抗栓药物简介PPT幻灯片课件
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溶栓药物介绍
四、常见的抗栓药物
▪ 抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成， 是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化 起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性STEMI常 规治疗，溶栓前即应使用。
▪ 溶栓后应继续坚持双重抗血小板治疗，阿司匹林75 ～ 100 mg/ 次，每日1 次；氯吡格雷75 mg/ 次，每日1 次。 或替格瑞洛90 mg/ 次，每日2 次。
3
血栓及溶栓药的作用
▪ 血栓主要由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞 和陷入的红细胞组成。
▪ 血栓的主要成分之一是纤维蛋白，溶栓药物能够直接或 间接激活纤溶酶原变成纤溶酶，纤溶酶能够降解纤维蛋 白(原)，促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。
4
二、常见溶栓药物及分类
（一）根据发现的先后和药物的特点，可将溶栓制剂分为
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4、替奈普酶（TNK-tPA）：TNK-tPA 是t-PA的多点变异产物， 半衰期延长，纤溶蛋白特异性增加，极少消耗纤维蛋白原，对 形成较久的血栓具有明显的溶栓效果。TNK-tPA 半衰期较长 （18 ～ 20分钟），可单次注射。
TIMI10B 试验表明TNK-tPA40 mg的疗效和安全性与rtPA相似，对于早期患者，TNK-tPA 30 天死亡率较rt-PA 降低。 我国既往研究显示，对于STEMI 发病6 小时内患者，TNK-tPA 溶栓治疗90 分钟TIMI 3 级血流率、30 天病死率、中重度出血 发生率与rt-PA 相似。
27
31
32
▪ 噻吩并吡啶类：氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚 集，口服后起效快。溶栓前若未服用过噻吩并吡啶类药物 ，应给予氯吡格雷负荷量300mg，随后氯吡格雷75mg／
d，建议用至1年。
肺栓塞抗凝药物的选择演示幻灯片
达比加群150mg bid，合用LMWH 或UFH：5-11天
VKA 组
结果（NOAC vs VKA ） 备注
华法林，桥接 有效性终点：59
非劣性
伊诺肝素（TTR：（2.3%）vs71（2.7%）
61%）
安全性终点：115
优效性
（4.3%）vs261（9.7%）
华法林，桥接 有效性终点：130
非劣性
抗凝方案
对于没有合并肿瘤的VTE患者
? 注射不方便 ? 价格 ? VKA治疗复发率低 ? VKA与LMWH的有效性可能相当
对于合并肿瘤的VTE 患者
? 中等质量的证据表明LMWH比VKA更有效 ? VKA治疗复发率高 ? VKA治疗时，TTR低 ? 肿瘤患者可能不适合口服药物（如呕吐） ? 在需要有创治疗或发生血小板减少症时，
肺栓塞抗凝药物的选择
1
肺栓塞概述 抗凝药物的选择 小结
2
肺栓塞概述
肺栓塞 由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障 碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、 空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE) 最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主 要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数， 通常所称的急性肺栓塞即 PTE。
Hokusai-VTE （4921名VTE 患者）
RE-COVERⅡ （2589名VTE 患者）
NOAC组
阿哌沙班10mg bid用7天，5mg bid六个月
依杜沙班60mg qd或30mg qd （Ccr3050ml/min；＜ 60kg；合用P-GP 强抑制剂），合 用伊诺肝素或 UFH至少5天
VKA 组
结果（NOAC vs VKA ） 备注
华法林，桥接 有效性终点：59
非劣性
伊诺肝素（TTR：（2.3%）vs71（2.7%）
61%）
安全性终点：115
优效性
（4.3%）vs261（9.7%）
华法林，桥接 有效性终点：130
非劣性
抗凝方案
对于没有合并肿瘤的VTE患者
? 注射不方便 ? 价格 ? VKA治疗复发率低 ? VKA与LMWH的有效性可能相当
对于合并肿瘤的VTE 患者
? 中等质量的证据表明LMWH比VKA更有效 ? VKA治疗复发率高 ? VKA治疗时，TTR低 ? 肿瘤患者可能不适合口服药物（如呕吐） ? 在需要有创治疗或发生血小板减少症时，
肺栓塞抗凝药物的选择
1
肺栓塞概述 抗凝药物的选择 小结
2
肺栓塞概述
肺栓塞 由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障 碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、 空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE) 最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主 要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数， 通常所称的急性肺栓塞即 PTE。
Hokusai-VTE （4921名VTE 患者）
RE-COVERⅡ （2589名VTE 患者）
NOAC组
阿哌沙班10mg bid用7天，5mg bid六个月
依杜沙班60mg qd或30mg qd （Ccr3050ml/min；＜ 60kg；合用P-GP 强抑制剂），合 用伊诺肝素或 UFH至少5天
PCI抗栓治疗1课件
• 急性冠脉综合征的患者一旦确诊必须立即嚼服阿司匹林300mg • 阿司匹林过敏的患者应用噻吩吡啶类衍生物替代，也可以在术前应用
GPⅡb/Ⅲa拮抗剂替代。阿司匹林绝对禁忌的患者，于PCI前6小时 给与氯吡格雷剂量300mg，和或PCI时应用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂。
• 术后
• 不存在阿司匹林过敏者，推荐每日剂量75－160mg，长期服用。与
氯吡格雷合用时，为减少出血并发症建议较低剂量75－100mg长期 使用。
PCI术前：
• 稳定性冠心病：所有计划行PCI的患者均应该尽
早开始在阿司匹林基础上应用氯吡格雷每天 75mg。
• NSTACS患者：无论是否决定进行PCI治疗均应
立即给与氯吡格雷负荷剂量300mg，对需要进行 CABG患者为减少出血并发症，术前应停用5-7天。
• STEACS：进行PCI的患者应用依诺肝素与肝素比较，死
亡和非致死性心梗相对风险下降23％，而严重出血没有 明显增加。
• 术后：继续应用LMWH并没有显著减少早期缺血事件，
成功无并发症的PCI术后无需常规应用。
维生素k拮抗剂
• 对于无其他抗凝治疗指征的PCI患者，
无需PCI术后常规使用华法林，但对 PCI术后患者有其他抗凝指征时，如 心房颤动、静脉血栓栓塞、瓣膜置换 术后，植入支架后联合应用氯吡格雷、 较低剂量阿司匹林（75－100mg）和 华法林INR维持在2.0－3.0，但应加 强监测，并采取最低的有效抗血小板 药物剂量，平衡发生出血和预防血栓 的利弊。
• STEACS:接受PCI的患者，应早期应用阿昔单抗，
能降低6个月的死亡率和靶血管血运重建。
抗凝治疗
低分子肝素
• 术中：
• 稳定性心绞痛：根据术前情况来决定UFH或LMWH的剂
GPⅡb/Ⅲa拮抗剂替代。阿司匹林绝对禁忌的患者，于PCI前6小时 给与氯吡格雷剂量300mg，和或PCI时应用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂。
• 术后
• 不存在阿司匹林过敏者，推荐每日剂量75－160mg，长期服用。与
氯吡格雷合用时，为减少出血并发症建议较低剂量75－100mg长期 使用。
PCI术前：
• 稳定性冠心病：所有计划行PCI的患者均应该尽
早开始在阿司匹林基础上应用氯吡格雷每天 75mg。
• NSTACS患者：无论是否决定进行PCI治疗均应
立即给与氯吡格雷负荷剂量300mg，对需要进行 CABG患者为减少出血并发症，术前应停用5-7天。
• STEACS：进行PCI的患者应用依诺肝素与肝素比较，死
亡和非致死性心梗相对风险下降23％，而严重出血没有 明显增加。
• 术后：继续应用LMWH并没有显著减少早期缺血事件，
成功无并发症的PCI术后无需常规应用。
维生素k拮抗剂
• 对于无其他抗凝治疗指征的PCI患者，
无需PCI术后常规使用华法林，但对 PCI术后患者有其他抗凝指征时，如 心房颤动、静脉血栓栓塞、瓣膜置换 术后，植入支架后联合应用氯吡格雷、 较低剂量阿司匹林（75－100mg）和 华法林INR维持在2.0－3.0，但应加 强监测，并采取最低的有效抗血小板 药物剂量，平衡发生出血和预防血栓 的利弊。
• STEACS:接受PCI的患者，应早期应用阿昔单抗，
能降低6个月的死亡率和靶血管血运重建。
抗凝治疗
低分子肝素
• 术中：
• 稳定性心绞痛：根据术前情况来决定UFH或LMWH的剂
2023年版《中国急性血栓性疾病抗栓治疗共识》解读PPT课件
血管内治疗
包括球囊扩张成形术、 支架置入术等，用于治 疗外周动脉和静脉血栓 。
超声溶栓
利用超声波的空化效应 和机械效应促进血栓溶 解，具有无创、操作简 便等优点。
激光溶栓
利用激光能量照射血栓 ，使其分解并清除，适 用于浅表静脉血栓的治 疗。
06 特殊人群抗栓治疗管理建 议
老年患者抗栓治疗策略调整
保护母婴安全
选合适治疗时机
根据患者病情和孕周，选择合适的治疗时机，尽量 在孕早期或孕晚期进行治疗。
在处理妊娠期妇女急性血栓性疾病时，应优 先考虑保护母婴安全，尽量避免使用对胎儿 有害的药物。
加强监测与随访
对妊娠期妇女进行定期凝血功能监测和随访 ，及时发现并处理抗栓治疗过程中的并发症 。
07 总结与展望
2023年版《中国急性血栓性疾病 抗栓治疗共识》解读
汇报人：xxx 2023-10-30
contents
目录
• 引言 • 急性血栓性疾病概述 • 抗栓治疗基本原则与策略 • 药物选择与使用建议 • 非药物治疗方法探讨 • 特殊人群抗栓治疗管理建议 • 总结与展望
01 引言
共识制定背景
急性血栓性疾病现状
01
综合考虑
针对合并其他基础疾病的患者，应综合考虑其原发疾病、血栓风险和出
血风险，制定个体化的抗栓治疗方案。
02
调整药物选择
根据患者具体情况，选择对原发疾病影响较小、安全性较高的抗栓药物
。
03
加强多学科协作
加强内科、外科、心血管科等多学科协作，共同制定抗栓治疗方案，确
保患者安全。
妊娠期妇女急性血栓性疾病处理原则
联合用药方案推荐
1 2
抗血小板药物+抗凝药物
包括球囊扩张成形术、 支架置入术等，用于治 疗外周动脉和静脉血栓 。
超声溶栓
利用超声波的空化效应 和机械效应促进血栓溶 解，具有无创、操作简 便等优点。
激光溶栓
利用激光能量照射血栓 ，使其分解并清除，适 用于浅表静脉血栓的治 疗。
06 特殊人群抗栓治疗管理建 议
老年患者抗栓治疗策略调整
保护母婴安全
选合适治疗时机
根据患者病情和孕周，选择合适的治疗时机，尽量 在孕早期或孕晚期进行治疗。
在处理妊娠期妇女急性血栓性疾病时，应优 先考虑保护母婴安全，尽量避免使用对胎儿 有害的药物。
加强监测与随访
对妊娠期妇女进行定期凝血功能监测和随访 ，及时发现并处理抗栓治疗过程中的并发症 。
07 总结与展望
2023年版《中国急性血栓性疾病 抗栓治疗共识》解读
汇报人：xxx 2023-10-30
contents
目录
• 引言 • 急性血栓性疾病概述 • 抗栓治疗基本原则与策略 • 药物选择与使用建议 • 非药物治疗方法探讨 • 特殊人群抗栓治疗管理建议 • 总结与展望
01 引言
共识制定背景
急性血栓性疾病现状
01
综合考虑
针对合并其他基础疾病的患者，应综合考虑其原发疾病、血栓风险和出
血风险，制定个体化的抗栓治疗方案。
02
调整药物选择
根据患者具体情况，选择对原发疾病影响较小、安全性较高的抗栓药物
。
03
加强多学科协作
加强内科、外科、心血管科等多学科协作，共同制定抗栓治疗方案，确
保患者安全。
妊娠期妇女急性血栓性疾病处理原则
联合用药方案推荐
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抗血小板药物+抗凝药物
2023年版《中国急性血栓性疾病抗栓治疗共识》解读PPT课件
常见症状包括疼痛、麻木、运动障碍和皮肤颜色 改变等，严重时可导致器官功能受损。
静脉血栓
主要表现为肿胀、疼痛、皮肤发红和温度升高， 深静脉血栓脱落可导致肺栓塞。
心源性血栓
与心脏疾病相关，如心房颤动引起的脑栓塞，表 现为突发神经系统症状。
实验室检查与辅助诊断方法
血液学检查
D-二聚体、凝血功能等指标有助于判断凝血状态及血栓形成风 险。
危险因素多样
急性血栓性疾病的危险因素包括高血压、糖尿病 、高脂血症、吸烟、肥胖等多种因素，防控形势 严峻。
诊疗水平参差不齐
不同地区、不同医院之间在急性血栓性疾病的诊 疗水平上存在差异，亟待提高整体诊疗水平。
抗栓治疗重要性
防止血栓形成
01
抗栓治疗通过抑制血小板聚集、降低血液黏稠度等作用，有效
防止血栓形成，降低急性血栓性疾病的发生风险。
替格瑞洛
一种新型的环戊三唑嘧啶类化合物，通过抑 制ADP受体，阻断血小板的活化。
抗凝药物
01
普通肝素
通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性，抑 制凝血酶原转化为凝血酶，从而 发挥抗凝作用。
02
03
低分子肝素
华法林
具有较高的抗凝血因子Xa活性和 较低的抗凝血酶活性，对血小板 的影响较小。
通过抑制维生素K依赖的凝血因 子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，发挥 抗凝作用。
对于抗栓治疗效果不佳或出现并发症的患者，应及时调 整治疗方案，如更换药物、联合其他治疗方法等。
对于合并多种疾病的患者，应综合考虑各种因素，制定 个体化的治疗方案。
加强患者教育和随访管理，提高患者对抗栓治疗的依从 性和自我管理能力。
05 并发症预防与处理措施
出血风险防控和管理策略
风险评估
静脉血栓
主要表现为肿胀、疼痛、皮肤发红和温度升高， 深静脉血栓脱落可导致肺栓塞。
心源性血栓
与心脏疾病相关，如心房颤动引起的脑栓塞，表 现为突发神经系统症状。
实验室检查与辅助诊断方法
血液学检查
D-二聚体、凝血功能等指标有助于判断凝血状态及血栓形成风 险。
危险因素多样
急性血栓性疾病的危险因素包括高血压、糖尿病 、高脂血症、吸烟、肥胖等多种因素，防控形势 严峻。
诊疗水平参差不齐
不同地区、不同医院之间在急性血栓性疾病的诊 疗水平上存在差异，亟待提高整体诊疗水平。
抗栓治疗重要性
防止血栓形成
01
抗栓治疗通过抑制血小板聚集、降低血液黏稠度等作用，有效
防止血栓形成，降低急性血栓性疾病的发生风险。
替格瑞洛
一种新型的环戊三唑嘧啶类化合物，通过抑 制ADP受体，阻断血小板的活化。
抗凝药物
01
普通肝素
通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性，抑 制凝血酶原转化为凝血酶，从而 发挥抗凝作用。
02
03
低分子肝素
华法林
具有较高的抗凝血因子Xa活性和 较低的抗凝血酶活性，对血小板 的影响较小。
通过抑制维生素K依赖的凝血因 子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，发挥 抗凝作用。
对于抗栓治疗效果不佳或出现并发症的患者，应及时调 整治疗方案，如更换药物、联合其他治疗方法等。
对于合并多种疾病的患者，应综合考虑各种因素，制定 个体化的治疗方案。
加强患者教育和随访管理，提高患者对抗栓治疗的依从 性和自我管理能力。
05 并发症预防与处理措施
出血风险防控和管理策略
风险评估
抗凝与抗栓 ppt课件
欧美心脏病学会建议
1、对<65岁、非高危永久性或持续性非 瓣膜病房颤可用阿司匹林；
2、1个高危因素者则用华法林； 3、65~75岁，无高危因素者，仍应首选
华法林，也可用阿司匹林，有高危因素 者则用华法林。 4、>75岁者，一律用华法林，若不能耐 受则可用阿司匹林。
房颤抗凝
INR作为抗凝监控指标，代替直接测得的 凝血酶原时间值（由于应用不同的促凝 血酶原激酶，不同实验室测量的凝血酶 原时间标准不同，而INR使其统一）。
水蛭素(Hirudin)
水蛭素为直接凝血酶抑制剂，水蛭素-凝血酶复 合物可阻止凝血酶诱导的血小板聚集和释放反 应。
水蛭素不被活化的血小板中和。 水蛭素抗凝作用强于肝素，是迄今为止所发现
的最强有力的凝血酶抑制剂。 水蛭素抗凝作用特异性较差，出血副作用明显，
尤其颅内出血，限制了临床应用。
华法林(warfarin)
调整华法林剂量，起始剂量为3mg/天， 使INR在2~3的范围，最佳抗栓效果而出 血机率与安慰剂相近。
房颤复律抗凝：超过48h未自行复律，需 要直流电复律或药物复律。华法林抗凝 前3W后4W。
老年人华法林应用
老年人INR推荐靶目标为2.5。对于75岁以上的 老人,INR的靶目标应为2.0~2.5，甚至低至 1.5~2.0，但注意INR低于2.0时栓塞危险性增 加。
三、保持ACT≥300s,但超过400s出血并发症增高。 四、如果给予负荷剂量肝素后 ACT值未达标,可
再予2000~5000U肝素。
PCI术中抗凝的应用(二)
一、当ACT降至150~180秒时可去除动脉鞘管。 二、对无并发症的PCI，不主张术后常规使用普通肝素，
但对于有血栓形成高危患者可予低分子肝素3~5天。 三、 若在肝素应用过程中，出现严重出血并发症，如导
心血管疾病的溶栓抗栓治疗(ppt)
诊断：（须符合下列3项标准中的2项目） 1、持续性胸痛，胸痛时间大于30分钟，甚至达数小时。 2、心电图呈心肌缺血或坏死的动态变化图形 3、心肌酶谱升高且有动态改变
急性ST段抬高的心肌梗死的治疗
治疗急性心肌梗死的首要目标：是尽快给予再灌注 治疗，开通梗死的相关血管。治疗方法包括溶栓 治疗(thrombolytie therapy)、经皮冠状动脉介入 治疗(PCI)等，再灌注治疗的效益已被充分肯定。
在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继 发血栓形成，如果血栓完全、持续的闭塞冠状 动脉，临床上常表现为ST段抬高的心肌梗死。 闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架 结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。
急性心肌梗死（AMI）
定义：是心肌的缺血性坏死，绝大部分心肌梗死都是由于 冠状动脉粥样硬化，及在此基础上斑块破裂导致血栓形成， 使所供血的心肌严重而持久地缺血导致坏死。
TIMI(thrombolysis in myocardial infarction) 血流分级
纤溶药物或叫溶栓药物
[纤溶药物]都是纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原 形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已经形成的纤维蛋白 血栓，同时降解纤维蛋白原。→但纤溶药物不能溶解血小 板血栓，甚至还激活血小板。 第一代 尿激酶链激酶
不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的降解 作用强，可致全身纤溶状态 第二代 组织型纤溶酶原激活剂：瑞替普酶（tPA）
2.ST段显着抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡 利弊仍可考虑；
3.ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12-24小时，但如 有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者： ①心肺复苏术后。 ②血压超过26.6/16kPa（200/120mmHg）者。1kpa 约等于 7.5 mmHg ③不能排除主动脉夹层分离者。 ④近期有活动性出血，出血性疾病或出血倾向者，特别是有脑出血史者。 ⑤近期曾有过各类手术或外伤者。 ⑥妊娠者。 ⑦各种原因房颤疑有心腔血栓者。 ⑧有严重肝肾功能损害者。 有下列情况者要慎用： ①血小板计数〈10×109/L，10万/mm）。 ②有活动性消化性溃疡者及结核患者。 ③体质多呈衰弱或恶液质者。 ④糖尿病伴严重视网膜病变者。
急性ST段抬高的心肌梗死的治疗
治疗急性心肌梗死的首要目标：是尽快给予再灌注 治疗，开通梗死的相关血管。治疗方法包括溶栓 治疗(thrombolytie therapy)、经皮冠状动脉介入 治疗(PCI)等，再灌注治疗的效益已被充分肯定。
在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继 发血栓形成，如果血栓完全、持续的闭塞冠状 动脉，临床上常表现为ST段抬高的心肌梗死。 闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架 结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。
急性心肌梗死（AMI）
定义：是心肌的缺血性坏死，绝大部分心肌梗死都是由于 冠状动脉粥样硬化，及在此基础上斑块破裂导致血栓形成， 使所供血的心肌严重而持久地缺血导致坏死。
TIMI(thrombolysis in myocardial infarction) 血流分级
纤溶药物或叫溶栓药物
[纤溶药物]都是纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原 形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已经形成的纤维蛋白 血栓，同时降解纤维蛋白原。→但纤溶药物不能溶解血小 板血栓，甚至还激活血小板。 第一代 尿激酶链激酶
不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的降解 作用强，可致全身纤溶状态 第二代 组织型纤溶酶原激活剂：瑞替普酶（tPA）
2.ST段显着抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡 利弊仍可考虑；
3.ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12-24小时，但如 有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者： ①心肺复苏术后。 ②血压超过26.6/16kPa（200/120mmHg）者。1kpa 约等于 7.5 mmHg ③不能排除主动脉夹层分离者。 ④近期有活动性出血，出血性疾病或出血倾向者，特别是有脑出血史者。 ⑤近期曾有过各类手术或外伤者。 ⑥妊娠者。 ⑦各种原因房颤疑有心腔血栓者。 ⑧有严重肝肾功能损害者。 有下列情况者要慎用： ①血小板计数〈10×109/L，10万/mm）。 ②有活动性消化性溃疡者及结核患者。 ③体质多呈衰弱或恶液质者。 ④糖尿病伴严重视网膜病变者。
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剂量
抗Xa／抗Ⅱa 生物利用度
0.5ml：5000U ＞1.5
—
0.4ml：4100U 3.6
89.6
0.6ml：6150U
5000U
4.0
92.1
0.4ml：4000U 3.8
91.0
0.6ml：6000U
0.2ml：5000U 1.9
85.0
0.5ml：2.5mg Xa因子拮抗剂 —
剂型 水针剂 水针剂 粉针剂 水针剂 水针剂 水针剂
实 有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险 需要监测血小板计数 长期应用有导致骨质疏松的风险 低分子肝素 皮下注射给药 有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险 长期应用有导致骨质疏松的风险
23
Company Logo
华法林的作用机理
华法林是香豆素类抗凝剂，在体内有对抗维生素 K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子II、 VII、IX、X在肝脏的合成。
管腔小，压力高，流速快，剪切应力高，血小板易于聚集， 容易形成血小板血栓。
动
TM
脉
PGI2
预防和治疗动脉系统血栓 抗血小板+抗凝治疗
11
C
静脉血栓形成
管腔大，压力低，流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集，但易 于触发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓。
静
TM
脉
PGI2
预防和治疗静脉系统血栓 抗凝治疗为主
抗栓药物简介
1
C
血栓的形成 血栓形成的原因 血小板与凝血 凝血因子与凝血瀑布
抗栓药物分类 抗血小板药物 抗凝药物 溶栓药物 降纤药物
2
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血栓的形成
凝血系统
抗凝血系统
动态平衡
3
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打破动态平衡是导致血栓形成的原因
1.血液高凝状态
脱水，妊娠产后，手术后，高脂血症（或高脂饮食）， 肾病综合征，吸烟及肿瘤等。
16
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抗血小板药物的分类
四、纤维蛋白酶受体（Ⅱb/Ⅲa受体）拮抗剂（作用 最强的抗血小板药物） 非肽类：拉米非班、替罗非班 合成肽：依替巴肽 抗血小板单克隆抗体：阿昔单抗 五、其他 钙拮抗剂、硝酸类药物、维生素E、PFA拮抗剂等 。
17
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18
C
12
C
抗血小板药物
13
C
抗血小板药物的分类
一、血小板膜受体拮抗剂 血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、普拉格雷、 噻氯匹定、替格瑞洛、腺苷 胶原受体拮抗剂：GKWEWGGPK九肽 5-羟色胺受体拮抗剂：沙格雷酯 肾上腺素能受体拮抗剂：β受体拮抗剂
14
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抗血小板药物的分类
二、影响花生四烯酸代谢的药物 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松 TXA2合成酶抑制剂：奥扎格雷钠、咪唑类药物 血栓素A2（TXA2）受体拮抗剂：塞曲司特
15
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抗血小板药物的分类
三、升高血小板内cAMP的药物 腺苷酸环化酶抑制剂：前列腺素E、PGI2（依前 列醇）、贝前列素钠 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）、双嘧达 莫
激活
IIa
纤维蛋白原
பைடு நூலகம்
纤维蛋白
8
C
9
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血栓的类型
动脉系统血栓形成
高度依赖血小板 抗血小板+抗凝治疗
静脉系统血栓形成
对血小板依赖较低 抗凝治疗为主
心腔内血栓形成
对血小板依赖介于动静脉之间 高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板治疗
10
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动脉血栓形成
2.内皮细胞受损
静脉内膜炎症、动脉粥样硬化、风湿性疾病、感染性疾 病（细菌性心内膜炎）、心肌梗死等
3.血液动力学改变
长期制动、动脉瘤、心脏室壁瘤
4
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生理性止血过程示意图
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩
5-HT
TXA2
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
凝血系统激活
血小板止血栓（初步止血）
不但灭活液相凝血酶，还能够灭活与纤维蛋白血 栓结合了的凝血酶
阻断凝血瀑布的正反馈，间接抑制凝血酶的产生 治疗剂量下对血小板功能无影响，不导致血小板
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VitK拮抗剂的局限性
药理学性质复杂 治疗窗窄—很难保持在治疗剂量范围内 与很多药物和食物之间存在相互作用 起效慢（需要数天达到有效剂量和数周达到稳定
剂量） 大出血和微小出血风险
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直接凝血酶抑制剂：阿加曲班
直接灭活凝血酶（因子IIa）的活性，对凝血酶产 生没有直接作用，其作用不依赖于抗凝血酶
纤维蛋白形成
血凝块形成（有效止血）
5
C
血小板激活与血栓形成
6
C
凝血因子
I 纤维蛋白原 Fibrinogen
II 凝血酶原 Prothrombin
III 组织凝血酶 Tissue thromboplastin IV Ca2+
V 前加速素 Proaccelerin VII 前转变素 Proconvertin
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磺达肝葵钠的作用机理
间接的Xa因子拮抗剂 其抗血栓活性是抗凝血酶III介导的对因子Xa选择
性抑制的结果。而对因子Xa的中和作用打断了凝 血级联反应，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增 长。
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肝素/低分子肝素的局限性
肝素（静脉注射给药） 静脉注射给药使得长期应用和/或家庭应用变得不现
XII 接触因子 Hageman factor
XIII 纤维蛋白稳定因子 Fibrin stabilizing factor
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凝血机制—凝血瀑布
内源性凝血系统 （接触性血栓途径）
XIIa
XIa
IXa VIIIa
Va
外源性凝血系统 （自身血栓途径）
VIIa - III
Xa
血小板
抗凝药物
19
C
抗凝药物的分类
普通肝素 低分子肝素 磺达肝葵钠 维生素K拮抗剂 Xa因子拮抗剂 IIa因子拮抗剂
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常用肝素类药物的对比
名称
低分子肝素钠 （吉派林）
低分子肝素钙 （速碧林）
低分子肝素钙 （立迈青）
依诺肝素钠 （克赛）
达肝素钠 （法安明）
磺达肝癸钠 （安卓）
7
VIII 抗血友病因子（AHF) Antihemophilic factor
IX 血浆凝血激酶（PTC) Plasma thromboplastin
X 凝血酶原激酶原 Strart-power factor
XI 血浆凝血激酶前质(PTA) Plasma thromboplastin precursors