tanshinone ⅡA can alleviate acute liver and kidney injury in sepsis rats.[Key words ] Tanshinone ⅡA;Sepsis;Acute liver injury;Acute kidney injury 脓毒症是严重创伤㊁休克㊁感染和重大外科手术的常见并发症,是一种高死亡率的危及生命的疾病[1]㊂尽管对脓毒症的病理生理学了解有了很大的进步,但其治疗仍然局限于抗生素㊁积极的液体复苏㊁血管加压素给药和支持治疗,患者预后较差,死亡率较高[2]㊂因此,探索新的治疗方法十分必要㊂丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA)是丹参的主要活性成分之一(结构如图1所示),具有抗氧化㊁抗菌㊁抗炎㊁类激素㊁神经保护等作用,已被用于治疗心血管疾病㊁肿瘤㊁糖尿病㊁肝病等[3,4]㊂已有研究表明丹参酮ⅡA 通过抑制高迁移率族蛋白1对脓毒症小鼠具有保护作用[5]㊂但丹参酮ⅡA 对脓毒症治疗作用尚未完全阐明,本文旨在研究丹参酮ⅡA 对脓毒症大鼠急性肝肾损伤的治疗作用㊂1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物 60只雄性SD 大鼠购自长沙市天勤生物技术有限公司,雄性,体质量(205±20)g,常规饲养7d㊂1.1.2 药物和仪器 丹参酮ⅡA 购自美国Sigma⁃Aldrich(T4952),纯度≥97%㊂谷丙转氨酶试剂盒图1 丹参酮ⅡA化学结构Fig.1 Chemical structure of TanshinoneⅡA(C009⁃2⁃1)㊁谷草转氨酶试剂盒(C010⁃2⁃1)购自中国南京建城生物工程研究所;HE染色试剂盒(C0105)㊁TUNEL细胞凋亡检测试剂盒(C1091)购自碧云天生物技术研究所;抗体IL⁃6(ab100712)㊁TNF⁃α(ab208348)㊁IL⁃1β(ab100704)ELISA试剂盒购自美国Abcam公司;荧光显微镜(DM2700)购自德国徕卡公司;酶标仪(FLUOstar Omega)购自德国BMG公司;全自动生化分析仪(LABOSPECT008 AS)购自日本HITACHI公司㊂1.2 方法1.2.1 动物模型建立与分组 全部大鼠用10%水合氯醛溶液(350mg/kg)麻醉,进行中线剖腹手术,将大鼠随机分为4组,每组15只:①假手术组(CTRL):取出盲肠进行暴露后放回腹腔,缝合切口;②盲肠结扎穿孔模型组(CLP):取出盲肠后,在盲肠根部约1/3处用4号手术丝线进行结扎,再用针轻轻刺破结扎部位远端盲肠2次,2次穿孔相距3cm左右,再从穿孔处挤出米粒大小粪便,将盲肠放回腹腔,缝合切口[6];③利奈唑胺模型组(LNZ):处理方式同CLP组,处理完毕后腹腔注射25mg/kg 利奈唑胺[7];④丹参酮ⅡA模型组(TAN):处理方式同CLP组,处理完毕后腹腔注射100mg/kg丹参酮ⅡA[8]㊂造模96h后处死大鼠,采集样本进行后续实验㊂1.2.2 HE染色 取大鼠肝肾组织用10%福尔马林溶液固定48h,石蜡包埋切片,用苏木精⁃伊红进行染色,在荧光显微镜下观测并拍片㊂1.2.3 TUNEL染色 将肝肾组织石蜡切片脱蜡处理,滴加20μg/ml不含DNase的蛋白酶K,20~ 37℃作用20min,用PBS洗涤3次,加入50μl TUNEL检测液,37℃避光孵育60min,用PBS洗涤1次,滴加0.2ml标记反应终止液,室温孵育10min 后用PBS洗涤3次,继续在样品上加50μl Streptavidin⁃HRP工作液,室温孵育30min后用PBS 洗涤3次,最后滴加0.3ml DAB显色液后在荧光显微镜下观测㊂1.2.4 肝功能指标 根据试剂盒说明书,用酶标仪测定大鼠肝组织谷草转氨酶(AST)㊁谷丙转氨酶(ALT)活力,在510nm处测OD值㊂1.2.5 肾功能指标 收集各组大鼠尿液,用全自动生化分析仪测定尿液中蛋白尿含量㊂采集大鼠血液,分离血清,用全自动生化分析仪检测肌酐酸㊁尿素氮水平㊂1.2.6 ELISA 取各组大鼠血清,用ELISA试剂盒检测外周血中炎症因子IL⁃6㊁TNF⁃α㊁IL⁃1β水平,操作按照试剂盒说明书进行㊂1.2.7 大鼠存活率 统计大鼠建模后96h内各组大鼠死亡数,每12h统计一次,计算大鼠存活率㊂1.3 统计学分析 采用SPSS18.0软件行统计学分析,数据以x±s表示,两两比较用独立t检验,P< 0.05为差异有统计学意义㊂2 结果2.1 肝肾组织病理损伤 HE染色结果如图2所示,与CTRL组相比,CLP组大鼠肝组织出现明显病理损伤㊁明显裂痕㊁细胞不完整㊁出血㊁炎症细胞浸润等症状,说明CLP造成严重肝损伤;与CLP组相比, LNZ㊁TAN组大鼠出血明显减少,炎症细胞减少,细胞完整性高,且TAN组大鼠肝组织病理损伤减轻度优于LNZ组;与CTRL组相比,CLP组大鼠肾小球数量减少,肾小管水肿㊁扩张㊁空泡化㊁炎症细胞浸润㊁纤维化㊁细胞充血,部分区域可见蛋白管型,表现出明显的肾组织病理损伤;与CLP组相比,LNZ组和TAN组大鼠病理损伤程度有所减轻㊂2.2 肝肾组织的细胞凋亡情况 TUNEL染色检测结果如图3所示㊂与CTRL组相比,CLP组大鼠肝肾细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与CLP组相比较,LNZ㊁TAN组大鼠肝肾细胞凋亡率显著降低(P< 0.01)㊂2.3 肝功能指标 与CTRL组相比,CLP组大鼠ALT㊁AST水平显著升高(P<0.01);与CLP组相比, LNZ㊁TAN组大鼠ALT㊁AST水平显著降低(P< 0.01),见图4㊂2.4 肾功能指标 检测各组肾功能指标血清肌酐㊁尿素氮㊁蛋白尿水平,结果如图5所示,与CTRL组相比,CLP组大鼠血清肌酐㊁尿素氮㊁蛋白尿水平显著升高(P<0.01);与CLP组相比, LNZ㊁TAN组大鼠血清肌酐㊁尿素氮㊁蛋白尿水平显著降低(P<0.01)㊂图2 肝肾组织病理损伤(×400)Fig.2 Pathological damage of liver and kidney tissues(×400)图3 TUNEL 检测细胞凋亡Fig.3 TUNEL assays detected cell apoptosisNote:Compared with CTRL group,**.P <0.01;compared with CLPgroup,##.P <0.01.图4 肝功能指标Fig.4 Liver function indexNote:Compared with CTRL group,**.P <0.01;compared with CLPgroup,##.P <0.01.2.5 炎症因子水平 与CTRL 组相比,CLP 组大鼠IL⁃1β㊁TNF⁃α㊁IL⁃6水平显著升高(P <0.01);与CLP 组相比,LNZ㊁TAN 组大鼠IL⁃1β㊁TNF⁃α㊁IL⁃6水平显著降低(P <0.01),见图6㊂2.6 大鼠存活率 检测96h 内大鼠存活率,结果如图7所示,CTRL 组大鼠未死亡,与CTRL 组相比,图5 肾功能指标Fig.5 Renal function indexNote:Compared with CTRL group,**.P <0.01;compared with CLPgroup,##.P <0.01.图6 炎症因子水平Fig.6 Inflammatory factor levelsNote:Compared with CTRL group,**.P <0.01;compared with CLPgroup,##.P <0.01.图7 大鼠存活率Fig.7 Survival rate of ratsNote:Compared with CTRL group,**.P <0.01;compared with CLPgroup,##.P <0.01.CLP 组存活率显著降低(P <0.01);与CLP 组相比较,LNZ㊁TAN 组大鼠存活率显著升高(P <0.01)㊂说明丹参酮ⅡA 可降低脓毒症大鼠死亡率㊂3摇讨论脓毒症是一种严重的临床疾病,死亡率很高,是感染诱发的全身严重炎症反应[9]㊂无论是正常的生理反应还是免疫反应都可以消灭病原体,而脓毒症的发病机制往往为正常反应的不相容调节[10]㊂人们普遍认为宿主对脓毒症的反应与一系列综合的㊁伴随的㊁拮抗的过程有关,包括免疫抑制和过度炎症[11]㊂脓毒症的发病机制部分是由细菌内毒素介导的,细菌内毒素刺激巨噬细胞和单核细胞先后释放早期和晚期促炎细胞因子[5]㊂目前缺乏治疗脓毒症的有效药物,需要研发新的治疗药物来降低脓毒症的死亡率[12]㊂丹参酮ⅡA是提取自中药丹参的主要活性成分,为樱红色针状结晶,在心血管领域应用广泛[13]㊂丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌具有抗炎㊁抗氧化㊁改善凋亡相关基因和钙调神经素异常表达等作用[14]㊂目前丹参酮ⅡA对脓毒症的保护作用和具体机制研究较少,本文采用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型,研究丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠模型肝肾功能的影响㊂脓毒症是急性肝损伤和急性肾损伤最常见的病因之一,而肝肾对机体的重要性不言而喻,因此保证肝肾生理功能的完整性是必要的㊂有研究表明,丹参酮ⅡA通过抗炎㊁抗氧化㊁抗凋亡等作用发挥抗肝损伤作用,促进肝细胞增殖,说明丹参酮ⅡA对肝可能具有保护作用[15]㊂Chen等[16]研究发现丹参酮ⅡA通过抑制氧化应激和炎症减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的肾损伤,可将丹参酮ⅡA作为治疗肾损伤的肾保护剂㊂本研究发现,丹参酮ⅡA具有减轻脓毒症大鼠肝肾病理损伤程度和调节肝肾功能性指标的作用,提示丹参酮ⅡA具有肝肾保护作用㊂凋亡是指细胞的程序性死亡,肝肾细胞凋亡是造成肝肾损伤和肝肾疾病最基本的中心环节,在脓毒症肝肾损伤的发生发展中具有重要作用㊂卜克等[17]研究发现H2S通过抑制脓毒症大鼠肾细胞凋亡改善脓毒症AKI大鼠肾功能,发挥肾脏保护作用㊂冯文明等[18]研究发现δ阿片受体激动剂通过抑制肝细胞凋亡对脓毒症大鼠肝脏起保护作用㊂本研究发现,丹参酮ⅡA具有抑制脓毒症大鼠肝肾细胞凋亡的作用,说明丹参酮ⅡA可能通过抑制细胞凋亡对脓毒症大鼠肝肾起保护作用㊂脓毒症的发病会引发系统炎症反应综合征,这说明大量的炎症因子被释放到血液中,并到达多个器官进入血液循环,导致多个器官损伤[19]㊂通过抑制及控制炎症因子的释放将有助于脓毒症病情的改善[20]㊂炎症反应引发剂TNF⁃α常应用于脓毒症早期诊断,是脓毒症早期诊断的重要生物标志物㊂当发生脓毒症时,大量的TNF⁃α释放到血液中并激活巨噬细胞,使其进一步释放IL⁃6和IL⁃1β等炎症因子,参与炎症反应和发热反应[21]㊂本研究发现,丹参酮ⅡA具有下调脓毒症炎症反应的作用㊂综上所述,丹参酮ⅡA具有减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤的作用:降低肝肾组织病理损伤程度㊁抑制肝肾细胞凋亡㊁下调肝功能指标ALT㊁AST水平㊁下调肾功能指标血清肌酐㊁尿素氮㊁蛋白尿水平,下调炎症因子IL⁃6㊁TNF⁃α㊁IL⁃1β水平㊁降低脓毒症大鼠死亡率㊂本研究尚有不足之处,丹参酮ⅡA剂量单一,具体分子机制尚不明确,故临床推广应用丹参酮ⅡA治疗脓毒症还需进一步研究㊂参考文献:[1] Luan YY,Zhang L,Zhu FJ,et al.Effect of TIPE1on immunefunction of dendritic cells and its signaling pathway in septic mice [J].J Infect Dis,2019,220(4):699⁃709.[2] Fu JH,Li GF,Wu XM,et al.Sodium butyrate ameliorates intestinalinjury and improves survival in a rat model of cecal ligation and puncture⁃induced sepsis[J].Inflammation,2019,42(4): 1276⁃1286.[3] Huang LB,Zheng M,Zhou YD,et al.Tanshinone iia attenuatescardiac dysfunction in endotoxin⁃induced septic mice via inhibition of nadph oxidase2⁃related signaling pathway[J].Int Immunopharmacol,2015,28(1):444⁃449.[4] Shi MJ,Dong BS,Yang WN,et al.Preventive and therapeutic roleof tanshinoneⅱa in hepatology[J].Biomed Pharmacother,2019, 112:108676.[5] Li W,Li JH,Ashok M,et al.A cardiovascular drug rescues micefrom lethal sepsis by selectively attenuating a late⁃acting proinflammatory mediator,high mobility group box1[J].J Immunol,2007,178(6):3856⁃3864.[6] Sun GD,Yang W,Zhang Y,et al.Esculentoside a ameliorates cecalligation and puncture⁃induced acute kidney injury in rats[J].Exp Anim,2017,66(4):303⁃312.[7] Al⁃Banna NA,Pavlovic D,Bac VH,et al.Acute administration ofantibiotics modulates intestinal capillary perfusion and leukocyte adherence during experimental sepsis[J].Int J Antimicrob Agents,2013,41(6):536⁃543.[8] Lu LJ,Zhou J,Zhang JY,et al.Prevention and therapeutic effectsand mechanisms of tanshinone iia sodium sulfonate on acute liver injury mice model[J].Evid Based Complement Alternat Med, 2016,2016:4097398.[9] 汪润民,高 萍,杨吉乡,等.脓毒症的免疫学发病机制及对策[J].中国免疫学杂志,2017,33(9):1426⁃1429.Wang RM,Guo P,Yang GX,et al.Immunological pathogenesis and countermeasures of sepsis[J].Chin J Immunol,2017,33(9): 1426⁃1429.[10] Stearns⁃Kurosawa DJ,Osuchowski MF,Valentine C,et al.Thepathogenesis of sepsis[J].Annu Rev Pathol,2011,6:19⁃48.[11] Van der Poll T,Opal SM.Host⁃pathogen interactions in sepsis[J].Lancet Infect Dis,2008,8(1):32⁃43.[12] Barochia A,Solomon S,Cui X,et al.Eritoran tetrasodium(e5564)treatment for sepsis:Review of preclinical and clinicalstudies[J].Expert Opin Drug Metab Toxicol,2011,7(4):479⁃494.[13] 张 媛,毛浩萍,樊官伟.丹参酮ⅡA药理作用研究进展[J].天津中医药大学学报,2019,38(1):15⁃19.Zhang Y,Mao HP,Fan GW.Recent advances in study of Danshen(salviamiltiorrhiza)[J].J Tianjin Univ Tradit Chin Med,2019,38(1):15⁃19.[14] Gao M,Ou H,Jiang Y,et al.Tanshinone iia attenuates sepsis⁃induced immunosuppression and improves survival rate in a miceperitonitis model[J].Biomed Pharmacother,2019,112:108609.[15] Hong M,Li S,Wang N,et al.A biomedical investigation of thehepatoprotective effect of radix salviae miltiorrhizae and networkpharmacology⁃based prediction of the active compounds andmolecular targets[J].Int J Mol Sci,2017,18(3):620. [16] Chen X,Wu R,Kong YW,et al.Tanshinone iia attenuates renaldamage in stz⁃induced diabetic rats via inhibiting oxidative stressand inflammation[J].Oncotarget,2017,8(19):31915⁃31922.[17] 卜 克,王 璐,王 伟,等.H_2S对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用及机制研究[J].实验与检验医学,2018,36(3):312⁃316.Bu K,Wang L,Wang W,et al.Effect of H_2S on protective onacute renal injury in rats with sepsis and its possible mechanism[J].Exp Lab Med,2018,36(3):312⁃316.[18] 冯文明,朱 鸣,鲍 鹰,等.δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肝细胞凋亡及肝组织bcl⁃2和caspase⁃3表达的影响[J].中国普外基础与临床杂志,2009,16(7):550⁃554.Feng WM,Zhu M,Bao Y,et al.Effects ofδ⁃opioid receptoragonists on hepatocyte apoptosis and expressions of bcl⁃2andcaspase⁃3in septic rat[J].Chin J Bases Clin General Surg,2009,16(7):550⁃554.[19] 康大伟,于 健,夏嘉鼎,等.去甲肾上腺素联合磷酸肌酸钠对脓毒症早期循环衰竭保护及免疫功能影响[J].中国免疫学杂志,2019,35(11):1368⁃1372.Kang DW,Yu J,Xia JD,et al.Effects of norepinephrine combinedwith creatine phosphate on protection and immune function ofearly circulatory failure in sepsis[J].Chin J Immunol,2019,35(11):1368⁃1372.[20] 樊 兵,胥 顺.血清脂联素㊁TNF⁃α㊁CRP联合检测在脓毒症患者中的临床应用价值[J].分子诊断与治疗杂志,2015,7(6):383⁃386.Fan B,Xu S.Clinical application values of a combinationaldetection of serum adiponectin,TNF⁃α,CRP in patients withsepsis[J].J Mol Diagn Therapy,2015,7(6):383⁃386. [21] CJ L,F L,QD B,et al.Protective effects of resveratrol on acutekidney injury in rats with sepsis[J].Biomed Pap Med Fac UnivPalacky Olomouc Czech Repub,2019,163:1⁃8.[收稿2019⁃08⁃14 修回2019⁃11⁃13](编辑 刘格格)(上接第1572页)[6] 丛 辉,储海丹,景蓉蓉,等.冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆的miR-125b-5p水平与病变程度相关性初探[J].中华检验医学杂志,2017,40(5):396⁃399.Cong H,Chu HD,Jing RR,et al.Preliminary evaluation of the rela⁃tionship between the level of plasma of miR⁃125b⁃5p and the lesion degree of coronary arteryin in coronary atherosclerotic heart disease [J].Chin J Lab Med,2017,40(5):396⁃399.[7] 魏 明,甘 露,杨晓梅,等.过氧化氢处理的脐静脉血管内皮细胞miR⁃125b⁃5p水平降低但Smad4表达增加[J].细胞与分子免疫学杂志,2016,32(8):1088⁃1093.Wei M,Gan L,Yang XM,et al.The down⁃regulation of miR⁃125b⁃5p and up⁃regulation of Smad4expression in human umbilical vein endothelial cells treated with hydrogen peroxide[J].Chin J Cell Mol Immunol,2016,32(8):1088⁃1093.[8] 梁振兴,杨 阳,金振晓,等.酪氨酸激酶抑制剂AG490抗过氧化氢对血管内皮细胞的保护作用及其机制[J].中华实验外科杂志,2014,31(4):719⁃722.Liang ZX,Yang Y,Jin ZX,et al.Protective effects and mechanism of AG490against H2O2⁃induced vascular endothelial cells injury [J].Chin J Exp Surg,2014,31(4):719⁃722.[9] Wang X,He X,Deng X,et al.Roles of miR⁃4463in H2O2⁃inducedoxidative stress in human umbilical vein endothelial cells[J].Mol Med Rep,2017,16(3):3242⁃3252.[10] 王聪聪,张 妍,徐忠伟.MicroRNA在心血管疾病中的研究进展[J].武警后勤学院学报(医学版),2017,26(10):905⁃909.Wang CC,Zhang Y,Xu ZW.Role of microRNA in cardiovasculardiseases[J].J Logist Univ CAPF,2017,26(10):905⁃909. [11] Lee S,Kim CM,Lee JH,et al.Effect of hemp fiber on UVB⁃induced epidermal cell proliferation and PCNA expression[J].Genes Genomics,2017,39(6):667⁃673.[12] Bostancioglu SM,Tombuloglu G,Tombuloglu H.Genome⁃wide i⁃dentification of barley MCs(metacaspases)and their possibleroles in boron⁃induced programmed cell death[J].Mol Biol Rep,2018,45(9):1⁃15.[13] 杨林青,孙颖川.miR⁃128调控AK2蛋白的表达通过STAT3信号通路对宫颈癌细胞生物学行为的影响[J].中国免疫学杂志,2017,33(12):1783⁃1788.Yang LQ,Sun YC.Effect of miR⁃128and AK2on biologicalbehavior of cervical cancer cells by STAT3signaling pathway[J].Chin J Immunol,2017,33(12):1783⁃1788. [14] 谢 民,李社芳,邢海燕,等.miR⁃124靶向调控STAT3调节动脉粥样硬化中血管内皮细胞的生物学特性[J].中国老年学杂志,2019,39(1):161⁃165.Xie M,Li SF,Xing HY,et al.miR⁃124targeting regulates thebiological characteristics of STAT3regulating vascular endothelialcells in atherosclerosis[J].Chin J Gerontol,2019,39(1):161⁃165.[收稿2019⁃07⁃18 修回2019⁃10⁃10](编辑 周文瑜)。

丹参酮IIA对内毒素致急性肺损伤大鼠的影响

丹参酮IIA对内毒素致急性肺损伤大鼠的影响

Asian Case Reports in Emergency Medicine 亚洲急诊医学病例研究, 2021, 9(2), 15-19Published Online May 2021 in Hans. /journal/acremhttps:///10.12677/acrem.2021.92003丹参酮IIA对内毒素致急性肺损伤大鼠的影响张建国1,陆素琴2*,胡建慧2,胡振奎1,缪志龙21江苏大学附属医院,江苏镇江2镇江市中医院,江苏镇江收稿日期:2021年2月12日;录用日期:2021年3月16日;发布日期:2021年3月23日摘要目的:通过观察研究丹参酮IIA作用于内毒素导致的急性肺损伤大鼠后相关炎症因子及氧合指标的影响,从而探讨该药对急性肺损伤的治疗效果。

方法:选取成年健康大鼠40只,采用气道内滴注脂多糖(LPS)来建立急性肺损伤(ALI)的大鼠模型,随机分为4组:生理盐水对照组,LPS组,丹参酮IIA + LPS观察组,血必净+ LPS观察组,在治疗6 h,12 h后,观察各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α (TNF-α),及细胞总数,中性粒细胞计数的改变。

结果:LPS组大鼠中动脉血氧分压较对照组均明显降低,丹参酮IIA + LPS组和血必净+ LPS组也降低,与LPS组相比明显升高(P < 0.05),丹参酮IIA + LPS组和血必净+ LPS组相比无统计学差异(P > 0.05);LPS组大鼠中细胞总数及中性粒细胞计数升高,与对照组相比(P < 0.05),丹参酮IIA + LPS组和血必净+ LPS组也升高,但与LPS组相比明显降低(P < 0.05),丹参酮IIA + LPS组和血必净+ LPS组相比无统计学差异(P > 0.05);LPS组支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)活性较正常大鼠升高,丹参酮IIA + LPS组,血必净+ LPS组的肿瘤坏死因子-α (TNF-α)活性较LPS组降低(P < 0.05)。

丹参酮类成分的生物活性研究进展

丹参酮类成分的生物活性研究进展

丹参酮类成分的生物活性研究进展郑庆虎1,刘 萍1,陈祯祥1※,潘 芳1,赖 平1,伦宪鹏1,王和平1,王 浩1,李 彬1,关 兵2(1.中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院皮肤科,河南 郑州 450042;2.北京卫戍区驻北京市老干部服务管理局第三十九离职干部休养所,北京 100000)【摘要】 丹参酮又名总丹参酮,源于中国传统中药丹参,主要成分包括丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA 、丹参酮ⅡB 、隐丹参酮、异隐丹参酮等十多个丹参酮个体,丹参酮具有清除氧自由基、抑制炎症细胞增殖、杀伤肿瘤细胞及抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。

目前,相关研究倾向于其在抗肿瘤、抗氧化、抗菌、抗纤维化、消炎等方面的功能。

对丹参酮的研究,不但可以为治疗多种疾病奠定坚实的基础,而且可以提升中国民族药在国际上的地位,具有深远的意义和广泛的影响。

【关键词】 丹参酮;临床应用;药理作用中图分类号:R285.1 文献标志码:A doi :10.3969/j.issn.1002-1310.2021.02.011Research progress on the biological activities of tanshinonesZHENG Qing -hu 1,LIU Ping 1,CHEN Zhen -xiang 1※,PAN Fang 1,LAI Ping 1,LUN Xian -peng 1,WANG He -ping 1,WANG Hao 1,LI Bin 1,GUAN Bing 2(1.Department of Dermatology,the 988th Hospital of the Joint Logistic Support Force of the People's Liberation Army,Zhengzhou,Henan 450042,China;2.The 39th Retreat for Demoted Cadres of Beijing Veteran Cadres Service Administration of Beijing Garrison Area,Beijing 100000,China )【Abstract 】 Tanshinone also known as total tanshinone, it comes from Chinese traditional Chinese medicine danshen, main ingredients including tan -shinone Ⅰ,tanshinone Ⅱ A, tanshinone Ⅱ B, tanshinone, implicit tanshinone such as more than 10 tanshinone individuals, tanshinone has the role of removal of oxygen free radicals, inhibit infl ammation, cell proliferation, killing tumor cells and vascular smooth muscle cell proliferation inhibition. At present, the related research tend includes anti -tumor, antioxidant, antibacterial, the function of anti -fi brosis and infl ammation, etc. The study of tanshi -none, not only can lay a solid foundation for the treatment of many diseases, but also can elevate the status of Chinese medicine in the world, all of these aspects have profound signifi cance and wide impact.【Key words 】 Tanshinone;Clinical application;Pharmacological effects【收稿日期】2020-12-28 ※通信作者E -mail :***************************丹参酮又名总丹参酮,源于中国传统中药丹参,从丹参中提炼出丹参酮是药学等专业天然药物化学实验课程的一个综合性实验[1],主要成分包括丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA 、丹参酮ⅡB 、隐丹参酮、异隐丹参酮等十多个丹参酮个体,丹参酮具有清除氧自由基、抑制炎症细胞增殖、杀伤肿瘤细胞及抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。

丹参酮ⅡA磺酸钠对环境细颗粒物诱导的大鼠肺部损伤的保护作用

丹参酮ⅡA磺酸钠对环境细颗粒物诱导的大鼠肺部损伤的保护作用

025CARCINO GENESIS ,TERATO GENESIS &MUTA GENESIS收稿日期:2021-07-07;修订日期:2021-10-26基金项目:国家自然科学基金(81773479,91743205);江苏省卫生计生委科研课题(H201634)作者信息:陈东亚,E-mail :***************。

*通信作者,卞倩,E-mail :*****************丹参酮ⅡA 磺酸钠对环境细颗粒物诱导的大鼠肺部损伤的保护作用陈东亚,陆罗定,陈耿,张颖,俞萍,吕中明,卞倩*(江苏省疾病预防控制中心毒理与风险评估研究所,江苏南京210009)Protective effects of sulfotanshinone sodium on lung injury in rats induced by environmental fine particulate mattersCHEN Dongya,LU Luoding,CHEN Geng,ZHANG Ying,YU Ping,L Zhongming,BIAN Qian *(Institute of Toxicology and Risk Assessment,Jiangsu Provincial Center forDisease Control and Prevention,Nanjing 210009,Jiangsu,China)U 【摘要】目的:探讨丹参酮ⅡA 磺酸钠(STS)对大气细颗粒物(PM 2.5)诱导的大鼠肺部损伤的保护作用及可能机制。

方法:24只清洁级雄性SD 大鼠,随机分为4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水)、PM 2.5染毒组(模型组)、丹参酮ⅡA 磺酸钠组(STS 组)、地塞米松组(阳性对照)。

采用气管滴注PM 2.5悬液染毒,除对照组外,其余3组染毒剂量均为5.4mg/kg ,每3d 滴注1次,共10次,于染毒第1天起STS 组和地塞米松组分别以浓度15mg/kg 和0.5mg/kg 腹腔注射,每天1次,持续28d 。

丹参酮ⅡA对急性肺损伤小鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

丹参酮ⅡA对急性肺损伤小鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

·论著·丹参酮ⅡA对急性肺损伤小鼠炎症因子和氧化应激水平的影响张海云,韩伟东,刘海梅,孙梓程1(南通市第六人民医院检验科,江苏南通226000)【摘要】目的探讨丹参酮ⅡA对急性肺损伤小鼠肺组织炎症因子和氧化应激水平的影响。

方法90只BALB/c小鼠随机分为假手术组、ALI组和丹参酮ⅡA低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别将剂量为5ml/kg、10mg/ kg和20mg/kg的丹参酮ⅡA腹腔注射丹参酮ⅡA低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠,假手术组和ALI组小鼠注射等体积的生理盐水。

2h后腹腔注射10mg/kg的脂多糖制备急性肺损伤小鼠模型。

6h后处死小鼠并剥离左侧肺组织,并比较各组小鼠左肺组织的湿/干重比值(W/D)和左肺/体质量比值(L/B)。

采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理改变。

采用ELISA检测小鼠肺组织中TNF⁃α、IL⁃1β和IL⁃6的含量。

采用MDA、SOD、ROS试剂盒检测小鼠肺组织中MDA、SOD和ROS的含量。

结果与假手术组相比,ALI组小鼠肺组织W/D和L/B上升,肺组织水肿严重,肺泡结构紊乱并有大量炎性细胞浸润(P<0.05);与ALI组比较,丹参酮ⅡA低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠肺组织W/D和L/B降低,肺泡结构趋于正常,肺水肿和炎性细胞浸润程度减轻,并呈剂量依赖性(P< 0.05)。

ELISA结果显示,与假手术组相比,ALI组小鼠肺组织TNF⁃α、IL⁃1β和IL⁃6的水平增加(P<0.05);与ALI组比较,丹参酮ⅡA低剂量组、中剂量组和高剂量组TNF⁃α、IL⁃1β和IL⁃6的水平呈剂量依赖性下调(P<0.05)。

与假手术组相比,ALI组小鼠肺组织ROS和MDA水平升高,SOD水平降低(P<0.05);与ALI组相比,丹参酮ⅡA低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠肺组织ROS和MDA水平下调,SOD水平增加,并呈剂量依赖性(P<0.05)。

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用彭戬;程光;马军;王南下【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2015(024)005【摘要】目的探讨丹参酮Ⅱ A对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及其机制.方法选取健康成年Wistar大鼠24只,随机分为假休克对照组(Sham组)、模型组(CLP组)、丹参酮Ⅱ A组(TanⅡ A组)3组各8只.脓毒症组和丹参酮Ⅱ A组采用盲肠结扎穿孔手术(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,术后即刻分别腹腔注射20 mg/d的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液和生理盐水,对照组仅做盲肠探查术.实验结束时,收集各组肺组织测定肺组织湿/干质量比(W/D),肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧自由基(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量,光镜下观察各组肺组织形态学改变,采用Western blot检测各组肺组织γ-GCS蛋白的表达.结果光镜下可见Sham组肺组织结构基本上正常,肺泡结构清晰;CLP组肺组织充血水肿,大量炎性细胞浸润,肺泡间隔明显增宽,可见部分肺泡塌陷、不张;TanⅡ A组肺组织间质稍增厚,少量炎性细胞浸润,肺组织的炎性病理改变较CLP组显著减轻.CLP组、TanⅡ A组的肺组织W/D均较Sham组增高,但TanⅡ A组的肺组织W/D与CLP组相比较有明显下降(P<0.05).CLP组、Tan Ⅱ A组的肺组织SOD和GSH活性较Sham组显著降低,但Tan Ⅱ A组与CLP组的肺组织SOD和GSH活性比较有明显增高(P<0.05).CLP组、TanⅡ A组的肺组织MDA含量和ROS活性较Sham组明显增高,但Tan Ⅱ A组的肺组织MDA含量和ROS活性较CLP组低(P<0.05).Western blot结果示,CLP组、Tan Ⅱ A组肺组织γ-GCS蛋白表达低于Sham组(P<0.05),而Tan Ⅱ A组γ-GCS蛋白较CLP组则明显增加(P<0.05).结论丹参酮Ⅱ A可促进γ-GCS蛋白表达,增加GSH的生成,抑制炎性反应,抑制细胞内脂质过氧化,清除氧自由基,从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤.【总页数】4页(P766-768,780)【作者】彭戬;程光;马军;王南下【作者单位】湖北省武汉市东湖医院,湖北武汉430074;华中科技大学附属协和医院,湖北武汉430030;华中科技大学附属协和医院,湖北武汉430030;华中科技大学附属协和医院,湖北武汉430030【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.丹参酮对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究 [J], 沈琪琦;徐兵2.丹参酮ⅡA对重症胰腺炎肺损伤大鼠的保护作用研究 [J], 吴燕丽;龚静;刘芳3.丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 陈华文;冯俊;祝伟;李树生4.丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响 [J], 邱然;王念;唐泽;李丹;苟小红;陶武5.丹参酮ⅡA通过调控NF-κB信号通路对脓毒症大鼠血管内皮细胞的保护作用 [J], 刘旭东;冯俊;周代星;于刚因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

丹参酮ⅡA对大鼠肺间质纤维化的保护作用及机制研究的开题报告

丹参酮ⅡA对大鼠肺间质纤维化的保护作用及机制研究的开题报告

丹参酮ⅡA对大鼠肺间质纤维化的保护作用及机制研
究的开题报告
1. 研究背景和目的
肺间质纤维化 (IPF) 是一种病情严重的肺部疾病,其特征为肺泡逐渐受损,引起慢性肺炎、肺淤血和氧化应激等症状。

目前,还没有可用于预防和治疗IPF的有效药物。

因此,研究新的药物治疗IPF具有重要的临床意义。

丹参酮ⅡA是一种从中草药丹参中提取的化合物,具有一定的抗氧化和抗纤维化活性。

该化合物还显示出抗炎和细胞增殖活性。

因此,我们研究了丹参酮ⅡA对大鼠IPF的保护作用及其机制。

2. 研究方法
在大鼠肺部引起IPF模型后,将大鼠分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA处理组。

丹参酮ⅡA处理组大鼠将接受口服丹参酮ⅡA,观察其对IPF 的保护作用及其机制。

将使用各种技术和方法来评估丹参酮ⅡA的保护作用,包括病理学检查、蛋白质印迹分析、实时PCR分析和免疫荧光染色等技术。

3. 预期结果
我们预计,丹参酮ⅡA可以减轻大鼠IPF的严重程度,减少以下恶化因素的损伤:氧化应激、炎症反应和细胞增殖。

我们还希望能够证实丹参酮ⅡA对信号通路的作用,进一步揭示其对IPF的保护机制。

4. 研究意义
该研究对IPF的治疗和预防提供了新的药物治疗方法。

如果丹参酮ⅡA能够在实验室中取得预期的结果,那么进一步的临床试验也将证明它是有效的治疗IPF的药物。

丹参酮ⅡA对重症胰腺炎肺损伤大鼠的保护作用研究

丹参酮ⅡA对重症胰腺炎肺损伤大鼠的保护作用研究

丹参酮ⅡA对重症胰腺炎肺损伤大鼠的保护作用研究吴燕丽;龚静;刘芳【摘要】目的探讨丹参酮ⅡA对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及机制.方法 100只大鼠随机分为正常组、模型组、血红素加氧酶-1(HO-1)诱导组、环氧合酶-2(COX-2)抑制组和丹参酮ⅡA组5组各20只,后4组大鼠采用传统的牛磺胆酸钠法进行造模,丹参酮ⅡA组于术后给予40 mg/kg的丹参酮ⅡA腹腔注射,HO-1诱导组于造模后5 min静脉注射牛血晶素,COX-2抑制组于造模前2h灌胃Celeeoxib水溶液,模型组、正常组给予等体积0.9%氯化钠注射液.分别观察各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HO-1含量,肺组织匀浆中的髓过氧化物酶(MPO)、COX-2含量以及肺组织的病理学变化.结果各组大鼠肺组织病理学改变,正常组大鼠的肺组织结构完整,肺泡腔清晰,肺泡隔无水肿、炎细胞浸润等改变;模型组大鼠肺间质充血明显伴多量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润,肺泡隔明显增厚,部分肺泡代偿性扩张;HO-1诱导组、COX-2抑制组大鼠肺间质轻度充血,肺泡隔轻度增厚,偶见局灶性炎细胞(淋巴细胞为主);丹参酮ⅡA组大鼠的肺间质充血、肺泡隔增厚、增厚范围及炎细胞浸润较模型组减轻.造模后3h,模型组大鼠体内TNF-α、HO-1含量均高于正常组(均P< 0.05),随后模型组大鼠体内TNF-α、HO-1含量急剧上升.造模后3h,HO-1诱导组、COX-2抑制组与丹参酮ⅡA组大鼠体内的TNF-α含量开始下降,与模型组比较差别不大(P>0.05);而HO-1含量开始升高与模型组比较差别不大(P>0.05);造模后12h,TNF-α含量与模型组比较下降(P<0.05),HO-1含量与模型组比较升高(P<0.05).造模后3h,模型组大鼠肺组织中MPO、COX-2含量均高于正常组(均P< 0.05),随后模型组大鼠肺组织中MPO、COX-2含量均急剧上升(均P<0.05).造模后3h,HO-1诱导组、COX-2抑制组与丹参酮ⅡA组肺组织中MPO、COX-2含量开始降低,但与模型组比较差别不大(均P>0.05),造模后12h,MPO 、COX-2含量与模型组比较降低(均P<0.05).结论丹参酮ⅡA对重症胰腺炎引起的肺损伤有明显改善作用,其机制可能是通过调控HO-1与COX-2的表达发挥肺损伤的保护作用.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2016(025)010【总页数】4页(P1870-1873)【关键词】重症急性胰腺炎;肺损伤;丹参酮ⅡA;血红素加氧酶-1;环氧合酶-2【作者】吴燕丽;龚静;刘芳【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院,湖北武汉430030;湖北省武汉市第十一医院,湖北武汉430000【正文语种】中文【中图分类】R285.5当机体发生重症急性胰腺炎时,在胰腺本身出现缺血、坏死的基础上,多合并全身性反应,导致其他脏器功能的紊乱,严重者导致多个脏器功能的衰竭,其中急性肺损伤(ALI)是SAP死亡的首要原因[1]。

丹参酮对肺纤维化大鼠的干预作用及其机制研究

丹参酮对肺纤维化大鼠的干预作用及其机制研究

丹参酮对肺纤维化大鼠的干预作用及其机制研究田淑霞;陈臖明;韩永龙;肖铁钢【摘要】目的:观察丹参酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。

方法:SD 大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、地塞米松阳性对照组、丹参酮组、丹参酮加地塞米松组。

大鼠气管内注射博莱霉素复制肺纤维化模型后,各给药组腹腔注射相应药物,给药1次/d。

28 d 后处死动物,取固定部位肺组织分别行 HE、Masson 染色及电镜进行病理组织学检查;RT-PCR 法检测丹参酮对大鼠肺组织中 uPA、PAI-1 mRNA 表达的影响。

结果:与模型组相比,丹参酮组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P <0.05,0.01);uPA 显著升高而 PAI-1表达明显降低(P <0.05,0.01);在与地塞米松联合时以上作用更加明显。

结论:丹参酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用且与地塞米松有协同作用,其机制可能与抑制炎性反应细胞的浸润活化、细胞外基质沉积及调控 UPA 及 PAI-1之间平衡有关。

%Objective:To investigate the effect of Tanshinone on urokinase-type plasminogen activator(uPA)and urokinase-type plas-minogen activator-1 (PAI-1)in rats with pulmonary fibrosis and to explore the possible mechanism.Methods:Fifty Spague-Dawley rats were randomly divided into the control group,model group,Tanshinonegroup,dexamethasone groupand Tanshinone add dexamethasone group.The rats of model group and the treatment group were induced pulmonary fibrosis with bleomycin(5 mg /kg)endotracheally, while the rats of other groups were given normal saline instead.After 28 days,rats with Tanshinone treatment by Intraperitoneal injection administration once a day were killed.The rat lung histopathology was examined with HEstaining,masson staining and electron micro-scope.The influences of Tanshinone on the expression of uPA and PAI-1 mRNA in lung tissue of rats with Bleomycin-induced pulmonary fibrosis were assayed by RT-PCR.Results:Compared with the model group,the alveolitis and fibrosis extent were attenuated after Tanshi-none treatment (P <0.05,0.01),and the expression levels of uPA was increased and PAI-1 mRNA was decreased (P <0.05,0.01) pared with the dexamethasonegroup,therapeutic effect was more obviously when Tanshinone combine with dexametha-sone(P <0.01).Conclusion:Tanshinone has a good action against experimental pulmonary fibrosis and has the synergetic effect with dexamethasone.The mechanisms might be related to the inhibition of activation of inflammatory cell infiltration,collagen deposition and regulation of equilibrium between the uPA and PAI-1.【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2014(000)012【总页数】4页(P1647-1650)【关键词】丹参酮;肺纤维化;UPA;PAI-1;博莱霉素【作者】田淑霞;陈臖明;韩永龙;肖铁钢【作者单位】上海交通大学附属第六人民医院药剂科,上海,200233;上海交通大学附属第六人民医院药剂科,上海,200233;上海交通大学附属第六人民医院药剂科,上海,200233;上海交通大学附属第六人民医院药剂科,上海,200233【正文语种】中文【中图分类】R285.5肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)是由多种病因引起的肺泡间质性炎性反应及进行性细胞外基质(Extra Cellular Matrix,ECM)增多沉积的动态病理过程,进而导致肺远端有效换气面积减少,多数患者最终死于气道损伤和低氧性呼吸衰竭[1-3]。

丹参酮IIA对脓毒症肺损伤大鼠氧化应激的影响

丹参酮IIA对脓毒症肺损伤大鼠氧化应激的影响

丹参酮IIA对脓毒症肺损伤大鼠氧化应激的影响黄约诺;叶威;郑青秀;潘锟镭;李献超;王世强;刘刚【期刊名称】《浙江临床医学》【年(卷),期】2022(24)10【摘要】目的探讨丹参酮IIA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。

方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP),随机将50只健康成年雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量治疗组(丹参酮IIA 5 mg/kg)、中剂量治疗组(丹参酮IIA 10 mg/kg)、高剂量组(丹参酮IIA 20 mg/kg),每组各10只。

假手术组:麻醉,开腹翻动肠道,关腹,2 h后腹腔注射0.9%氯化钠溶液(20 mL/kg),24 h后麻醉并腹主动脉采血,直至大鼠缺血而死。

模型组及3个不同剂量的治疗组造模成功后2 h腹腔注射0.9%氯化钠溶液(20 mL/kg)或丹参酮IIA(5、10、20 mg/kg),24 h后,大鼠麻醉成功后,采集腹主动脉动脉血,行血气分析,计算PaO_(2)/FiO_(2)及ELISA法检测各组大鼠左肺下叶肺组织匀浆中XO、GSH-Px、MDA、SOD含量。

结果与模型组相比,三种剂量的丹参酮ⅡA均可以改善动脉血气中PaO_(2)/FiO_(2)比值,促进SOD和GSH-Px水平升高,同时降低了XO、MDA的水平。

但是只有高剂量组的丹参酮ⅡA对MDA、SOD以及GSH-Px产生了明显的影响(P<0.05),低剂量与中剂量组中的MDA、SOD以及GSH-Px无显著变化(P>0.05)。

结论丹参酮ⅡA在脓毒症肺损伤大鼠中可起抗炎、清除氧自由基的保护作用。

【总页数】3页(P1430-1432)【作者】黄约诺;叶威;郑青秀;潘锟镭;李献超;王世强;刘刚【作者单位】温州市中医院;杭州市中医院【正文语种】中文【中图分类】R28【相关文献】1.血必净对脓毒症急性肺损伤大鼠氧化应激及炎性因子表达的影响2.丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用3.小剂量胰岛素对脓毒症大鼠急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子和氧化应激的影响4.丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响5.黄连解毒汤对脓毒症急性肺损伤大鼠炎症因子和氧化应激的影响因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性肺损伤的治疗作用

雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性肺损伤的治疗作用

雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性肺损伤的治疗作用易军安;文秀芳;姚冰;张骅;徐鹏;苏仁意;张民;赵勇勤;董名驹;王磊;陈俊文【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2009(029)023【摘要】目的探讨雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗机制和临床意义.方法给大鼠尾静脉注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型.随机分成4组.正常对照组(雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);LPS模型组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只-1,1次/12 h,15 min/次);正常大鼠雾化吸入STS(正常大鼠每日雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);STS治疗组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次).每组大鼠分别于2、48 h和7 d三个时间点各处死6只按时相观察和收集标本,进行测定和病理切片检查.测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2) 、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达.各组大鼠动脉血气分析比较.结果尾静脉注射LPS后肺湿/干重量比(W/D)(P<0.05)和血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织 MPO水平显著高于正常对照组(P<0.01).而雾化吸入STS 可显著缓解上述变化(P<0.01).LPS模型组二氧化碳分压(PaO_2)较对照组显著降低(P<0.01);雾化吸入STS治疗组PaO2显著升高(P<0.05),PaCO_2显著低于LPS组(P<0.05).正常大鼠雾化吸入STS组与正常对照组比较无统计学差异.结论雾化吸入STS通过降低IL-6、TNF-α释放减轻病理损害而在治疗ALI中有一定应用前景.【总页数】3页(P3071-3073)【作者】易军安;文秀芳;姚冰;张骅;徐鹏;苏仁意;张民;赵勇勤;董名驹;王磊;陈俊文【作者单位】襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;华中科技大学同济医学院附属襄樊医院心血管内科;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000;襄樊市第一人民医院急诊科,湖北,襄樊,441000【正文语种】中文【中图分类】R655.3【相关文献】1.丹参酮ⅡA磺酸钠对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防与治疗作用及其机制 [J], 许敏;李志超;董明清;王晓斌;刘曼玲;董海莹;黄玉芳;栾丽丽2.丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对大鼠油酸致急性肺损伤纤维化的干预效应 [J], 刘志平;罗力;李粉英;陈远彬;秦少萍;贺明;曾昭智;郑名华3.丹参酮Ⅱ-A磺酸钠通过调控高迁移率组蛋白1减轻内毒素导致的大鼠急性肺损伤 [J], 刘涛; 刘伟欣; 贺明; 杨玉姣; 吴珍; 胡旭光4.丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对大鼠油酸致急性肺损伤纤维化的干预效应研究 [J], 刘志平;李粉英;黄桑;罗力;陈远彬;何光范;曾昭智5.丹参酮ⅡA磺酸钠对老年COPD模型大鼠的治疗作用及其机制 [J], 王志敏;林纯意;易高因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对大鼠油酸致急性肺损伤纤维化的干预效应

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对大鼠油酸致急性肺损伤纤维化的干预效应

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对大鼠油酸致急性肺损伤纤维化的干预效应刘志平;罗力;李粉英;陈远彬;秦少萍;贺明;曾昭智;郑名华【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2018(34)3【摘要】Objective To explore the effect and mechanism of sulfotanshinone sodium in lung fibrosis in ALI rats by intraperitoneal injection. Method The rats were divided into normal group,model group and sulfotan-shinone sodium group randomly.During the experiment,acute lung injury was induced by oleic acid in rats.Sulfo-tanshinone sodium group was treated by intraperitoneal injection of sulfotanshinone sodium for 14 days consecutively. The 12 rats were sacrificed at 7thand 14thday after last administration.The indexes of weight,arterial partial pres-sure of oxygen(PaO2),oxygenationindex(PaO2/FiO2),lung index and wet/dry ratio,IL-1,TNF-α,PCⅢ,TGF-β1 and the lung histopathology of rats were observed. Results There was no difference in rat weight between the groups.The values of PaO2andPaO2/FiO2were increased.The lung index and wet/dry ratio,IL-1,TNF-α,PCⅢ, TGF-β1 and IQA were all reduced. The lung histopathology damage was significantly lightened.as compared with the model group. Conclusion It has treatment effect of sulfotanshinone sodium in lung fibrosis in the ALI rats, which may be related with the adjustment oninflammatory factor.%目的通过给予丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对油酸性诱导急性肺损伤纤维化大鼠进行干预,探讨其可能的作用机制和疗效.方法动物随机分成正常对照组、模型组、丹参酮治疗组,制备大鼠油酸型急性肺损伤纤维化大鼠模型,丹参酮治疗组大鼠腹腔注射丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液10 mg/kg连续14 d,分别于末次给药后第7天和14天(停药7 d和14 d)各组随机处死12只大鼠取材,观察模型大鼠体重变化,测定动脉血液PaO2、PaO2/FiO2值,肺指数及湿干重比,血清IL-1、TNF-α、PCⅢ、TGF-β1水平,进行肺组织病理学检查.结果各组动物体重差异不明显,与模型组相比,丹参酮治疗组动物动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)明显升高(P<0.05),肺指数和湿干重比值明显降低(P<0.05),IL-1、TNF-α、PCⅢ、TGF-β1水平显著降低(P<0.05),肺组织病理学损伤明显减轻,肺损伤组织学半定量评分(IQA)分值显著降低(P<0.05).结论丹参酮对急性肺损伤纤维化大鼠模型具有一定的治疗保护作用,其可能机制与调节炎症因子有关.【总页数】4页(P367-370)【作者】刘志平;罗力;李粉英;陈远彬;秦少萍;贺明;曾昭智;郑名华【作者单位】广东药科大学附属第二医院(广州新海医院) 广州510300;广东药科大学附属第二医院(广州新海医院) 广州510300;广东药科大学附属第二医院(广州新海医院) 广州510300;广东省中医院广州510120;广东药科大学附属第二医院(广州新海医院) 广州510300;广东药科大学附属第二医院(广州新海医院) 广州510300;广东药科大学实验动物中心广州510006;广东药科大学附属第二医院(广州新海医院) 广州510300【正文语种】中文【相关文献】1.丹参酮ⅡA磺酸钠治疗火器伤致豚鼠急性肺损伤与细胞因子调节作用的研究 [J], 刘娟;吴升;郝建;李树雯;李鲁欢;钱钧;王丽君;尤飞;江庆2.丹参酮IIA磺酸钠治疗爆炸致豚鼠急性肺损伤实验研究 [J], 李鲁欢;张友琴;郝建;李树雯;钱钧;刘娟3.乳酸红霉素对油酸致大鼠急性肺损伤后肺纤维化的防护作用 [J], 曹慧玲;李艳;尹立波4.丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对大鼠油酸致急性肺损伤纤维化的干预效应研究 [J], 刘志平;李粉英;黄桑;罗力;陈远彬;何光范;曾昭智5.芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究 [J], 蔡宛如;洪辉华;骆仙芳;张弘;王新华因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

丹参酮IIA对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

丹参酮IIA对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

丹参酮IIA对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响朱春霞;白育庭【期刊名称】《湖北科技学院学报(医学版)》【年(卷),期】2009(023)002【摘要】目的研究丹参酮IIA对大鼠肺缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡以及相关蛋白表达的干预作用.方法健康SD大鼠60只随机分成四组,除对照组外,均建立肺缺血再灌注模型,其中两组分别加丹参酮IIA和生理盐水干预,检测肺组织湿/干重比、细胞凋亡率、Bcl-2及Caspase-3的表达等指标.结果肺缺血再灌注组与对照组相比,肺组织湿/干重比明显增高,流式细胞仪检测出现大量的凋亡细胞,证明该模型制备是成功的;肺缺血再灌注组显示有统计学意义的凋亡,Bcl-2降低和Caspase-3增高与对照组比较有统计学意义;丹参酮组与未干预组和生理盐水组比较,Bcl-2增高和Caspase-3降低均有统计学意义.结论丹参酮能够改善由肺缺血再灌注引起的细胞凋亡,其机制可能与丹参酮能干预肺组织Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达有关.【总页数】4页(P93-96)【作者】朱春霞;白育庭【作者单位】武汉大学人民医院胸外科,湖北,武汉,430060;咸宁学院临床医学院【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白的影响 [J], 付笑飞;赵松;刘东雷;王建军2.针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经功能及细胞凋亡相关蛋白表达的影响[J], 刘波;王涤;刘颖;景伟;杨圆圆;吴壮;陈明星3.运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬相关蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响 [J], 李宏玉;张继瑶;张钰;张世强;黄慧琳;李佳帅;唐强4.低氧诱导因子对SD大鼠髓核细胞凋亡路径中相关蛋白表达的影响 [J], 李旭;叶放;刘一秀;赵宇;谢鑫;杨立群;屠冠军5.蛇床子催眠活性组分对PCPA失眠大鼠松果体细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的影响 [J], 郭晋良;杨钤;王若瑜;宋美卿;贾力莉;牛艳艳;仝立国;冯玛莉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

丹参酮II A影响大鼠急性脊髓损伤HSP70神经元的表达

丹参酮II A影响大鼠急性脊髓损伤HSP70神经元的表达

丹参酮II A影响大鼠急性脊髓损伤HSP70神经元的表达陈杨;张承馨【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2014(000)017【摘要】目的:通过对Wistar大鼠给予尾静脉注射丹参酮ⅡA,影响大鼠急性脊髓损伤热休克蛋白质70(HSP70)神经元水平的表达。

方法采用Allen’s打击法建立急性脊髓损伤(ASCI模型),观察丹参酮ⅡA组(STS组)、甲基强的松龙组(MP组)、安慰剂对照组(NS组)、不给药对照组(NO组),观察在伤后1、2、4、8 h时间点HSP70阳性表达。

结果四组HSP70在ASCI后组织中显著存在,且各组HSP70表达趋势随着各个时段上升呈上升趋势。

①急性脊髓损伤大鼠不做任何处理或给予生理盐水的情况下, HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。

②当注射丹参酮ⅡA或甲基强的松龙时,脊髓组织中HSP70表达差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。

组间比采取t检验,其结果显示:①给脊髓损伤模型注射生理盐水和不给药时,对脊髓组织中HSP70表达是一致的(P>0.05)。

②给强的松龙治疗脊髓损伤作用优于丹参酮ⅡA注射液(P<0.05)。

结论①急性脊髓损伤过程中神经元受到损伤致使HSP70表达增高是产生应激性保护的一种标志,该标志在HSP 70表达中对受损神经元起到保护作用,也使得HSP70在ASCI后表达增强。

②脊髓损伤后各组的HSP70表达均呈增加趋势。

STS组和MP组HSP70随时段上升阳性神经元细胞表达上升,亦呈连续性, STS组数值虽低于MP组数值,但具有可比性。

所以二者在急性脊髓损伤后HSP70阳性神经元表达层面上具有相同作用。

【总页数】5页(P231-235)【作者】陈杨;张承馨【作者单位】550002 贵阳中医学院第一附属医院急诊科;550002 贵阳中医学院第一附属医院急诊科【正文语种】中文【相关文献】1.丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元L-型钙通道表达的影响 [J], 王金华;刘佩芳2.醒神解毒方预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元HSP70表达的影响 [J], 祁丽丽;韩振翔;魏江磊;钱义明;朱亮;程俊3.间歇性低压低氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元DND及HSP70表达的影响 [J], 刘杰;吴穹;刘辉琦;刘瑞欣;庞明泉4.姜黄素对HIV-1 gp120多肽诱导的大鼠神经元HSP70 mRNA表达的影响 [J], 巫金娜;黄莉文5.丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 游明灿; 申采薇; 徐玉英; 任秀花; 游言文因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

·基础研究·基金项目:上海交通大学附属第九人民医院资助项目(2009A06)作者简介:沈琪琦,主治医师,Email :shen_qiqi@21cn.com 通信作者:徐兵,主任医师,Email :saint_xue@msn.com 丹参酮对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究沈琪琦,徐兵(上海交通大学附属第九人民医院急诊科,上海200011)[摘要]目的探讨丹参酮对急性肺损伤(ALI )大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。

方法45只健康雄性Wistar 大鼠随机分为对照组(NS 组)、急性肺损伤组(LPS 组)、丹参酮IIA 磺酸钠干预组(STS 组),LPS 组和STS 组通过股静脉注射LPS (5mg /kg )建立急性肺损伤模型。

STS 组在注射LPS 前30min 静脉给药10mg /kg ,NS 组和LPS 组给予等量NS 。

分别在6h 、12h 、24h 三个时间点活杀大鼠,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W /D )、HE 染色、采用酶联免疫吸附分析法检测各时相点大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。

结果与LPS 组相比,STS 组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO 2显著改善(P <0.05),肺W /D 比值降低(P <0.05),HE 染色显示肺组织损伤减轻。

STS 组血浆TNF-α、IL-6浓度较LPS 组相应时相点显著下降,而IL-10浓度明显升高,高峰提前(P <0.05)。

结论丹参酮对AL I大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是抑制了TNF-α、IL-6的释放,增加IL-10的释放,使促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎性反应。

[关键词]呼吸窘迫综合征;丹参酮;肿瘤坏死因子α;白细胞介素6;白细胞介素10;大鼠,Wistar 中图分类号:R563.8文献标识码:ADOI :10.3969/J.issn.1672-6790.2013.04.022Protective effects of sodium tanshinone sulphonate IIA on acute lung injury in rats SHEN Qiqi ,XU Bing (De-partment of Emergency Medicine ,Shanghai Ninth People 's Hospital ,Shanghai Jiaotong University ,Shanghai 200011,China )Corresponding author :XU Bing ,Email :saint _xue @msn.com [Abstract ]Objective To investigate the effect of sodium tanshinone sulphonate IIA on acute lung injury andits mechanism.MethodsForty-five male Wistar rats were randomly divided into three groups ,including controlgroup (NS group ),acute lung injury group (LPS group )and sodium tanshinone sulphonate IIA group (STS group ).The rats in LPS and STS groups were intravenously injected with LPS (5mg /kg )to establish the ALl mode1.STS group was treated with STS (10mg /kg )before LPS ,whereas NS group and LPS group were given equivalent volume normal saline.At 6,12,24h after ALI ,which were divided into subgroup I 、II 、III ,arterial blood gas analysis ,lung tissue wet /dry weight ratio ,lung histopathological changes were observed ;TNF-α,IL-6and IL-10were measured with ELISA.ResultsCompared with LPS group ,PaO 2in STS group were significantly increased ,whereas the ratio of wet /dryweight were decreased (P <0.05).The grading of pathologic damage of lung tissue was attenuated greatly.The level of TNF-α,IL-6at 6,12and 24h in STS group were significantly lower and the level of IL-10was higher than that in ALI group (P <0.05).ConclusionsThe results suggested that sodium tanshinone sulphonate IIA may be useful in trea-ting acute lung injury ,whose mechanisms may decrease the expression of TNF-α、IL-6and increase the expression of IL-10,as a result re-balance cytokines.[Key words ]Respiratory distress syndrome ;Tanshinone ;Tumor necrosis factor-alpha ;Interleukin-6;Interleu-kin-10;Rats ,wistar 急性肺损伤(ALI )/急性呼吸窘迫综合征(ARDS )是一种炎症综合征,是全身炎性反应综合征(SIRS )在肺部的表现,炎性介质调控失衡在ALI的发生发展过程中起重要作用,细胞因子构成了ALI /ARDS 炎性反应的“细胞因子网络”,调节细胞因子的产生和表达成为治疗ALI /ARDS 的研究方向[1-3]。

丹参是常见的活血化瘀中药,丹参酮IIA 磺酸钠(STS )是丹参提取物之一丹参酮IIA 的水溶性衍生物。

近年来许多研究表明,丹参酮IIA 具有抗炎作用。

本实验旨在研究丹参酮IIA磺酸钠对脂多糖(LPS)复制的大鼠急性肺损伤(ALI)模型中炎性反应的影响,以探讨其在ALI中可能的治疗作用。

1材料与方法1.1主要试剂及仪器脂多糖(E.coli,L3129)美国Sigma公司。

大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大鼠白细胞介素-6(IL-6)、大鼠白细胞介素-10(IL-10)EL ISA试剂盒(R&D,美国,上海玉博公司分装)。

丹参酮IIA磺酸钠(第一生化药业有限公司,国药准字H31022558)。

血气分析仪(GEM Premier3000),Nikon Eclipse E600显微镜,Image Pro Plus数码显微镜照相分析软件。

1.2方法45只雄性清洁级Wistar大鼠,体质量(250 300g),由上海西普尔必凯实验动物有限公司提供,生产许可证SCXK(沪)X2008-0016。

随机分为3组:0.9%氯化钠注射溶液对照组(NS组)、急性肺损伤脂多糖组(LPS组)、丹参酮干预组(STS 组)。

LPS组和STS组通过股静脉注射LPS5mg/kg 来建立急性肺损伤动物模型。

STS组在注射LPS前30min通过静脉给药10mg/kg,另两组给予等量NS。

再将三组又分为6h、12h、24h三个时间点亚组(n=5)观察。

实验中有中途死亡的由相应大鼠以相同处理方式补充。

1.2.1动脉氧分压测定心脏取血0.5ml,血气分析仪测定各时间点的PaO2。

1.2.2肺组织湿/干重比(W/D)取右上肺称湿重后,将其置70ħ恒温烤箱中,烘烤72h后称量为肺脏干重,计算肺湿/干重比。

1.2.3血浆TNF-α、IL-6及IL-10含量测定心脏采血1ml,室温下静置1h后离心(3500r/min,15min,4ħ),取上清,采用双抗体夹心EL ISA法,按试剂盒说明书要求操作,显色后经全自动酶标仪读数。

1.2.4肺组织标本留取检测9亚组3个时间点麻醉大鼠后开胸无菌取出肺组织,左中下肺用10%多聚甲醛固定24h后,石蜡包埋切片,HE染色。

1.3统计学处理采用SPSS13.0软件包分析,所有数据均采用xʃs表示,多组均数采用单因素方差分析(ONE-WAY ANOVA),组间两两比较采用SNK 法。

2结果2.1动脉血气分析结果及肺组织湿/干重(W/D)比值测定LPS组大鼠表现为呼吸频率增快,精神萎靡,对外界反应迟钝。

三个时间点PaO2较对照组显著降低(P<0.05);肺湿干比W/D值随时间点的延长明显增高(P<0.05)。

而STS组PaO2各时间点较LPS组有明显上升;肺湿干比W/D值也明显低于LPS组同时间点(P<0.05)。

见表1。

2.2肺组织病理改变光镜下可见正常肺组织结构清晰,肺间质无渗出,肺泡壁完整,肺泡间隔均匀一致。

LPS组表现为部分肺泡内见渗出,水肿,肺泡间隔明显增宽,肺间质内可见大量炎症细胞浸润,较对照组同时间点明显增多。

而STS组与LPS组比较肺组织间隔略有增宽,肺间质内可见少量炎症细胞浸润,介于两者之间,见图1。

2.3大鼠血浆中TNF-α、IL-6、IL-10的表达NS组大鼠各时点TNF-α、IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05);致炎后6h,LPS组TNF-α、IL-6的浓度明显升高,6h为峰值(P<0.05),之后呈下降趋势;抗炎因子IL-10致炎后缓慢上升,12h达到为高峰。

STS组则相应时间点TNF-α和IL-6水平明显降低,IL-10高峰提前(P<0.05),见表2。

3讨论ALI是由多种炎症细胞介导的全身炎性反应综合征(SIRS)。

促炎因子的过量表达引起肺泡毛细血管膜损伤、白细胞积聚和通透性增高,导致肺顺应性下降、渗透性肺水肿和透明膜形成,临床上主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症[4-5]。

相关文档
最新文档