糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
3、呼吸系统表现:轻度酸中毒时,呼吸可无 呼吸系统表现:轻度酸中毒时, 变化;当酸中毒严重, PH<7.0 <7.0时 变化;当酸中毒严重,血PH<7.0时,因呼 吸中枢麻痹,反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹,反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味,乃本症之可靠特征。 果样酮味,乃本症之可靠特征。 循环系统:心慌、气短、脉搏细弱、 4、循环系统:心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克,可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克,可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统:可有头痛、头晕、嗜睡、 5、神经系统:可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷,各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷,各种反射迟钝或消失。 脱水征:皮肤干燥、眼球凹陷、 6、脱水征:皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒: (一) 酸中毒:
酮体的来源及组成:糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成: 岛素水平严重不足时, 岛素水平严重不足时, 葡萄糖不能很好地被 利用,为满足能量的需要, 利用,为满足能量的需要,机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸, 分解产生大量脂肪酸,脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多, 当体内酮体产生过多,超过体内各组织利用 限度时,首先经肾脏随尿排出,产生酮尿, 限度时,首先经肾脏随尿排出,产生酮尿,
第一阶段:补充细胞外液。如心功能正 第一阶段:补充细胞外液。 开始补液速度宜快,最初2 常,开始补液速度宜快,最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量, 补液1~2升,以尽快恢复血容量,改善 微循环, 微循环, 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3~5 升,严重失水者可达6~8升,多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液,一般不用低渗盐水。 水溶液,一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降,收缩压<10.7KPa(80m mhg), 血压下降,收缩压<10.7KPa(80m mhg), 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
糖尿病酮症酸中毒
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血酮体和尿酮体的关系
• 血酮体中β-羟丁酸(78%)、乙酰乙酸(20%)和丙酮 (2%)
• 尿酮体:乙酰乙酸 • 血酮体: β-羟丁酸
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常见诱因:
• 急性感染、胰岛素不适当减量、或突然中断治疗、饮食不 当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、 分娩、精神刺激等。
增加后在补。 ❖治疗开始时:血钾高,治疗1-4小时后,若尿量不少,则补
钾。
(20mmol 氯化钾=1.5g)
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如何纠正酸中毒
• 4).一般经输液及胰岛素治疗后,酮体水平下降,酸中毒 可自行纠正,一般不需补碱。
• 血PH<7.0或HCO3-<5mmol/L,以下时应考虑补碱,直到升 至7.0以上。
• 酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。糖尿病加重时,胰 岛素绝对缺乏,三大代谢紊乱,不但血糖明显升高,而且 脂肪分解增加,脂肪酸通过β氧化产生大量乙酰辅酶A,由 于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙酰辅酶A不能进入三羧酸 循环氧化供能而缩合成酮体;同时由于蛋白合成减少,分 解增加,血中生糖生酮氨基酸增加,使血糖、血酮进一步 升高。
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辅助检查:
• 尿常规示:尿糖、尿酮阳性或强阳性。 • 血酮体增高,多在4.8mmol/L以上。 • 血糖升高一般在16.7---33.3mmol/L,超过33.3mmol/L时多伴有高渗
性高血糖状态,或有肾功能障碍。 • 血钾在治疗前高低不定,血尿素氮、肌酐轻中度升高,一般为肾前
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鉴别诊断
• 3)低血糖昏迷:血糖低于2.8mmol/L,伴神志改变。 • 4)乳酸酸中毒:各种原因引起的血乳酸持续升高达
糖尿病酮症酸中毒指南精读
03 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖, 及时发现高血糖并及时调整治
疗方案。
控制饮食
遵循低糖、低脂、高纤维的饮 食原则,控制碳水化合物摄入 量,保持营养均衡。
规律运动
适当运动有助于控制血糖,增 强身体免疫力,建议每周进行 至少150分钟的中等强度有氧运 动。
特征
DKA的主要特征是高血糖、酮症和酸中毒。患者可能出现多饮、多尿、恶心、 呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
发病机制与病因
发病机制
DKA的发病机制涉及胰岛素缺乏 、脂肪分解加速和肝脏葡萄糖产 生增加,导致高血糖、酮症和代 谢性酸中毒。
病因
DKA的常见病因包括胰岛素治疗 中断或不适当降低胰岛素剂量、 急性感染、应激状态(如手术、 创伤、妊娠等)、饮食不当等。
衡。
药物治疗
遵医嘱使用胰岛素等药物治疗 ,注意药物的剂量和使用方法
,避免不良反应的发生。
患者教育
提高认识
紧急处理
向患者及家属介绍糖尿病酮症酸中毒 的发病机制、预防和治疗方法,提高 患者的认知水平。
教会患者及家属在紧急情况下如何处 理高血糖、低血糖等突发情况,以及 如何寻求医疗帮助。
自我管理
指导患者进行自我监测、记录血糖和 尿糖等指标,及时调整治疗方案和饮 食习惯。
镁离子补充
对于伴有镁离子缺乏的患者,适当 补充镁离子,以纠正电解质紊乱。
其他电解质补充
根据患者具体情况,补充钠、氯、 钙等其他电解质。
其他治疗措施
对症支持治疗
对于严重酸中毒患者,可适当补 充碱性药物,如碳酸氢钠溶液。
预防感染
在治疗过程中注意预防感染,对 患者的免疫功能进行评估和干预。
糖尿病酮症酸中毒
02
病因及危险因素分析
遗传因素作用
家族遗传倾向
糖尿病酮症酸中毒的发病具有一定的 家族聚集性,有家族史的人群发病风 险较高。
基因突变
部分糖尿病酮症酸中毒患者存在相关 基因突变,导致胰岛素分泌不足或作 用障碍,易引发疾病。
环境因素影响
应激状态
手术、创伤、妊娠、分娩等应激状态 可能导致体内激素分泌紊乱,诱发糖 尿病酮症酸中毒。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据典型临床表现和实验室检查,如血糖升高、血酮体阳性、尿糖和尿酮体阳性 以及血气分析等,可作出DKA的诊断。具体标准可能因不同医疗机构和指南而略 有差异。
鉴别诊断
DKA应与高渗性高血糖状态(HHS)、乳酸性酸中毒等其他糖尿病急性并发症相 鉴别。同时,还需排除其他原因引起的酮症酸中毒,如饥饿性酮症、酒精性酮症 等。
激光治疗
对于增殖性视网膜病变,激光治疗可以有 效防止视力进一步丧失。
手术治疗
在某些情况下,医生可能会建议进行玻璃 体切割手术等手术治疗来挽救视力。
周围神经病变预防和治疗建议
控制血糖水平
严格控制血糖是预防和治疗周围 神经病变的基础。
01
药物治疗
02 针对周围神经病变的疼痛和麻木 等症状,医生可能会开具相应的 药物进行治疗。
脑部影像学检查
对于昏迷、意识障碍等神经系统症状明 显的患者,脑部CT或MRI检查有助于排 除脑血管意外、脑水肿等脑部疾病。
心电图检查
糖尿病酮症酸中毒患者可出现心律失常 、心肌梗塞等心血管系统并发症,心电 图检查有助于及时发现这些异常。
04
治疗方案及药物选择策略
急性期处理原则和目标设定
原则
快速补液以恢复血容量、纠正失水状态;小剂量胰岛素治疗降低血糖;纠正电解质及酸 碱平衡失调。
糖尿病酮症酸中毒的处理
补液治疗
补液量
补液速度
根据患者的脱水程度和体重来确定补 液量,通常在24小时内完成。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 来调整补液速度,避免过快或过慢。
补液种类
选择含糖和盐的溶液,以补充体内流 失的糖分和盐分。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平来确定胰岛 素剂量,通过静脉注射或皮下注
射给药。
胰岛素种类
对症治疗
针对患者的其他症状进行对症治疗, 如处理酸中毒、调节血压等。
预防措施
采取措施预防糖尿病酮症酸中毒的再 次发生,包括控制血糖、改善饮食和 生活方式等。
04 糖尿病酮症酸中毒的预防 与护理
预防措施
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖,及时发 现血糖异常波动,采取相应措施。
控制饮食
合理安排饮食,控制碳水化合物、脂 肪和蛋白质的摄入量,避免高糖、高 脂、高盐的食物。
糖尿病酮症酸中毒的处理
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
定义与特性
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症,由于体内胰岛素 不足,脂肪分解产生大量酮体, 导致代谢性酸中毒。
其他检查
心电图、X线胸片、B超等, 以排除其他引起酸中毒的 疾病。
鉴别诊断
非酮症高渗综合征
以严重高血糖、高血浆渗 透压为主要特征,无明显 酮症表现。
低血糖昏迷
以严重低血糖为主要特征, 无酮症表现。
其他代谢性酸中毒
如乳酸酸中毒、药物性酸 中毒等,需根据病史和相 关检查结果进行鉴别。
糖尿病酮症酸中毒健康教育
PART 02
日常生活管理与调整
REPORTING
合理饮食规划与建议
01
02
03
04
控制总热量摄入
根据个人情况,制定合理的饮 食计划,控制每日总热量摄入
。
均衡营养
保证碳水化合物、蛋白质、脂 肪等营养素的均衡摄入,多吃 蔬菜、水果和全谷类食物。
发病机制
胰岛素缺乏导致血糖升高,同时 脂肪分解产生大量酮体,引起血 酮升高和代谢性酸中毒。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可出现口渴、多饮、多尿、乏力 、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼 气有烂苹果味等症状。
诊断依据
根据糖尿病病史、临床表现及实验室 检查(如血糖、血酮、尿酮、电解质 、血气分析等)进行诊断。
02
某些降糖药物需要在餐前或餐后特定时间服用,患者应了解并
遵循。
监测血糖变化
03
在服用降糖药物期间,患者应定期监测血糖,以便及时调整治
疗方案。
胰岛素治疗原则及方法介绍
01
02
03
胰岛素种类选择
根据患者病情和医生建议 ,选择合适的胰岛素种类 进行治疗。
注射部位轮换
为避免局部脂肪萎缩和硬 结,患者应定期轮换注射 部位。
个体化需求
考虑患者的年龄、病情、生活习惯等因素, 制定个体化的治疗方案。
提高自我管理能力
掌握糖尿病知识
学习糖尿病的基本知识,了解酮症酸中毒的诱因和预防措施。
合理饮食
遵循糖尿病饮食原则,合理安排膳食,避免高糖、高脂、高盐食物。
规律运动
根据身体状况选择合适的运动方式,坚持规律运动,增强身体素质。
糖尿病酮症酸中毒
酮体产生的意义
(1)酮体易运输:长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载 体肉毒碱转运,脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生 成脂酸白蛋白,而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运 并不需要载体。 (2)易利用:脂肪酸活化后进入β-氧化,每经4步反应 才能生成一分子乙酰CoA,而乙酰乙酸活化后只需一步 反应就可以生成两分子乙酰CoA,β-羟丁酸的利用只比 乙酰乙酸多一步氧化反应。因此,可以把酮体看作是脂 肪酸在肝脏加工生成的半成品。 (3)节省葡萄糖供脑和红细胞利用:肝外组织利用酮 体会生成大量的乙酰CoA,大量乙酰CoA抑制丙酮酸脱 氢酶系活性,限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙 酮酸羧化酶,促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能, 就减少了对葡萄糖的需求,以保证脑组织、红细胞对葡 萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸,但在饥饿时 可利用酮体供能,饥饿5?周时酮体供能可多达70%. (4)肌肉组织利用酮体,可以抑制肌肉蛋白质的分解, 防止蛋白质过多消耗,其作用机理尚不清楚。 (5)酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病 等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。
糖尿病酮症酸中毒的辅助检查
血糖与 尿 糖 酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高,常 波动在13.9-33.3mmol/L,如 超过33.3mmol/l, 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高, 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降,往往 低于7.30;二氧化碳结 合力下降,低于
K+<3.3mmol/L 优先补钾
K+>5.2mmol/L 无需补钾,每2h监测 一次K+浓度
K+=3.3-5.2mmol/L
糖尿病酮症酸中毒详解
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常,严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降,引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症,由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下,脂肪分解加速, 生成大量酮体,如未能及时清除 ,可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况,进而引发酮症酸中毒。
感谢您的观看
戒烟限酒,规律作息,避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害,提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状,如恶心、呕吐、腹痛等,应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等,尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
糖尿病酮症酸中毒
血钠:多数(67%)低于135mmol/L,少数正 常,偶可升高至145mmol/L以上,大于 150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。
此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
DKA理化检查
(6)血肌酐和尿素氮:常因失水、循环衰竭 (肾前性)及肾功能不全而升高。补液后 可恢复。
(7)偶有血乳酸浓度升高(>1.4mmol/L), 休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻 度升高,明显升高提示可能并存急性胰腺 炎。依据病情可选作B超、心电图。
4、意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表 现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐 进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。
DKA理化检查
1、尿液检查
(1)尿糖:强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减 少,甚至消失。
(2)尿酮体:当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳 性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消 失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰 乙酸起反应,与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应 ,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
DKA治疗
5.积极治疗基础病及诱发病
DKA并发症防治
1.心力衰竭、心律失常 根据血压、心率、中心静脉压、尿量调整 输液量及速度,监测血钾。
2.肾衰竭 是本症主要死亡原因之一,注意预 防,严密观察尿量变化。
3.脑水肿 可给予地塞米松、呋塞米或白蛋白 ,慎用甘露醇。
4.急性胃扩张 可用1.25%碳酸氢钠洗胃,清除 残留食物,预防吸入性肺炎。
钾入细胞内较慢,补钾至少 5~7d 方能纠正失 钾。
DKA治疗
4.纠正酸碱失衡 经输液和胰岛素治疗后, 酮体水平下降,酸中毒可自行纠正,一般 不必补碱。补碱指征:血pH<7.1,HCO3<5mmol/L,应采用等渗碳酸氢钠溶液( 1.25%—1.4%),或将5%碳酸氢钠84ml加到 注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液,仅给 1-2次。
糖尿病酮症酸中毒
诊断方法
血糖检测:测量空 腹血糖和餐后血糖 了解血糖控制情况
尿液检测:检测尿 糖、尿酮体、尿蛋 白等指标了解糖尿 病病情
血液检测:检测血 酮体、血乳酸、血 电解质等指标了解 糖尿病酮症酸中毒 程度
影像学检查:进行 腹部超声、CT等 检查了解糖尿病酮 症酸中毒引起的并 发症情况
鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒:血糖升高尿酮体阳性血酸碱度降低 非糖尿病酮症酸中毒:血糖正常或偏低尿酮体阴性血酸碱度正常 糖尿病酮症酸中毒与其他疾病:如急性胰腺炎、肝病、肾病等 糖尿病酮症酸中毒与药物:如胰岛素、口服降糖药等 糖尿病酮症酸中毒与饮食:如高糖、高脂、高蛋白饮食等 糖尿病酮症酸中毒与运动:如过度运动、剧烈运动等
症酸中毒
脱水:糖尿病 酮症酸中毒患 者常伴有脱水
症状
感染:感染是 糖尿病酮症酸 中毒的常见诱
因
饮食不当:饮 食不当可能导 致血糖控制不 佳引发糖尿病
酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的症状
恶心、呕吐、腹 痛、腹泻等消化
道症状
呼吸急促、呼吸 困难等呼吸系统
症状
头晕、头痛、乏 力、嗜睡等神经
系统症状
口渴、多尿、脱 水等代谢紊乱症
状
皮肤干燥、脱皮、 瘙痒等皮肤症状
昏迷、休克等严 重症状
糖尿病酮症酸中毒的危害
急性并发症:恶心、呕吐、腹 痛、腹泻等
慢性并发症:心血管疾病、肾 脏疾病、神经病变等
影响生活质量:影响睡眠、食 欲、情绪等
增加死亡率:糖尿病酮症酸中 毒是糖尿病患者死亡的主要原 因之一
糖尿病酮症酸中毒的诊断章节副标题源自诊断标准胰岛素治疗
胰岛素可以降低血糖纠正酮 症酸中毒
胰岛素是治疗糖尿病酮症酸 中毒的主要药物
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
临床表现
高血糖
血糖升高,通常大于 16.7mmol/L。
酮症
血酮体升高,尿中出 现酮体。
酸中毒
血液pH值降低, HCO3-减少,可能 出现呼吸深快、呼气 时有烂苹果味等症状 。
脱水
由于大量排尿和呕吐 ,可能导致脱水症状 ,如口干、眼窝凹陷 等。
意识障碍
严重病例可能出现意 识障碍、昏迷等症状 。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
对于低钙血症患者, 应补充钙剂;对于高 钙血症患者,应限制 钙剂摄入。
对于低钾血症患者, 应补充钾盐;对于高 钾血症患者,应限制 钾盐摄入。
防治并发症
01
对于心血管疾病、肾脏疾病等并 发症患者,应给予相应的治疗措 施,以预防或减轻并发症的发生 。
02
对于感染等并发症患者,应给予 抗感染治疗,以控制感染。
分类
糖尿病酮症酸中毒根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2 型糖尿病酮症酸中毒。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
患者体内胰岛素缺乏或不 足,导致糖利用障碍,脂 肪分解增加,产生大量酮 体。
酸碱平衡失调
由于代谢紊乱,酸性代谢 产物增多,导致酸碱平衡 失调,出现代谢性酸中毒 。
电解质紊乱
由于大量排尿和电解质丢 失,可能导致低钾血症、 低钙血症等电解质紊乱。
在补液过程中应密切监测患者的尿量、血压、心率等指标,以便及时调整补液量和 速度。
胰岛素治疗
根据患者血糖水平,给予适当 的胰岛素治疗,以降低血糖。
胰岛素应采用微量注射或胰岛 素泵给药方式,避免过快或过 量导致低血糖。
在胰岛素治疗过程中应密切监 测患者的血糖变化,以便及时 调整剂量。
纠正电解质紊乱
11.糖尿病酮症酸中毒
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水,血容量减少,加上酸中毒引起 的微循环障碍,若未能及时纠正,最终可 导致低血容量性休克,血压下降。肾灌注 量的减少,引起少尿或无尿,严重者发生 肾衰竭。
六、中枢神经功能障碍
在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑 细胞缺氧等多种因素综合作用下,引起中 枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障 碍、嗜睡、反应迟钝,以至昏迷,后期可 发生脑水肿。
诊断
DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA 的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同 时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖 尿病史即可诊断。
碳酸氢盐(mmol/L) pH
轻度
中度 重度
<20
<15 <10
<7.35
<7.20 <7.05
鉴别诊断
一、与引起昏迷的其它疾病相鉴别: 根据临床表现特征、细致的体格检查和及 时作必要的实验室检查鉴别 低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。
血糖下降速度一般以每小时约降低3.9~ 6.1mmol/L(70~110mg/dl)为宜。如开始 治疗后2小时血糖无肯定下降,提示患者对胰岛素 敏感性较低,胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛 素治疗过程中,需每1—2小时检测血糖、钾、钠 和尿糖、尿酮等。当血糖降至13,9mmol/ L(250mg/dl)时,改输5%葡萄糖液并加入普通 胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。对 重度脱水、休克者近年主张首先快速补液,待血 容量改善后才使用胰岛素否则在组织灌流枯竭状 态下胰岛素难以发挥其作用。
《糖尿病酮症酸中毒》课件
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
糖尿病酮症酸中毒
疾病名:糖尿病酮症酸中毒英文名:diabetes mellitus ketoacidosis缩写:别名:diabetic ketoacidosis;糖尿病性酮酸中毒;糖尿病性酮症酸中毒ICD号:E14.1分类:内分泌科概述:糖尿病患者常可发生急性并发症,主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA)。
三者可以单独发生,也可2种以上先后或同时发生。
例如患者发生的尽管主要是DKA,往往同时有HNDC和(或)LA,几乎半数DKA病人血乳酸增高,而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA,另有不少HNDC病人,也有血乳酸增高,并不是“纯非酮症性”。
因此,对糖尿病急性并发症危重患者,应警惕上述病症重叠存在。
流行病学:DKA的发病率,据统计每年1型糖尿病约为3%~4%;2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。
在住院糖尿病病人中,国外统计约占14%,国内(北医一院)约占14.6%。
由于DKA本身是一种可能威胁病人生命的严重代谢紊乱,在胰岛素临床应用前是糖尿病病人的主要死亡原因。
美国Joslin临床统计1915~1922年占糖尿病死亡人数的41%,1923~1936年自胰岛素问世后迅速降为8.4%,20世纪60年代以后降至1%左右。
目前,在我国大部分地区DKA直接致死率已明显下降,在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。
病因:诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染 是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。
急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。
糖尿病酮症酸中毒
1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
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二、胰岛素
对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰 岛素4-6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原 异生,恢复三羧酸循环的运转。剂量过大,超过 受体限度则不会取得更快疗效,而且早期治疗的 目的是消灭聚集的酮体,血糖下降过快除诱发脑 水肿和低钾血症(均可导致死亡)外,并无优点, 现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显 脱水,循环不良,吸收量难以控制,皮下注射易 发生剂量积累,引起低血糖。为了便于调整,不 能用长效胰岛素。
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五、抗生素:感染常是本症的主要诱因,而酸中 毒又常并发感染,即使找不到感染处,只要患者 体温升高、白细胞增多,即应予以抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他 如血浆置换、血液透析等,仅限于严重病人,尤 其伴较严重肾功衰竭者。
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并发症
(1)心血管系统:补液过多过快时,可导致心力 衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常,甚至心 脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时,可 发生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液浓缩,凝 血因子加强时,可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 (2)脑水肿:为严重并发症之一,病死率颇高, 必须随时警惕。 (3)急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、休克、 肾循环严重下降而易并发本症。
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诱因
良好治多疗见者于,I型也糖可尿由病应患激者状或态糖或尿精病神未因经 素诱发。 常见诱发因素:
(1)感染:最常见的感染有上呼吸道 感肠肾染系盂、统肾肺急炎部性、感感急染染性、、尿化急道脓性炎性胰及皮腺盆肤炎腔感、炎染胆等、囊。胃炎、 骨折(2、)麻各醉种、应急激性:心手肌术梗、死外、伤脑、血灼管伤意、 外及并发甲状腺功能亢进等。
糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点
心肌梗死
糖尿病酮症酸中毒患者容易出现冠状动脉粥样硬化,可能导 致心肌梗死。
肾脏并发症
急性肾功能不全
由于严重脱水、电解质紊乱等原因,可能导致急性肾功能不全。
慢性肾功能不全
长期糖尿病控制不佳,可能导致慢性肾功能不全。
神经系统并发症
脑水肿
由于高血糖和代谢紊乱,可能导致脑水肿,表现为意识障碍、抽搐等症状。
日常生活指导
指导患者养成良好的生活习惯,如规律作息、戒烟限酒等,以促 进康复。
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05 糖尿病酮症酸中毒的护理
家庭护理要点
01
02
03
04
监测血糖
定期监测血糖,了解血糖控制 情况,及时调整饮食和药物治
疗。
饮食控制
遵循低糖、低脂、高纤维的饮 食原则,控制总热量摄入,保
持营养均衡。
规律运动
适当进行有氧运动,如散步、 慢跑等,增强身体免疫力。
预防感染
注意个人卫生,保持室内空气 流通,避免接触感染源。
糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的护理
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义和症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿 病急性并发症,由于体内胰岛素缺乏 或胰岛素抵抗,导致高血糖、高酮血 症和代谢性酸中毒。
通过定期监测血糖,可以及时了 解血糖水平,避免血糖过高或过
低。
合理使用降糖药物
遵循医生的建议,合理使用降糖 药物,避免药物过量或不足。
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问题2 该患者如何治疗?
前言
2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少 年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主, 我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家, 但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的 绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病 已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生 问题.
1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向, 而且经常以首诊. 西方国家有流行病学资料表明每1000个糖 尿病入院患者中有4.6-8例
(一)高酮血症 酮体形成 胰岛素及其作用缺乏→血糖及脂肪分 解↑↑→血、尿酮体(β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮) ↑↑ 危害:①使血PH↓; ②肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒; ③大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水 分,使细胞脱水; ④乙酰乙酸抑制脑功能,加重中枢神经系 统缺氧。
(二)高血糖
形成 ①胰岛素缺乏及作用降低 ②抗胰岛素激素增加。 危害 ①渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖 经肾小球滤出,而肾小管仅能吸收300 -500mg/min); ②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L); ③血浆渗透压↑ 血糖每上升100mg/dl→ 血浆渗透压上升5.5mOsm/L。
6、 鼓励患者饮水:不能主动饮水者,可 通过胃管补充温开水,以后根据血液电解 质检查结果,补充电解质溶液。 7、 密切监测病情:注意观察患者神志、 呼吸、血压、心率、体温及脱水状况,记 出入量;每1~2小时观察血糖、电解质、 尿量、尿糖、尿酮,并做好护理记录。
8、 心理护理:建立融洽和谐的护患关系, 关心体贴患者,予心理支持,帮助其正确 认识疾病,树立战胜疾病信心。
思考题
糖尿病酮症酸中毒定义? 糖尿病酮症酸中毒临床表现? 糖尿病酮症酸中毒如何治疗、护理?
六.知识缺乏与慢性疾病.缺乏糖尿病相关知识而且治疗方 案复杂有关 1.解释糖尿病的定义,临床表现及其并发症; 2.讲明糖尿病是一种慢性疾病,能通过饮食.胰岛素.锻炼得 以控制; 3.鼓励病人独立进行血糖监测和胰岛素注射; 4.示范正确抽吸和注射胰岛素的方法.说明需要经常变换 注射部位; 5.识别低血糖和高血糖症状及处理方法; 6.提供有关糖尿病知识的书面材料; 预期目标:病人和家属了解糖尿病知识.治疗方案.有学习相 关知识的强烈愿望
糖尿病的急性并发症
酮症酸中毒(DKA) 糖尿病高渗综合症 乳酸酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
定义
由于胰岛素不足及升糖激素不适当升 高,引起糖,脂肪,蛋白质代谢紊乱,以 致水,电解质,酸碱平衡失调,以高血糖, 高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床 综合征。
流行资料Βιβλιοθήκη 每年1型糖尿病的DKA发病率约3-4% 大于64岁的患者,死亡率达20% 发达国家总体死亡率约2-10% 年轻人的死亡率约2-4%
(五)
形成
酸中毒
①酮体生成增多 ②血容量不足、血压下降或休克致肾功下 降,酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。 危害 ①血钾升高,掩盖DKA时体内的真性缺钾; ②心肌抑制 ③组织缺氧 ④对中枢神经系统的抑制 ⑤消化道出血
(六)中枢神经系统功能障碍
在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障碍、渗 透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合 作用下,引起中枢神经功能障碍,出现不同程度 的意识障碍,嗜睡、反应迟钝,以致昏迷,后期 可发生脑水肿。
问题1 根据上述病史,该患者最可能诊断是 什么? 患者既往糖尿病,食欲缺乏、恶心,呼气有 烂苹果味,脱水体征,应该进行哪些实验室 检查?
静脉血糖
39.8mmol/l
糖化血红蛋白
16.2%
尿酮体+++,尿葡萄糖++++, 电解质血钾4.6mmol/L,钠138mmol/L, 氯98mmol/L。 肾功:尿素氮3.9mmol/L,肌酐38umol/L, 尿酸166umol/L 心电图:窦性心动过速。
三.有低血糖的危险与应用胰岛素有关 1.开始时以每小时每公斤体重0.1u的速度静滴; 2.注意监测血糖变化,当血糖降至13.9mmol/L,改 用5%GS,按时按量吃完所分配的食物; 3.告知低血糖的相关表现; 4.注意倾听患者主诉,当有心悸出汗不适时,立即监 测血糖,给予对症处理.及时调整胰岛素剂量. 预期目标:患者无低血糖表现
(三)
严重脱水
形成 ①血糖和酮体升高的渗透性利尿, ②酮症时厌食、恶心、呕吐,导致细胞 外液丢失。 危害 ①血容量减少,血压下降或休克; ②肾脏灌注量减少,引起少尿或尿闭,严重 者发生肾功能不全; ③细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞脱 水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。
(四)电解质紊乱 低钠和低钾血症的形成 ①渗透性利尿使肾脏丢失过多 ②厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少 ③酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞 外,肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重 危害 ①低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。 ②低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌 食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。
神志改变
神志状态 有明显个体差异,早期感头晕, 头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟 钝、腱反射消失,甚至昏迷。
其他 广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳 痛,常被误诊为急腹症。可因脱水而出现 屈光不正。
脱水症状 脱水量超过体重5%时,尿量减 少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水 量达到体重15%以上,由于血容量减少, 出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢 厥冷。
四.个人应对能力低下与新发生的疾病,而且是慢性 疾病有关; 1.鼓励病人说出对治疗疾病和慢性疾病的感受,有 些病人只是说出感受就感觉好些; 2.向病人解释这些感觉是应对的正常表现; 3.鼓励病人制定更切合实际的目标,以免产生失望 或失败感,将自我注射胰岛素的目标分解成小目 标来完成; 4.对病人取得的成功给予赞扬和鼓励。 预期目标:病人表示有能力应对
糖尿病酮症酸中毒
病例介绍
患者,付某,女性,20岁,因糖尿病史10余年,食欲不振1
周,停用胰岛素治疗1天,进食西瓜后腹痛腹泻、恶心呕
吐1天,嗜睡3小时,于2016年5月15日17:25收入院。 体格检查:T36.5℃,P138次/分,R33次/分,BP106/60mmhg, 神志清,精神萎靡,对答少,呼吸33次/分,呼气有烂苹 果味,皮肤弹性差,脱水貌,口唇干裂脱皮,心率138次 /分,心律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,有压痛,无 反跳痛。双下肢无水肿。
高血糖(血糖 16.7-33.3mmol/L) 酮症(尿酮体阳性或强阳性,血酮体多在 3mmol/L以上) 酸中毒(血PH和或二氧化碳结合力降低)
DKA治疗原则
及时 合理 个体化
DKA的治疗
大量补液 小剂量(速效)胰岛素 适度补碱(PH<7.0) 高度重视电解质紊乱 积极防治感染 注重诱发病和并发症的处理
护理
1、 基础护理:立即协助患者绝对卧床(昏 迷者取平卧位,头偏于一侧,维持呼吸道 通畅),吸氧,注意保暖,保持口腔、皮 肤、会阴部清洁卫生,积极预防肺部、泌 尿系感染及压疮。
2、 快速建立两条静脉通路:一条用于输入 胰岛素,另一条用于大量补液,抗感染, 纠正电解质及酸碱失衡。 3、 合理安排补液量、速度和顺序:通常 首先使用NS,补液总量按原体重10%估计, 开始时补液速度应较快。对年老、有心脏 病变者,应在中心静脉压监护下调整输液 速度及输液量,当血糖降至13.9mmol/L 左右时改用5%GS。
护理
一.有体液不足的危险与血糖升高.尿渗透增高 有关 1.立即开放两条静脉通路,准确执行医嘱,确保 胰岛素和液体的输入; 2.鼓励病人主动饮水,特别是发生呕吐.严重感 染.腹泻时应保证足够的水分; 3.准确记录24小时出入量 预期目标:口渴缓解.皮肤弹性正常
二.活动无耐力与严重代谢紊乱.蛋白质分解增 加有关 1.积极补液和控制血糖,纠正代谢紊乱; 2.把病人经常使用的物品放在其伸手可及处; 3.必要时协助病人自理; 4.给予心理支持和鼓励. 预期目标:病人表示活动时能够耐受
临床表现:
临床症状
三多一少症状加重 糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多、疲倦乏 力等。
消化系统
消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮 水后也可出现呕吐。
呼吸改变
呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快,呈 Kussmonl呼吸,可有颜面潮红或唇呈樱桃 红色。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果 味)。
特殊表现
腹痛(特别是儿童) 低热 白细胞升高
实验室检查
血糖明显升高(多在16.7mmol/L以上) 血象升高 — HCO3 下降 血PH值下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性 血酮体定性强阳性,定量>5mmol/L 电解质紊乱 血钾或血钠:正常、升高或降低
DKA的诊断标准
4、 及时正确使用胰岛素:采用小剂量 (速效)胰岛素治疗方案(0.1u/h/kg), 以血糖下降速度一般每小时降低3.96.1mmol/L为宜。根据血糖情况随时调整 胰岛素剂量和滴速。
5、 纠正电解质和酸碱平衡紊乱:根据血 钾、心电图、尿量( >40ml/h )等,掌 握补钾的时间及量,做到见尿补钾,点滴 速度不宜过快,浓度不得大于3%,切忌静 推,不得渗出血管外;轻症者经补液及胰 岛素等治疗后,酸中毒可逐渐得到纠正, 不必补碱,当血pH低至7.1~7.0时才给适 量碳酸氢钠。
五.营养失调低于机体需要量.相关因素a.胰岛细胞 数量减少或功能下降b.血糖水平升高c.由于肾小 管容量超过负荷出现尿糖 1.遵医嘱给予胰岛素,经常变换注射部位,以促进胰 岛素吸收; 2.遵医嘱给予低糖饮食,按照身高.年龄计算每日热 卡 3.蛋白质基本和正常儿童一样,不必控制太严,避免 影响儿童生长发育; 4.热卡的分配: 50-55%碳水化合物.30%的脂肪. 15-20%蛋白质; 5.按时按量吃完规定食物,活动量大的儿童要适当 增加热量的摄入。 预期目标:病人多饮.多尿.多食症状缓解.血糖水平 正常